https://www.ncbi.nlm.nih.

gov/books/NBK544250/

https://www.researchgate.net/publication/275360902_Chronic_gastritis/link/5885e30392851c21f
f4d2a28/download

https://link.springer.com/article/10.1007/s11938-020-00298-8

https://www.medicalnewstoday.com/articles/309046#symptoms

https://www.researchgate.net/publication/334491233_Gastritis

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/10349-gastritis

https://emedicine.medscape.com/article/176156-overview

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1397747/

https://www.hindawi.com/journals/grp/2018/8454125/

Logo eMedicine

Gastritis terjadi ketika sesuatu merusak atau melemahkan lapisan lambung (mukosa). Berbagai
hal dapat memicu masalah, termasuk:

Penyalahgunaan alkohol: Penggunaan alkohol kronis dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
perut.

Penyakit autoimun: Pada beberapa orang, sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat di
lapisan perut.

Infeksi bakteri: bakteri H. pylori adalah penyebab utama gastritis kronis dan penyakit tukak
lambung (tukak lambung). Bakteri memecah lapisan pelindung perut dan menyebabkan
peradangan.

Refluks empedu: Hati membuat empedu untuk membantu Anda mencerna makanan berlemak.
"Refluks" berarti mengalir kembali. Refluks empedu terjadi ketika empedu mengalir kembali ke
perut alih-alih bergerak melalui usus kecil.

Pengobatan: Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) atau kortikosteroid secara

mantap untuk mengatasi nyeri kronis dapat mengiritasi lapisan perut.

Stres fisik: Penyakit atau cedera yang tiba-tiba dan parah dapat menyebabkan gastritis.
Seringkali, gastritis berkembang bahkan setelah trauma yang tidak melibatkan perut. Luka bakar
parah dan cedera otak adalah dua penyebab umum.
Epidemiologi

Pada populasi barat, ada bukti penurunan kejadian gastritis menular yang disebabkan oleh H.
pylori dengan peningkatan prevalensi gastritis autoimun. Gastritis autoimun lebih sering terjadi
pada wanita dan orang tua. Prevalensinya diperkirakan sekitar 2% sampai 5%. Namun, data yang
tersedia tidak memiliki keandalan yang tinggi.

Gastritis kronis tetap merupakan penyakit yang relatif umum di negara berkembang. Prevalensi
infeksi H. pylori pada anak-anak di populasi barat adalah sekitar 10% tetapi sekitar 50% di
negara berkembang. Di negara berkembang, prevalensi keseluruhan H. pylori bervariasi
tergantung pada wilayah geografis dan kondisi sosial ekonomi. Sekitar 69% di Afrika, 78% di
Amerika Selatan, dan 51% di Asia.

Kebersihan sosial ekonomi dan lingkungan merupakan faktor penting dalam penularan infeksi H.
pylori di seluruh dunia. Faktor-faktor ini termasuk kebersihan keluarga, kepadatan rumah tangga,
dan kebiasaan memasak. Asal usul infeksi H. pylori pada anak saat ini dianggap sebagai penentu
utama gastritis terkait H. pylori dalam komunitas.

Komplikasi

Bisul perut

Gastritis atrofi kronis (hilangnya kelenjar yang sesuai terutama akibat infeksi H. pylori yang
sudah berlangsung lama)

Metaplasia / displasia lambung

Kanker lambung (adenokarsinoma)

Anemia defisiensi zat besi (gastritis kronis dan tahap awal autoimunitas lambung)

Kekurangan vitamin B12 (gastritis autoimun)

Perdarahan lambung

Achlorhydria (gastritis autoimun, gastritis kronis)

Perforasi lambung

Limfoma jaringan limfoid terkait mukosa (MALT)

Tumor neuroendokrin (NET) (sebelumnya disebut sebagai karsinoid lambung; mempersulit

gastritis autoimun)
 Gastritis autoimun merupakan predisposisi berkembangnya adenokarsinoma lambung dan
lambung tipe 1 NET

Perkembangan NET pada pasien ini terkait dengan atrofi mukosa dan hiperplasia sel leher
lendir yang belum matang

Diferensiasi yang ditingkatkan dari sel leher prekursor yang belum matang menjadi sel
seperti enterochromaffin-like (ECL) penghasil histamin sekunder untuk hipergastrinemia adalah
prosesnya.

Kekurangan vitamin C, vitamin D, asam folat, seng, magnesium, dan kalsium (gastritis
autoimun atrofik)

Tanda dan gejala

Seseorang dengan gastritis mungkin tidak menunjukkan gejala yang nyata, sementara yang lain
mungkin memiliki gejala yang parah.

