26-9-05, E] sistema nervioso, a diferencia de la mayoria de los otros tejidos, presenta un elevado grado de localizacion de Ja funciém. Esta caracteristica particular provoca diferentes consecuencias’ ‘ Vulnerabilidad importante a lesiones locales: lesiones muy pequefias pueden producir dafios muy graves. Ej: un tumor localizado en el piso del IV ventticulo, augue sea pequefio, puede producir una obstruccién en el drenaje del liquide cefalorraquideo y ocasionar una hidrocefalia. Si se produjera un tumor del mismo tamafio en el higado, podria afectarse una porcién més o menos importante del 6tgano, pero no le impediria cumplir rormalmente cor. sus funciones. ++ Manifestaciones diferentes dei mismo proceso: un tumor localizado en el piso del IV ventriculo puede ocasionar hidrocefalia; mientras que un tumor del mismo tamafio, localizado en el bulbo olfatorio, produciria anosmia (se imposibilita la olfacién), un cuadro mucho menos grave que el anterior. ‘ Vulnerabilidad selectiva de las diferentes células: existe una diferente susceptibilidad de las distintas células a los distintos agentes. Ej: ante una hipoxia, las neuronas son las primeras células del sistema nervioso que se afectan, mientras que Jas células endoteliales de los capilares sanguineos son las més resistentes. + Diagnéstico basado en caracteristicas anatomopatolégicas y localizacién: también son importantes los signos. EI sistema nervioso presenta determinadas caracteristicas anatémicas y funcionales, que van a determinar el comportamiento de las diferentes lesiones y enfermedades: % Cranco (y columna vertebral): el créneo es un sistema seo que sirve para proteger al encéfalo, pero en algunas situaciones puede ser perjudicial. Ej: si se produce un tumor el piso del IV ventriculo, puede producir una obstruccién en el drenaje del liquido cefalorraquideo, que comienza a acumularse en los ventriculos laterales (entre otras localizaciones) y comprime a los hemisferios laterales. Si el individuo es adulto, el craneo (que esta completamente soldado) no tiene capacidad de expandirse. Pot lo tanto, se produce un aumento de la presién y el tejido nervioso se comprime, se atrofia y muere, * Liquido cefalorraquideo (LCR): actia como proteccién, Pero también puede presentar desventajas. Ej: alteraciones en el drenaje, diseminacién de infecciones, etc. Barrera hematoeneefilica (BHE): protege de la entrada de diferentes agentes (biolégicos, quimicos, etc), que no pueden atravesar la BHE porque tiene uniones muy fuertes.“ Ausencia de drenaje linfitico: puede favorecer el control de la diseminacion de infecciones: pero la ausencia de drenaje linfatico, sumado a las uniones tan estrechas de la BHE, favorecen la aparicién de edemas. Soma y sastancia - actrocio( °) de Nissl tipo 1 [progenitor comsin (O11 A)| a. =. Capilar ] Neaulo de Ranvier oe J» en SNP: Céhulas de Schawn La sustancia de Nissl es el reticulo endoplasmico, cuya funcién principal es la sintesis de protefnas (estructurales y funcionales). Los oligodendrocitos, a diferencia de las células de Schawn, tienen baja capacidad de replicacidn. Por lo tanto, una lesién en el axén a nivel del SNP tendré mayores posibilidades de ser reparada que una lesién a nivel del SNC. Los astrocitos cumplen la funcién de sostén de las neuronas, ¢ intervienen en el intercambio de HzO ¢ iones. Algunas de las prolongaciones de los astrocitos pueden agar hasta las paredes de los vasos. Se cree que los oligodendrocitos y los astrocitos tipo II podrian tener una célula progenitora comin, llamada 011A. Dersmade pac mrad Arscnsides expasis nbancroideo Piaseadie caper egieae i espacio de Virchow-RehinLa superficie del encéfalo esté recubierta por las meninges (de afuera hacie adentro duramadre, aracnoides y piamadre), La duramadre presenta dos capas, de las cuales la mis externa actiia como periostio (tiende a acompaiiar el limite 6seo interno del créneo), mientras que la aracnoides y la piamadre suelen estar juntas en la mayor parte del SN y reciben el nombre de pia-aracnoides 0 leptomeninges. Algunas prolongaciones de los asirocitos Hegan a la superficie y contactan con la piamadre, constituyendo ta glia limitante. La duramadre acompafia el revestimiento 6se0 interno (aunque en algunas localizaciones, como los senos venosos, ambas capas se separan del craneo). Los vasos sanguineos ingresan al tejido nervioso a través del espacio subaracnoideo, acompaftados por la piamadre. El espacio que queda comprendido entre el vaso sanguineo y la piamadre recibe el nombre de espacio de Virchow-Robin. En ese lugar, ante determinadas afecciones del SN (ej: inflamaciones), se va a producir aciimulo de células flamatorias. Cuando las células inflamatorias salen del vaso, el primer lugar que encuentran es el espacio de Virchow-Robin. Citopatologia del tejido nervioso 1) Neuronas: ‘> Marginacién del micleo: cambio inespecifico. Por si solo no indica ninguna patologia en particular. 4 Cromatélisis: desaparicién de Ja sustancia de Nissl. Puede ser central (reaccién axonal) o periférica. Ante una lesién en el axén, se requiere mayor cantidad de proteinas estructurales, entonces comienzan a sintetizarse estas proteinas, disminuye la sintesis de neurotransmisores, y microscépicamente se observa cromatélisis central La cromatélisis periférica es un cambio relativamente inespecifico. 4 Atrofia neuronal: por ¢j ante un proceso de degeneracién transinéptica. Si_una eurona contacta con otra, y la primera se lesiona y muere, la otra, en un primer ‘momento se atrofia, y pueden llegar a morir también. 