Anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular

Jantung : pompa ganda agar aliran darah akibat pergantian kontraksi (sistolik) dan
relaksasi (diastolik). Peredaran darah di jantung
Arteri koroner
Fungsi : menyuplai makanan untuk sel jantung maka kaya akan O2. Diperfusi saat
diastole, dia akan menyempit/tersumbat oleh plak di dinding arteri  penyakit jantung
koroner
Siklus jantung
- Sistole/memompa darah : kontraksi ventrikel  ejeksi darah dari ventrikel arteri
pulmonal dan aorta
- Diastole/menerima darah : relaksasi ventrikel  pengisian ventrikel
Siklus jantung
- Fase ventricle filling
- Fase atrial contraction – gel P
Proses pengisian ventrikel tidak mengeluarkan suara  patologi – BJ3 atau
cardiac murmur
- Fase isovolumetric contraction – QRS kompleks (depolarisasi ventrikel)
Penutupan AV valve – S1
Periode waktu antara penutupan AV valve sampai sebelum pembukaan
semilunar valve, dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan
semua katup dalam keadaan tertutup
- Fase injeksi
- Fase isovolumetrik relaxation – gel T (relaksasi ventrikel)
Penutupan semilunar valve – S2, aliran darah ke arteri koroner
Relaksasi ventrikel dan peningkatan tekanan sirkulasi sistemik dan pulmonal 
aliran darah balik ke ventrikel  semilunar valve menutup
Sistem konduksi
- SA Node  normal dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis dengan
heartrate 60-100x/menit
- AV Node mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel dengan
heartrate 40-60x/menit
- RBB (Right Bundle Branch) & LBB (Left Bundle Branch)  berkas his
- Serabut purkinje merupakan pemacu cadangan untuk mencegah berhentinya
denyut jantung saat pemacu alami (SA Node) tidak berfungsi dengan heartrate
20-40x/menit
Cardiac Output
Jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel pada periode tertentu. CO ini responsif
terhadap perubahan kebutuhan metabolisme jaringan. CI dipengaruhi oleh Heartrate
dan Stroke Volume sehingga
CO = Heartrate x Stroke Volume
Heart Rate

Merupakan jumlah ventrikel kontraksi setiap menit. Peningkatan HR menyebabkan

peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Nilai HR normal resting 60-100x/menit. HR
bervariasi tergantung rangsangan simpatis dan parasimpatis juga berpengaruh terhadap
hormon adrenal (epinephrine dan norepinephrine).

Obat kardiovaskuler seperti beta blocker akan memblok sistem simpatis sehingga HR
menjadi menurun. HR dipengaruhi oleh :

a. Saraf otonom
Menyesuaikan dengan cepat jika diperlukan untuk pengaturan CO dimana
sistem parasimpatis (Nervous V) menurunkan HR dan sistem simpatis
meningkatkan HR
b. Hormonal
Meningkatkan sirkulasi katekolamin (co: Epinefrin dan Norephinefrin) sehingga
HR meningkat dan kontraktilitas meningkat
c. Suhu tubuh
Peningkatan temperatur akan meningkatkan kecepatan metabolisme sehingga
HR meningkat. Selain itu, peningkatan 1o C akan meningkatkan HR 10x/menit
d. Perubahan konsentrasi ion
Dilihat dari : - Hypercalsemia  menyebabkan membran sel tidak sensitif
terhadap rangsang
- Hipokalsemia  menyebabkan lemahnya denyut jantung
- Hipernatremia  menyebabkan kontraksi melambat

Stroke Volume

Jumlah darah yang diejeksikan oleh ventrikel kiri selama kontraksi. Dipengaruhi oleh

- Preload : jumlah darah yang masuk jantung berbanding lurus tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut oto jantung. Menurut hukum
Frank-Starling  kekuatan kontraksi jantung sesuai dengan derajat regangan
otot dinding jantung (dipengaruhi oleh Venous Return).
a. Jika Venous Return besar  regangan otot meningkat, maka kontraksi
ventrikel pun meningkat.
b. Jika Venous Return dikurangi  regangan ventrikel berkurang, maka
kontraksi melemah
- Afterload : besarnya ventrikel untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan arterial. Tekanan darah dalam pembuluh darah arteri yang harus dilawan
oleh ventrikel agar darah dapat keluar dari ventrikel. Peningkatan afterload akan
mengurangi Stroke Volume
- Contractility : perubahan kekuatan kontraksi tingat sel dan berhubungan dengan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
a. Kontraktilitas akan meningkat saat sirkulasi katekolamin, aktivitas saraf
simpatik, dan obat tertentu seperti Digoksin, Dopamin IV atau Dobutamin)
b. Kontraktilitas akan menurun saat hipoksemia, asidosis, dan obat tertentu
seperti Beta-adrenergik blocking agent
c. Peningkatan kontraktilitas akan menyebabkan peningkatan Stroke Volume
 d. Inotropik positif  meningkatkan kontraktilitas. Dilihat dari rangsangan
saraf simpatis, hormon epinephrine, glucagon, thyroxine dan digitalis
(digoxin)
e. Inotropik negatif  menurunkan kontraktilitas. Dilihat dari peningkatan ion
K+, Calcium channel blocker, dan asidosis.

SV = EDV – ESV

EDV = End Diastolic Volume (preload) – jumlah darah dalam ventrikel saat akhir
pengisian ventrikel , N : 120 ml

ESV = End Systolic Volume – jumlah darah yang tersisa dalam ventrikel pada akhir
kontraksi ventrikel, N : 50 ml