Biasanya, orang melaporkan rasa sakit yang tajam, menusuk, atau terbakar di perut bagian
tengah atas atau kiri atas. Nyeri sering menjalar ke punggung.

Gejala umum lainnya termasuk kembung dan mual. Jika gastritis menyebabkan muntah,
muntahan mungkin berwarna bening, kuning, atau hijau.

Gejala gastritis parah meliputi:

sesak napas

nyeri dada

muntahan yang mengandung darah

sakit perut yang parah

buang air besar berbau busuk

Cari pertolongan medis segera untuk gejala-gejala berikut ini:

detak jantung yang cepat

keringat berlebih
 sesak napas

sakit perut disertai demam

muntahan yang mengandung darah

muntahan kuning atau hijau dalam jumlah besar

tinja berwarna hitam atau berdarah

pusing dan pingsan

Etiologi

Gastritis bisa menjadi akut atau kronis. Penyebab gastritis dapat diringkas sebagai berikut [1-5]:

1. Gastritis terkait H. pylori: Ini adalah penyebab gastritis tersering di seluruh dunia.

2. Gastritis H. pylori-negatif: Pasien harus memenuhi keempat kriteria berikut (i) A

pewarnaan tiga kali lipat negatif dari biopsi mukosa lambung (hematoksilin dan eosin, biru
Alcian

noda dan noda perak yang dimodifikasi), (ii) Kultur H pylori negatif, (iii) IgG H. negatif

serologi pylori, dan (iv) Tidak ada riwayat pengobatan H. pylori yang dilaporkan sendiri. Pada
pasien ini,

Penyebab gastritis mungkin terkait dengan merokok tembakau, konsumsi alkohol, dan atau
penggunaan

dari obat antiinflamasi non steroid atau steroid.

3. Gastritis autoimun: Ini adalah penyakit inflamasi kronis yang ditandai dengan kronis

gastritis atrofi dan terkait dengan peningkatan faktor anti-parietal dan anti-intrinsik serum

antibodi. Hilangnya sel parietal menyebabkan penurunan sekresi asam lambung, yaitu

dibutuhkan untuk penyerapan besi anorganik. Oleh karena itu, defisiensi zat besi banyak
ditemukan pada penderita gastritis autoimun. Kekurangan zat besi pada pasien ini biasanya
mendahului

kekurangan vitamin B12. Penyakit ini banyak ditemukan pada wanita muda.

4. Gastritis yang disebabkan oleh organisme selain H. pylori seperti Mycobacterium avium-
intraselulare, infeksi enterococcal, herpes simplex dan cytomegalovirus. Gastritis parasit

dapat disebabkan oleh infeksi Cryptosporidium, Strongyloides stercoralis, atau anisakiasis.

5. Gastritis yang disebabkan oleh refluks asam empedu.

6. Gastritis radiasi.

7. Penyakit Crohn yang berhubungan dengan gastritis: Ini adalah penyebab gastritis yang tidak
umum.

8. Gastritis kolagen: Ini adalah penyebab gastritis yang jarang terjadi. Penyakit ini ditandai
dengan

deposisi kolagen subepitel yang ditandai dengan inflamasi mukosa

menyusup. Etiologi dan patogenesis yang tepat dari gastritis kolagen masih belum jelas.

9. Gastritis eosinofilik: Ini adalah penyebab gastritis langka lainnya. Penyakit itu bisa menjadi
bagian dari

gangguan gastrointestinal eosinofilik yang ditandai dengan tidak adanya diketahui

penyebab eosinofilia (bukan sekunder akibat infeksi, penyakit inflamasi sistematis, atau

penyebab lain yang menjelaskan eosinofilia).

10. Gastritis terkait sarkoidosis: Sarkoidosis adalah kelainan multisistemik yang ditandai

dengan adanya granuloma non-kaseosa. Meskipun sarkoidosis dapat menyerang tubuh mana pun

organ, saluran pencernaan, termasuk lambung, jarang terpengaruh.

11. Gastritis limfositik: Ini adalah penyebab gastritis yang jarang terjadi. Etiologi limfositik

gastritis belum terbentuk tetapi ada hubungannya dengan infeksi H. pylori atau celiac

penyakit telah disarankan.

12. Gastritis iskemik: Ini adalah penyebab gastritis yang jarang dan berhubungan dengan
kematian yang tinggi.

13. Gastritis terkait vaskulitis: Ini adalah penyebab gastritis langka lainnya. Penyakit penyebab

vaskulitis sistemik dapat menyebabkan infiltrasi granulomatosa lambung. Sebagai contoh,

granulomatosis dengan polyangiitis yang sebelumnya disebut granulomatosis Wegner.