4 Necrosis isquémica: la neurona esté retraida, disminuida de tamafio, y tiene su citoplasma acidéfilo. Causas: isquemia, hipoxia, hipoglucemia, déficit de tiamina, intoxicacién con NaCl, organomercuriales, etc. 4 Necrosis + neuronofagia: cuando una neurona muere, se pueden formar nédulos neuronofagicos, que son actimulos de células de la microglia que rodean a la neurona muerta e intentan fagocitarla. Se pueden ver en algunas enfermedades virales, -metabdlicas 0 toxicas. ‘> Degeneracién vacuolar: se forman vacuolas en el citoplasma de la neurona. Se puede dar en enfermedades de almacenamiento lisosomal (ante alguna alteracién enzimética que impide el correcto metabolismo de ciertas sustancias que comienzan a aDacumularse en el citoplasma de las neuronas), o en las encefalopatias espongiformes (ej: EEB). + Cuerpos de inclusién (CI): pueden ser intranucleares, como en las enfermedades producidas por herpesvirus (enfermedad de Aujeszky); intracitoplasmaticos, como en la rabia (cuerpos de Negri); o tanto intranucleares como intracitoplasmaticos, como enel caso de distemper (moquillo). + Neurona retraida + niicleo normal: no es una patologia, es un artificio de técnica (artefacto). ‘ Lesiones en el ax6n (axonopatias): ademés de la Jesién axonal se produce una degeneracion de la vaina de mielina (degeneracién Waileriana). Se produce tanto en nervios centrales como periféricos: Lesién en un aervio dei SNC: se produc. ana wvagmeuiaci6n ue la vaina de mictina. Les fragmentos de miclina son fagocitados por Jes células barredoras de la espuma. La microglia actia de forma mucho mas lenta que los macréfagos comunes, entonces el proceso es mucho mas Jento. Mientras se va produciendo esa fagocitosis de la mielina, esta comienza a depradarse en los lipidos que la constituyen. Por lo tanto, las células de la microglia se verdn cargadas de vacuolas lipidicas. Si Ia separacién entre los dos cabos del axén no fue demasiado pronunciada, comienzan a producirse brotes a partir de! sector proximal, que tratan de dirigirse hacia el extremo distal, para reconstituir la integridad del axén. Al mismo tiempo, los oligodendrocitos empiezan a formar una nueva vaina de mielina. Si bien este proceso puede reconstruir el axon, nunca quedaré como era originalmente: la nueva vaina de mielina puede tener diferentes espesores, puede no disponerse en forma de nédulos de Ranvier regulares, y por lo tanto, la conduecién puede volverse menos eficiente. Lesién en un nervio del SNP: los encargados de fagocitar los restos de mielina son los macr6fagos, mucho més especializados que las células de Ja microglia, y las células encargadas de remielinizar al axén son las células de Schawn, que también son més eficientes que los oligodendrocitos y tienen mayor capacidad de replicacién. Por lo tanto, el proceso es mas eficiente y mas rapido que en el SNC. La restitucién del axén sélo funciona si los cabos no quedaron separados, en cuyo caso empieza a producirse el proceso, pero los brotes que nacen del extremo proximal del axén no legan a contactar con el extremo distal, el cual degenera y muere En el SNP hay una membrana basal mas mareada que en el SNC, que ayuda a que el proceso de reparacién sea més eficiente. Las axonopatias pueden ser tanto proximales como distales. Desmielinizacién: 1a mielina no se ha formado correctamente (hipomielinogénesis). Ej: enfermedades congénitas. Dismiclinizacién: la mielina se ha formado en su totalidad, pero no es de la calidad adecuada. Ej: enfermedades congénitas.4) Astrocito: Gemistocitos: los astrocitos se hinchan, aumentan de tamafo, su citoplasma se vuelve acidéfilo, pueden tener hasta dos niicleos. Es un cambio inespecifico. Astrocitosis: los astrocitos conservan cierta capacidad de replicacién y pueden multiplicars Cuerpos de inclusién: ¢): distemper canino (en el micleo y en el citoplasma). Dafio letal: el citoplasma se vuelve acidéfilo (al igual que en los gemistocitos), pero el micleo se contrae. Oligodendrocitos: Degeneracién: conduce a la muerte. Satelitosis: proliferan alrededor de las neuronas. Células de la microglia: En estado de reposo: presentan un niicleo alargado, en forma de coma. En estado activado: se convierten en Gitter cells (o células barredoras de la espuma), que presentan su micleo desplazado hacia la periferia y el citoplasma Ileno de vacuolas lipidicas (debido a la fagocitosis de restos de miclina). Proliferacién: en especial ante ciertas infecciones virales, constituyendo nédulos gliales. Neuronofagia: cuando las neuronas mueren, Jas células de Ja microglia intentan fagocitarlas (nédulos neuronofiigicos). Microcirculacién: Manguito perivascular: acimulo de células inflamatorias en el espacio de Virchow- Robin,Principales tipos de inflamacién en el SN: * Purulenta o supurativa: ¢): abscesos localizados. Granulomatosa. Linfocitaria o no supurativa. Fibrinosa: tinicamente en las meninges. ae * Clasificacién de las inflamaciones del SN segiin su localizacién: Encefalitis: inflamacién del encéfalo. Mielitis: inflamacién de 1a médula espinal Meningitis: inflamacién de las meninges. Encefalomielitis: inflamacién del encéfalo y de la médula espinal, Meningoencefalitis: inflamacién del encéfalo y de las meninges. Beningomiciitis: inflamecién de la micula espinal y de las aieninges. Meningoencefalomielitis: inflamacién del encéfalo, de la médula espinal y de las meninges, Prefijo polio: indica que la sustancia gris es la afectada. Prefijo leuco: indica que la sustancia blanca es la afectada, oe tes ee Principales vias de entrada de agentes infecciosos: Via hematégena: por ¢j: togavirus de la encefalomiclitis equina, Haemophilus somnus causante de la meningoencefalitis trombética TME, etc. + Via nerviosa 0 neurégena: por ej: rabia (llega por los axones, desde el punto de la mordedura, puede ascender por diferentes nervios), herpesvirus de la enfermedad de Aujeszky 0 pseudorrabia (que llega por el nervio trigémino), Listeria monocitogenes (puede ingresar a través del nervio trigémino, se estaciona en el ganglio de Gasser). + Forma directa: traumatismos. + Extensién de procesos vecinos: por ej: una oveja con Ocstrus ovis en cavidad nasal, puede contaminarse con bacterias tales como Streptococcus y originarse una infeccién, La cavidad nasal contacta en forma casi directa con el SN, por intermedio de la placa cribiforme del etmoides, a través de la cual pasan los nervios, Otros ej: sinusitis otitis, etc.Encefalopatias espongiform Se cree que son producidas por priones. Un prion es una proteina infectante, que no es completamente ajena al individuo, ya que en el propio organismo se encuentran proteinas pridnicas normales. Aparentemente estan localizadas en la membrana celular y atin no se cconoce claramente su funeién, Esta proteina normal tiene una determinada conformacién. espacial con una cierta cantidad de a-helices, que hacen que sea ficilmente degradable por las enzimas correspondientes. La proteina priénica maligna (proteina pridnica SC) tiene la misma secuencia de aminodcidos que ia proteina normal, pero presenta una diferencia conformacional, por la cual se produce un cambio: disminuye la cantided de a helices y aumenta la cantidad de B-plegamientos, con lo cual los sitios en los cuales las enzimas debian actuar para degradarla quedan ocultos. Entonces, esa proteina comienza a acumularse. La proteina, que ingresa al organismo a través del alimento, permanece un tiempo en 2l sistema linfoide, y luego Hega al SN, aparentemente por via hematégena. La proteina maligna convierte a las proteinas normales en malignas: la protefna normal tiene un pequeiio sitio al cual se une la proteina maligna, le produce un cambio conformacional (disminuyen las a-hélices y aumentan los B-plegamientos) y Ia convierte en maligna. En las neuronas se produce degeneracién vacuolar, y microscépicamente adquieren un aspecto esponjoso. Macroscépicamente no se observan alteraciones. También se producen vacuolas en los astrocitos, y dilatacién de los procesos astrociticos. Estas neuronas vacuoladas dejan de ser fiincionales y el animal comienza a manifestar alteraciones en la conducta, En las encefalopatias no se genera reaccién inflamatoria. En algunas especies se puede observar la formacién de fibrillas amiloidess, Estas enfermedades son fatales, porque son progresivas, y el sistema inmune no puede detectarlas ni hacerles frente. En el caso de los ovinos se ha comprobado que ademés de la transmisién horizontal puede haber transmisién vertical, es decir, que el cordero puede nacer infectado.& ge eoousbos eb bbb bb bubs weseueseburbadsy 28-9-05 SISTEMA NERVIOSO II aio ti M4 NERVIOSO II Procesos degenerativos del SNC a) Malacicos: reblay Procesos que cursan con necrosis _licuefactiva Microscépicamente: presentan necrosis neuronal. individual necrosis, laminar. 0 iv entonal in directamente, necrosis licuefac Encefalomatacia: proceso malicico en el encéfalo. | Mielomalacia: proceso malacico en la médula espinal Poliomatacia: proceso malacico en la sustancia gris ; Leucomalacia: proceso malacico en la sustancia blanca, oo Muchos de los agentes etiolégicos que producen fenémenos malicicos inicialmente no Provocan licuefaccién. La primera respuesta suele ser_necrosis neuronal tnica (cj déficit de tiamina, intoxicacién aguda inicial con plomo, ete) Si el proceso continiia, puede producirse necrosis laminar, que afecta a toda una capa de nogrems (ef: porcion 0 Yai superficial de Ta corteza cerebral), mientras que el resto de las oclulas sebmeaine ¥ a medida que el curso de la enfermedad se_va haciendo cronies, comicare a afectarse el resto de las e¢lulas y se producen los fenémenos de necrosis liewefactive Las neuronas Son_las_primeras_eélulas en morir, porque son las mis sensibles Luego siguen los cligodendrocitos y Jos astrocitos, Las células de la microglia son les mis resistentes, Ante una isquemia, una hipoxia histot6xica o una hiposlucemia se produce neon sis Feutonal: L_nucleo_se_margina, se toma picnético, puede sulrit una calionee y fagmentarse; el_citoplasma_sufre_cromatdlisis S¢ toma _acidéfilo (debido a la degradacién de Ta sustancia de Nissl y a Ia desnaturalizaciGe Proteica); ¥ hay una disminueién del volumen celular, En un primer momento, Ja necrosis es coajulati: afecta tinicamente a las neuronas, pero si el proceso persiste- al sente ete afectando_al_resto_del_neurépilo, se termina produciend 1 mbién_la_muche de cligodendrocitos y los astrocitos, provocando un cuadro de necrosis licuefactiva b) Sindromes tremorigénicos: son enfermedades que -bo_dan lesiones evidentes, ni Tacroscépicamente_ni_microscépicamente, Sin embargo, el anitl presenta Sintomatologia neurolégica: temblores_musculares, incoordinacién, pétdida_del ‘auilibrio y tambaleo. Ej: ingestién de raygrass contaminado con dcremorion Loli, 0 ingestién de pasto miel contaminado.con Claviceps paspali. Estes hongos contienen una neurotoxina que afecta Ja transmisién nerviosa©) Enfermedades desmielinizantes: no son claramente inflamatorias, la principal lesibn que producen es Ta desmielinizacién. Microscépicamente: los axones de la stistancia blanca ina de mielina, lo que le da un aspecto espongioso La sustancia blanca se encuentra formando grandes vacuolas, que son los axones que han perdido su vaina de mielina. Ej: distemper canino, visna (afecta a los ovinos). 