14. Penyakit Ménétrier: Penyakit ini ditandai dengan- (i) Adanya lambung yang besar
lipatan mukosa tubuh dan fundus lambung, (ii) Secara histologis, foveolar masif

hiperplasia permukaan dan sel mukosa kelenjar, (iii) Gastropati kehilangan protein,

hipoalbuminemia, dan edema pada 20-100% pasien, dan (iv) penurunan asam lambung

sekresi karena hilangnya sel parietal

Patofisiologi

• Gastritis yang berhubungan dengan H.pylori ditularkan melalui jalur oral-feses.

• H. pylori memiliki sejumlah faktor virulensi yang memfasilitasi adhesi sel (mis.,

BabA / B, sabA, OipA), kerusakan sel dan gangguan persimpangan ketat (misalnya, Ure A / B),
dan

penghindaran dari respon imun (misalnya, LPS). Secara khusus, gen terkait sitotoksin a

(CagA) dianggap sebagai penyebab peradangan yang kuat dan berhubungan dengan kanker
lambung

pembangunan [12].

• Faktor lain yang mempengaruhi efek patogen H. pylori adalah faktor pejamu. Sang
penyelenggara

faktor rentan seperti polimorfisme dalam gen yang mengkode reseptor tinggi atau spesifik

sitokin. Infeksi H. pylori memicu IL-8 yang menarik neutrofil untuk dilepaskan

oxyradicals menyebabkan kerusakan sel. Infiltrasi limfosit juga ditemukan pada H. pylori

infeksi.

• Gastritis kronis sebagian besar disebabkan oleh infeksi H. pylori dan muncul sebagai non-

bentuk atrofi atau atrofi. Kedua bentuk ini adalah fenotipe gastritis pada tahapan yang berbeda

penyakit seumur hidup yang sama [13].

• Perkembangan dari gastritis akut menjadi kronis dimulai pada masa kanak-kanak sebagai
kronis sederhana
radang mukosa lambung superfisial mononuklear yang berkembang dalam beberapa tahun atau
dekade

menjadi gastritis atrofi yang ditandai dengan hilangnya kelenjar mukosa normal di antrum, atau
korpus

dan fundus atau keduanya.

• Faktor yang menentukan perkembangan menjadi gastritis atrofi dan gejala sisa seperti tukak
lambung

dan kanker lambung tidak dipahami dengan jelas dan tidak dapat diprediksi. Namun, Epstein-
Barr

virus (EBV) dan human cytomegalovirus (HCMV) telah diidentifikasi pada tumor lambung

dan DNA dari H. pylori, EBV, dan HCMV ditentukan dengan PCR dalam biopsi

pasien dengan kanker lambung komplikasi gastritis kronis [14]. Keterlibatan EBV dan

H. pylori dalam perkembangan kanker lambung pada pasien dengan gastritis kronis telah

dikonfirmasi oleh penulis lain, mereka juga tidak menemukan peran human papillomavirus
(HPV) di

tumorigenesis lambung [15].

• Obat antiinflamasi nonsteroid menyebabkan gastritis melalui penghambatan prostaglandin

perpaduan. Prostaglandin bertanggung jawab atas pemeliharaan mekanisme perlindungan

mukosa lambung dari luka yang disebabkan oleh asam klorida.

• Patogenesis gastritis autoimun saat ini didasarkan pada dua teori. Berdasarkan

teori pertama, respon imun terhadap antigen H. pylori yang ditumpangkan dipicu,

antigen bereaksi silang dengan antigen dalam protein pompa proton atau faktor intrinsik,

menyebabkan kaskade perubahan seluler dan menyebabkan kerusakan pada sel parietal dan

menghentikan sekresi asam klorida dan dengan demikian sel-sel ini secara bertahap menjadi
atrofi dan tidak

berfungsi. Teori kedua, mengasumsikan bahwa kelainan autoimun berkembang tanpa

memandang

infeksi H. pylori, dan itu diarahkan melawan protein dari pompa proton. Sesuai keduanya
teori, gastritis autoimun adalah hasil dari interaksi yang kompleks antara genetik

kerentanan dan faktor lingkungan yang mengakibatkan disregulasi imunologi

limfosit T peka dan autoantibodi diarahkan melawan sel parietal dan intrinsik

factor

Perawatan / Manajemen

• Cara pengobatan berbeda dari antibiotik (pada gastritis H. pylori) hingga vitamin

suplementasi (pada gastritis atrofik metaplastik autoimun), untuk imunomodulator

terapi (pada enteropati autoimun), hingga modifikasi pola makan (pada gastritis eosinofilik).