4) Anéxicas: se produce una hipoxia en el SNC, que_no es de tipo isquémiea, Son venenos celulares que afectan el transporte de O> en las células del sistema nervioso (hipoxia_de tipo_histot6xico), 0 hay un problema en el transporte de Oz hacia el sistema nervioso (hipoxia por déficit en el transporte de 03). En general se observa necrosis neuronal: el niicleo se margina, se torna picnético, puede sufrir una cariorrexis y fragmentarse; el citoplasma sufre cromatélisis y se torna acidéfilo (debido a la degradacién de 1a sustancia de Nissl y a la desnaturalizacién proteica): y hay una disminueién del volumen celular. Ej: intoxicacién con cianuro, intoxie con nitratos y nitritos, e intoxicacién con monéxido de carbono, * Intoxicacién_con_cianuro: inhibe la cadena respiratoria, Las neuronas son muy sensibles al cianuro. Se produce un cuadro de muerte hiperaguda. La sangre se ve color rojo brillante (hay O» en sangre, pero no puede ser captado por las células) Intoxicacién con nitrates v nitritos: la hemoglobina (Fe) sufre un proceso de oxidacién, cambia la valencia del hierro y se forma metahemoglobina (Fe"*), que no puede transportar O» a las eélul Te Sev dn atado. Intoxicacién con mondxido de carbono (CO): el CO desplaza al O> por tener mayor afinidad por la molécula de hemoglobina. La sangre se ve de color rojo. ©) Enfermedades que cursan con la aparicién de status espongioso: encefalopatia hepitica_y_encefalopai En muchos casos de enfermedades cronicas, se producen cuadros de insuficiencias hepatica y/o renal crénicas, con lo cual seven afectados los sistemas de detoxific ‘| organismo. Entonces, muchas sustancias- toxicas quedan en el_organismo_y producen lesiones en el SNC. La lesion que se _ produce es una miclinopatia espongiforme: se destruyen las vainas de mielina y la sustancia blanca toma un aspecto espongioso. Afecta principalmente a la sustancia blanca de la corteza cerebralProcesos malacicos del SNC ¢ Encefalopatia por Clostridium perfringens tipo D (enfermedad del rifén pulposo) produce una toxina ¢ que afecta al endotelio de muchos vasos sanguineos, pero los mas sensibles son los del sistema nervioso. Entra por via entériea y produce lesiones én SNC, con jologia neurolégica. Se encuentra mds frecuentemente en ovinos, pecialmente en corderos que han sido destetados y comienzan su alimentacién. y en animales que estan en répido crecimiento y suften un cambio sibito de dieta. Afectan a animales bien alimentados. No-afecta a lactantes, porque carecen de las enzimas proteoliticas digestivas necesatias para activar ala toxina, y porque ademas el calostro tiene inhibidores de la tripsina. Los clostridios proliferan en el intestino, y comienzan a sintetizar sus toxinas, que dardn lesiones en otros érganos. El animal esta decaido, tambaledndose, incoordinado, presiona la cabeza contra objetos (siempre que esté afectada la corteza, especialmente la corteza frontal), Macroseépicamente: produce fycos_malicicos bilaterales y simétricos en ganglios basales, sustancia nigra y télamo. Normalmente no afecta en gran medida a los hemisferios laterales. Afecta_a la sustancia blanca, provocando un claro, efecto desmiclinizante bilateral y simétrico en cépsula interna, sustancia blanca subcortical frontal, y pedinculos cerebelares, ior enfe: la toxina se une al endotelio de los vasos sanguineos, afectando BHE. Pato Povetinn aleraitn en Ta permeabi permeabilidad vascular y edema vasogénico, Se el correcto transporte de O2 y sustancias a través de la BHF, y s¢ acumula gran ntidad de liquido rico en protefnas (exudado) alrededor de los vasos cerebrales. Como . se produce también edema intersticial en el cerebro, y edema intracelular tos, etc, Se produce necrosis neuronal. Ademids, se lesiona la pared de Jas arteriolas, que toman un aspecto hialino y se van degenerando. Mecanismo: la toxina‘é!se une a receptores en las células endoteliales, las cules se retraen y permiten la salida de liquido de los vasos. | ‘ Enfermedad de los edemas por Esciievidtit producida por una cepa enterotoxigénica, Es més frecuente en cerdos, especialmente cerdos destetados, de 4a 8 semanas, en crecimiento rapido, generalmente afectados Iuego de un cambio de dicta, La_toxina_produce_lesiones_en los vasos sanguineos, Se_producen_edem: generalizados_en_el tejido_subeutdneo, en _la pared del estémago, hidropericardio edema laringeo, etc. Macrosc6picamente: produce necrosis bilateral simétrica, afecta al tronco cerebral, desde la médula hasta el niicleo caudado. El animal entra répidamente en un cuadro depresivo, coma y paro cardio-tespiratorio, La muerte es en forma aguda.Oa Micrése6pi¢amenté: se produce edema perivascular (vasogénico), y necrosis de la pared vascular (necrosis fibrinoide). Se observan manguitos perivasculares eon macréfagos y linfocitos. El endotelio no esta afectado, por lo tanto, es raro encontrar trombosis, MEEAHEGIBE los serotipos O de estas cepas enterotoxigénicas producen una sustancia llamada EDP (principio de la enfermedad de los edemas), que es una toxina shiga-like variante tipo II, % Déficit de tiamina (polioencefalomalaeia de los rumiantes): afecta a la sustancia aris de Ja corteza cerebral, produciendo necrosis individual, laminar, y hasta necrosis licuefactiva. Afecta a todos los rumiantes: ovinos, bovinos y caprinos (en general jévenes), y esté asociada a Ja alimentacién con concentrados, 0 algiin tipo de planta 0 alimento_que_tenga_tiaminasas. En el caso de los concentrados, se produce disminucién del pH ruminal, aumenta la cantidad de bacilos tiamiloliticos (Bacillus tigmiloliticus) que_producen_tiaminasas, y disminuye la_cantidad_y el aporte de ‘tiamina, Nunca se da por un déficit de tiamina per se, en general se debe a una falta de oferta, o a la aparicién de tiaminasas o bacterias que produzcan tiaminasas. Dietas altas en sulfuros producen un déficit parcial de tiamina, al igual que algunos firmacos, tales como amprolium y thiabendazol. Macroseépicamente: se produce un edema cerebral que afecta a la vasculatura del SNC En esos animales, que mueren rapidamente, lo tinieo que se observa es aplanamiento de gs giros (no_se_ven bien las circunvoluciones), porque al_acumularse liquido en el neur6pilo (debido al edema cerebral), el cerebro se expande, contacta con el craneo y se aplanan los giros, se dificulta Ja circulacién de la sangre a través de los vasos cerebrales, y entonces se_produce_una isquemia generalizada. Por lo tanto, se produce muerte neuronal, luego necrosis laminar y finalmente, necrosis licuefactiva (si el animal vive ‘mas tiempo). Si el cuadro se agrava puede producirse el desplazamiento de la masa encefillica, yéndose el cerebelo por el foramen magno (hernia del tentorio del cerebelo), Las lesiones son simétricas, En un corte de una, circunvolucién se observa desaparicién de la sustancia gris cortical, debido a la necrosis licuefactiva. linar, espongiosis de la sustancia blanca (se vacuoliza), Microscépicamente: necrosis necrosis licuefactiva, ' Mecanismo: si bien la tiamina es necesaria para el normal metabolismo de todas las células, son las células endoteliales de los vasos sanguineos las que més se afectan ante su déficit. Al afectarse los vasos, se producen edema y trastornos en el transporte de liquidos a los distintos compartimientos del sistema nervioso. Al expandirse el cerebro (debido al edema), se dificulta la circulacién sanguinea y se produce isquemia generalizada,bp dwt TTT TFT TTF OHH ETI TSES SEE DE afecta a la sustancia nigra y al globus Palidus. Se la conoce también como enfermedad de Ia masticacién, porque produce s isculos masticatorios, y dificulta la deglucién, Entonces el animal no come ni_bebe, y muere por inanicién. No presenta alteraciones en la conducta porque la corteza cerebral esta intacta, los problemas se producen en la coordinacién de los movimientos. Afecta principalmente a pares eraneanos, Esta asociada al consumo de Centaura solstitialis (cardo amarillo) Macrosedpicamente: pr oduce {acos malicicos en la sustancia nigra y en el globus palidus. El corte transversal del encéfalo debe realizarse a la altura (o por delante) del LII par craneano (oculomotor). Microse6picamente: necrosis licuefactiva, solamente sobreviven las Gitter cells, Mecanismo: a través de una toxina, pero es desconocido * Leucoencefalomalacia de los. equino con Eusatrium moniliforme. se produce por la contaminacién del maiz Macrose6picamente: necrosis licuefactiva en la sustancia blanca de la corteza cerebral (hemisferios cerebrales), bilateral, no siempre simétrica. En el tronco cerebral y médula espinal también produce focos malacicos, pero en la sustancia gris Microse6picamente: necrosis licuefactiva, solamente sobreviven las Gitter cel Presencia de manguitos perivasculares con. macréfagos, algunos plasmocitos y algunos eosindfilos. Mecanismo: a través de una toxina. + Andoxieacion Gon'ploni6: provoca polioencefalomalacia, Afecta a varias especies: 1) ‘Bovinos} puede tener diferentes cursos. Afecta a temeros y adultos. Lesiones en el SNC. 2) Equinos: puede tener diferentes cursos, pero es mas frecuentemente crdnico. Lesiones en el SNP, con pardlisis faringea y laringea 3) Caninost es de curso agudo. Afecta_principalmente a_cachorros, por sus habitos alimenticios de morder cosas que tengan plomo. Lesiones en el SNC. Macrose6picamente: el plomo afecta a los vasos sanguineos, se complica el transporte de sustancias, se produce un trastorno en el equilibrio de los liquidos, y se desencadena lina tumefaccién cerebral, con aplanamiento de los giros. También produce congestidn de las meninges.Microscépicamente: si el animal muere en forma aguda, se observa necrosis cortical laminar, congestién capilar con el endotelio muy prominente (en caninos principalmente), astrocitos tumefactos, aspecto espongioso. Si el curso es crénico, se puede llegar a encontrar necrosis licuefactiva. Mecanismo: el plomo es un veneno protoplasmatico. Se une a los grupos sulfhidrilo de muchas enzimas citoplasmaticas, altera la BHE (congestion del endotelio vascular), y también altera el del Ca 6 + Intoxicacin con(NaCi: afecta principalmente a los cerdos, aunque también puede encontrarse en aves y rumiantes, i i 1) Intoxicacién directa: hay grandes cantidades de Na’ en la dieta o en el agua de bebida (por encima de las cantidades tolerables). 2) Intoxicacién indirecta: el animal tiene acceso a una dieta salada, 0 a pa con privacién de agua. El animal no toma agua e ingiere sal, entra en un estado de deshidratacién, y a las 4 6 5 horas tiene acceso al agua, y toma agua en exceso. En realidad, mas que una intoxicacién por sal, ¢s una intoxicacién por agua Macroseépicamente: congestion y edema cerebral y meningeo. Se produce necrosis laminar, y si el curso contimia se puede observar necrosis licuefactiva en la corteza cerebral. Microscépicamente: necrosis laminar (isquémica), necrosis lieuefactiva. con Gitter cels. Se observan manguitos perivasculares. donde la célula predominante es el eosindfilo. Se observa ademas hiperplasia e hips ‘MEERA: c1 consumo normal o elevado de sal con poco o nulo acceso al agua, lleva a un estado de hiperatremig, Entonces, se produce la movilizacién de liquido intersticial, intracelular y LCR hacia los vasos cerebrales hiperténicos, para tratar de equiljbrar la ifereneia de tonicidad. Este desplazamiento de liguido provoca una disminucion_del volumen cerebral (el tejido cerebral se contras). Luego, el animal tiene acceso al!agua y rormemente alta. (por “deshidratado). Répidamente, el medio sanguineo se toma hipotonica. Entonces, toda esa agua que viene circulando por el torrente sanguineo hipoténico, al llegar al sistema nervioso sale de los vasos cetebrales hacia el tejido nervioso (que estaba disminuido de volumen y contraido), provocdndo un edema osmético. : za = = = ieDeficiencia de cobre: afecta a ovinos (corderos) y caprinos (cabritos). 