• Gastritis terkait H. pylori: Terapi tiga kali lipat yang terdiri dari Klaritromisin / pompa proton

inhibitor / amoksisilin selama 14-21 hari dianggap sebagai pengobatan lini pertama.
Klaritromisin adalah

lebih disukai daripada metronidazol / penghambat pompa proton / amoksisilin karena tingkat
kekambuhan

ketika klaritromisin digunakan jauh lebih sedikit dibandingkan dengan terapi tiga lapis yang
menggunakan metronidazol.

Namun, di daerah di mana resistensi klaritromisin diketahui, metronidazol harus digunakan.

Terapi yang mengandung bismut empat kali lipat akan bermanfaat, terutama jika metronidazol
bermanfaat

digunakan [25].

• Setelah dua kali kegagalan eradikasi, kultur H. pylori dan tes resistensi antibiotik harus
dilakukan

dipertimbangkan.

• Gastritis autoimun: Penggantian kekurangan zat besi dan vitamin B12 (parenteral 1000 µg
atau oral 1000-2000 µg). Pantau kadar zat besi dan folat, dan hilangkan koinfeksi apa pun
dengan H.

pylori. Surveilans endoskopi untuk risiko kanker dan tumor neuroendokrin lambung (NET)

diperlukan [26] [27].

• Bentuk pengobatan lain pada gastritis termasuk penghentian alkohol, merokok, dan anti-

obat inflamasi, menghindari makanan pedas, mengelola stres, terapi imunomodulator di

enteropati autoimun, dan modifikasi pola makan pada gastritis eosinofilik.

Bisul perut.

• Gastritis atrofi kronis (hilangnya kelenjar yang sesuai, terutama akibat berdiri lama

Infeksi H. pylori).

• Metaplasia / displasia lambung.

• Kanker lambung (adenokarsinoma).

• Anemia defisiensi besi (gastritis kronis dan autoimunitas lambung stadium awal).

• Kekurangan vitamin B12 (gastritis autoimun)

• Perdarahan lambung.

• Achlorhydria (gastritis autoimun, gastritis kronis).

• Perforasi lambung.

• Limfoma Jaringan Limfoid Terkait Mukosa (MALT). NET (sebelumnya disebut

karsinoid lambung; mempersulit gastritis autoimun). Gastritis autoimun merupakan predisposisi

berkembangnya tumor adenokarsinoma lambung dan tumor neuroendokrin tipe 1 lambung

(BERSIH). Perkembangan NET pada pasien ini terkait dengan atrofi mukosa, dan

hiperplasia sel leher lendir yang belum matang. Diferensiasi yang ditingkatkan dari yang belum
matang

sel leher prekursor menjadi sel penghasil histamin enterochromaffin-like (ECL) sekunder
hipergastrinemia.

• Defisiensi vitamin C, vitamin D, asam folat, seng, magnesium, dan kalsium (atrofik

gastritis autoimun).

Komplikasi

Bisul perut.

• Gastritis atrofi kronis (hilangnya kelenjar yang sesuai, terutama akibat berdiri lama

Infeksi H. pylori).

• Metaplasia / displasia lambung.

• Kanker lambung (adenokarsinoma).

• Anemia defisiensi besi (gastritis kronis dan autoimunitas lambung stadium awal).

• Kekurangan vitamin B12 (gastritis autoimun)

• Perdarahan lambung.

• Achlorhydria (gastritis autoimun, gastritis kronis).

• Perforasi lambung.

• Limfoma Jaringan Limfoid Terkait Mukosa (MALT). NET (sebelumnya disebut

karsinoid lambung; mempersulit gastritis autoimun). Gastritis autoimun merupakan predisposisi

berkembangnya tumor adenokarsinoma lambung dan tumor neuroendokrin tipe 1 lambung

(BERSIH). Perkembangan NET pada pasien ini terkait dengan atrofi mukosa, dan

hiperplasia sel leher lendir yang belum matang. Diferensiasi yang ditingkatkan dari yang belum
matang

sel leher prekursor menjadi sel penghasil histamin enterochromaffin-like (ECL) sekunder

hipergastrinemia.

• Defisiensi vitamin C, vitamin D, asam folat, seng, magnesium, dan kalsium (atrofik

gastritis autoimun).