1) Forma congénita (o perinatal): el animal ya nace con la malformacién, El déficit de cobre alteré la conformacién y el desarrollo del sistema nervioso dentro del ttero, En general afecta a la sustancia blanca cortical, produciendo hidranencefalia (0 hidrocéfalo ex-vacvo): se dilatan los vertriculos laterales porque el tejido nervioso circundante no se ha desarrollado debido a alguna alteracién en la embriogénesis. 2) Forma retardada (o ataxia enzodtica): se produce a los pocos dias de vida. Los animales comienzan a sufrir incoordinacién y mueren con sintomatologia nerviosa. Macroseépicamente: 1) En la forma congénita: hidranencefalia y ausencia de Ia sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. 2) En la forma retardada: no hay lesiones aparentes. Microseépicamente: 2) En la forma retardada: cromatélisis central en neuronas multipolares del tronco cerebral y neuronas motoras de las astas ventrales y laterales de la médula espinal, debido a que sufren degeneracién axonal en la porcién dorsal de los haces laterales y en la porcién ventromedial de los haces ventrales, Mecanismo: 1) En la congénita: ei Cu es necesario para el normal desarrollo del SNC. 2) En la retardada: el Cu evita la peroxidacién de Iipidos en las vainas de mielina. Enfermedades que afectan la neurotransmisién No producen lesiones, ni macrosc6picas ni microscdpicas, pero tienen una clara sintomatologia neurolégica, afectando la transmisién del impulso nervioso. Ej: estrienina, botulismo y tétanos, La toxina teténica y la estricnina se unen a receptores de glicina, afectando a las neuronas de Renshaw (que son inhibitorias). Al afectar el impulso nervioso transmitido por este grupo neuronal (se inhibe a los inhibidores), los impulsos nerviosos pasan continuamente. La signologia neurolégica caracteristica es una convulsién espdstica, La toxina botulinica bloquea directamente Ja neurotransmisién, y provoca una parélisis lécida,3-10-05 SISTEMA CARDIOVASCULAR Falla cardiaca: incapacidad del corazén de ejercer su funcién de bomba en forma eficiente. El resultado final es que a los tejidos no les Hlegan cantidades adecuadas de sangre oxigenada. Cualquier alteracién en el corazén 0 en los vasos sanguineos puede ccontribuir a la falla cardiaca. Causas: 4 Sobrecarga de presién: por ej: por obstruccién de alguna arteria. Si el corazdn puede veneer esa sobrepresién, no hay problema; si no puede, se produce una falla cardiaca, *% Sobrecerga de volumen: por ej: factores que preducen aumento de la precarga, Aumenta la cantidad de sangre que llega al corazén, que produce un exceso de trabajo cardiaco. Se pueden alcanzar niveles mayores que los que el corazén puede expulsar, yen cada sfstole queda un remanente de sangre que no Hlega a ser expulsado. 4 Alteraciones en la contractibilidad (alteraciones del inotropismo): el misculo cardiaco pierde la fuerza necesaria para expulsar la sangre, entonces habré fallas en la expulsion de la sangre % Fallas en la conduccién eléctrica (alteraciones del dromotropismo): Ia actividad eléctrica depende del estado metabélico general y de la presencia de determinados jones en la sangre (K’, Na" y Ca”), Alteraciones en las concentraciones normales de estos iones pueden conducir a fallas en la conduccién elkctrica. También enfermedades 0 malformaciones que determinen alteraciones en el sistema de conduecién (en los nodos, en las fibras internodsles o en las ramas del has de His) 0 en el miisculo cardiaco, pueden producir alteraciones en la conduccién elécttica Respuestas compensatorias: + Sistémicas: son inmedistas. 1) Aumento de la frecuencia cardfaca (cronotropismo).. 2) Modificacién selectiva de la resistencia periférica, manteniendo la irrigacién de los tejidos mas importantes. 3) Modificacién del agua y los electrolitos: la presién arterial depende de la presién oncética y de la presion osmética. A través del rifién se regula la cantidad de agua y electrolitos. A través de aumentar la retencién de Na’, y por ende aumentar la cantidad de agua que hay en el lecho vascular, y asociado a otfos sistemas de compensacién como el sistema de renina-angiotensina, que también produce retencién de Na’ y aumento del agua intravascular, también se produce un aumento secundario de la presién arterial,+ Intrinsecas: cambios que efectiia el mésculo cardiaco ante una sobrecarga de presién, sobrecarga de volumen, alteraciones en la contractibilidad, o fallas en la conduccién eléctrica, con objeto de mejorar la contraccién, 1) Hipertrofia: en un principio puede ser beneficiosa, pero tiene sus limitaciones. Puede ser coneéntrica o excéntrica. Concéntrica: hay aumento del volumen de las fibras en detrimento de la luz del érgano. Excéntrica: aumento del yolumen de las fibras sin compromiso de la luz del organo. 2) Dilatacién: ante un aumento del largo de las fibras aumenta la fuerza de contraccién, Cada sarcémero tiene la capacidad de aumentar un 10% su tamafio, y asi aumenta la capacidad de contraccién. Es un cambio microscépico a nivel de los sarcomeros, Sindromes clinicos asociados al: + Fallo cardiaco del lado izquierdo: el corazén no puede bombear la sangre que le llega de los pulmones y se produce edema pulmonar. La sangre esta bien oxigenada pero no se distribuye bien. Se produce un sincope cardiogénico: la vasodilatacién pcriférica produce descenso de la presién, entonces no llega suficiente cantidad de sangre a los hemisferios cerebrales y se produce un desmayo, % Fallo cardiaco del lado derecho: se producen edemas en los érganos y cavidades irtigados por el circuito sistémico (anasarca, ascites, etc), higado en nuez moscada, ete. Malformaciones congénitas del corazén: 1) Comunicaciones arteriovenosas: hace referencia a comunicaciones entre el circuito izquierdo y el derecho (no siempre son comunicaciones entre arterias y venas). Se producen tanto dentro como fuera del corazén. % Defectos en el tabique atrial: en el desarrollo embriolégico las aurfculas estén comunicadas. Luego comienza a formarse un tabique primario (septum primum), que origina una apertura (ostium primum), y después un tabique secundario (septum secundum), que formaba otra apertura (ostium secundum), Se produce una superposicién entre ambos tabiques. Durante la vida fetal, estos orificios permanecen abiertos debido a la presién: {a sangre del corazén derecho pasa al corazén izquierdo, porque hay mayor presién en el corazén derecho que en el izquierdo: pero con la inversién de las presiones en el momento del nacimiento se produce aposicién de ambos septum, originando un cierre fisioldgico (no anatémico). Luego de algunos dias de vida perinatal, se produce el cierre anatémico. Si no se produce la aposicién ACde los dos tabiques (septum primum y septum secundum), ambas auriculas quedan comunicadas, Con el transcurso del tiempo se puede liegar a producir el ciesre “ Defectos en el tabique ventricular: desarrollo incompleto del musculo de la pared ventricular, que depende de la almohadilla endocérdica, por falta de estimulos endégenos. Se produce una comunicacién entre los ventriculos que se mantiene en la vida postnatal. No tiene posibilidad de cerrarse con el transcurso del tiempo Conducto arterioso persistente: el conducto arterioso comunica a la aorta con la arteria pulmonar. Debe cerrarse durante las primeras horas de vida, lo que depende de regulacién hormonal por prostaglandinas. Si no se cierra, ambas arterias quedan ‘comunicadas en la vida postnatal. % Tetralogia de Fallot: defecto del tabique interventricular, estenosis pulmonar, dextroposicién o cabalgamiento de la aorta, hipertrofia concéntrica compensadora del ventriculo derecho 2) Fallas en el desarrollo valvular: si una vélvula no cierra correctamente (insuficiencia), ‘trae como consecuencia reflujo, provocando una sobrecarga de volumen, Si una valvula no se abre completamente (estenosis), se produce dificultad en la salida de la sangre del corazén, provocando una sobrecarga de presién, + Estenosis pulmonar: incapacidad de la apertura completa de Ia valvula sigmoidea, que provoca una sobrecarga de presién en el ventriculo derecho. Estenosis adrtica 0 subadrtica: incapacidad de apertura completa de la valvula aértica, que provoca una sobrecarga de presién en el ventriculo izquierdo Insuficiencia valvular: falta de cierre completo de las valvulas auticulo-ventriculares Se produce tanto en la valvula mitral como en la tricuspide, y provoca un reflujo de sangre hacia la auricula durante la sistole, provocando una sobrecarga de volumen en el ventriculo correspondiente. 3) Separacién incompleta o posicién anormal de los vasos: en el desarrollo embriolégico temprano existe una disposicién simétrica de los vasos, algunos de los cuales comienzan @ atrofiarse en forma selectiva, y conducen a un sistema de arteries y venas asimétrico. La separacién ineompleta 0 posicién anormal de estos vasos conduce a determinadas afecciones que alieran la situacién normal y que conducen a cambios adaptativos en el corazon, e + Persistencia del arco aértico derecho: 1) Defectos en el tabique atrial: comunicacién entre los dos atrios. El circuito izquierdo tiene una presién mayor que el circuito derecho. Un defecto del tabique atrial, determina gue haya un desplazamiento de la sangre desde el circuito izquierdo hacia el circuito derecho. Se produce una sobrecarga de volumen en el corazén derecho. Se observan cambios adaptativos: hipertrofia, dilatacién del atrio derecho fundamentalmente.Defectos en el tabique ventricular: desplazamiento de la sangre desde el ventriculo izquicrdo hacia el ventriculo derecho. En el ventticulo izquierdo, en un principio, no se producen cambios; en cambio, ef ventriculo derecho se hipertrofia, porque recibe una sobrecarga de volumen, primero. y una sobrecarge de presién después. Conducto arterioso persistente: la sangre pasa de la aorta (en donde circula a mayor presién) a la arteria pulmonar (en donde circula a menor presién). El ventriculo derecho sufre una sobrecarga de presién, entonces se hipertrofia. El corazén izquierdo suffe una sobrecarga de volumen, y se produce una hipertrofia izquierda. Los cambios adaptativos empiezan con una hipertrofia del ventriculo derecho, contintian con una dilatacién 0 hipertrofia de la auricula izquierda, y finalmente se produce una dilatacién o hipertrofia global, con una hipertrofia del ventriculo izquierdo. Al estar comunicados ambos cirouitos, en un momento va a empezar a aumentar la presién del circuito derecho y a disminuir la del izquierdo. Llega un momento en que ambas presiones se equiperan, e incluso puede legar a producirse una reversién (se ve muy poco) Tettalogia de Fallot: defecto del tabique interventricular: en condiciones normales impide que la sangre pase del ventriculo izquierdo al derecho. Como en este caso, aclems de un defecto en el tabique interventricular hay una estenosis pulmonar (la valvula no se abre bien), la sangre tiende a irse por la aorta. El defecto del tabique manda una sobrecarga de volumen al ventriculo derecho, que se va a hipertrofiar, porque recibe su volumen normal de sangre y la sangre que pasa del ventriculo izquierdo por el tabique interventricular defectuoso, y encima bay una estenosis en fa valvula pulmonar. Esta hipertrofia no es una melformacién primaria, es secundaria a las otras tres malformaciones. Dextroposicién o superposicién de la aorta (aorta cabaleada): la salida de la aorta, en vez de estar bien arriba del ventriculo izquierdo, esta desplazada hacia la derecha. Esto tiene que ver con el desarrollo embriolégico de Ia salida de la arteria pulmonar y Ja aorta (el cono arterial), que tiene una tabicacién en forma espiralada. Esa tabicacién incompleta produce un efecto podotroncal, que determina que las arterias tengan una salida anormal (pot ej: dextroposicién de la aorta). Entonces, toda la sangre que sale del corazén es bombeada por el ventriculo derecho (el ventriculo izquierdo esté disminuido de tamaiio y el derecho hace todo el trabajo). La mayor parte de la sangre se va por la aorta (porque hay estenosis de la vélvula pulmonar). Entonces esa sangre est mal oxigenada, como signo clinico asociado se observa cianosis. 2) Estenosis: imposibilidad de apertura completa. Estenosis pulmonar: se produce una sobrecarga de presién en el corazén derecho, produciéndose una hipertrofia del ventriculo derecho, Estenosis abrtica o subadrtica: se compromete el ventriculo izquierdo (se hipertrofia). La lesién se encuentra en posterior de la salida de la aorta Insuficiencia valvular: una mala conformacién de las valvulas mitral o trictispide, origina un reflujo, que produce una sobrecarga de volumen en el corazén, Como consecuencia se producen dilataciones de los atrios (en un principio), y luego también de los ventriculos, AN3) Persistencia del arco aértico derecho: fallas congénitas en el desarrollo de los grandes vasos. Desarrollo del corazén primitivo, arcos aénticos. Hay una atrofia selectiva de algunos de los arcos aérticos, generalmente se atrofian casi todos los arcos aérticos derechos. Si persiste el 4° arco aértico derecho, en vez del izquierdo, la aorta sale hacia el lado derecho. Por encima pasa e] es6fago (también por el lado derecho). Entonces, si persiste el 4° arco aértico derecho en vez del izquierdo, y atin queda comunicado con el arco izquierdo, a través del conducto arterioso, la comunicacién entre el 6° arco aértico iaquierdo y la arteria pulmonar persiste. Entonces se forma un anillo vascular (atrofiado) que termina comprimiendo cl eséfago. Enfermedades del pericardio: Contenidos anormales: % Hidrepeiicartio: presencia de un liquide de aspecto seroso (en generil asociado a procesos no inflamatorios). Se produce por ej en caquexia o inanicién, porque hay una disminucién de la presi6n oneética como consecuencia de la falta de siniesis de proteinas. Se produce una salida neta de liquido fuera de los vasos, y este liquido se acumula en el tejido intersticial, y también en las cavidades (e): pericardio). También se puede producir ante problemas renales (principalmente a nivel glomerular), que Hevan a una pérdida de proteinas por el glomérulo (sindrome nefrotico), por la accién de pardsitos también se pierden proteinas y se produce hidropericardio. También puede levar a un hidropericardio el aumento de la presién hidrostatica, por ej: falla cardiaca derecha, que lleva & una congestién generelizada del circuito mayor, que va a generar la aparicién de edemas (entre ellos: hidropericardio). También dafios en los vvasos sanguineos llevan a un hidropericardio, por ej: enfermedad de los edemas del cerdo, producida por toxinas de una cepa de Escherichia coli, que producen dafio en los vasos sanguineos, aumentando la exudacin de liquido seroso, que se acumula en Ja cavidad pericérdica. El hidropericardio no produce muerte aguda por taponamiento cardiaco, debido a que el pericardio (si se le da tiempo) se adapta a la necesidad de contener una mayor cantidad de liquido que la normal, tiene elasticidad que le da la capacidad de extenderse, “+ Hemopericardio: presencia de sangre (en general asociado a procesos no inflamatorios). Para asegurarse de que es hemopericardio debe verificarse Ia presencia de codigulos en el interior del pericardio, Se produce en algunas neoplasias, que por su localizacién pueden generar ruptura y pérdida de sangre (ej: hemangiosarcoma). También en una ruptura de una arteria dentro de la cavided pericdrdica (ej: por deficiencia de Cu en aves y cerdos, que produce debilitamiento de la pared de la aorta, si la ruptura es dentro de la cavidad pericdrdica, el animal muere en forma aguda por taponamiento cardiaco, que es la incapacidad del coraz6n de cargarse de sangre: el pericardio se Ilene inmediatamente de sangre y el corazén no se puede dilatar). También se da hemopericardio ante la ruptura de una auricula (es muy poco frecuente, pero puede darse en perros con sindrome urémico, en los cuales se produceuna lesién uleerativa del endocardio de le auricula izquierda, que debilita le pared auricular, se rompe y se Hena de sangre el pericardio. + Exudados: en presencia de procesos inflamatorios. Exudados purulentos (pericarditis de tipo supurativa o purulenta), exudados fibrinosos (pericarditis fibrinosa), o procesos inflamatorios no exudativos, de tipo proliferative, que se dan en las inflamaciones ctdnices granulomatosas (pericarditis granulomatosa con engrosamiento de las hojas parictal y visceral del pericardio) Pericarditis’ + Supurativa (0 purulenta): exudado de color negruzco-marrén oscuro, que en un primer momento es més liquido 0 cremoso, y que @ medida que el proceso se va haciendo crdnico, se vuelve sélido. Las membranas adquieren un aspecto rugoso, @dido a la acumulacién de exudado yy al proceso inflamatorio que tiene luga’ en las membranas. Por ej; reticulo-peritonitis traumética, que muchas veces se complica a reticulo-pericarditis, en bovinos, por consumo de cuerpos extrafios punzantes que se alojan en el reticulo, y por los movimientos de los pre-estomagos puede perforar el reticulo y generar una peritonitis, que muchas veces es Jocalizada y no presenta mayores inconvenientes, Sin embargo, el riesgo es que perfore el diafragma y legue al pericardio. Entonces transporta MO de los pre-estémagos, y genera una pericarditis supurativa, Se produce gran daiio de las hojas pericérdicas. y pueden producirse reacciones cicatrizales que tienden a fibrosar Ja hoja parietal o visceral, produciendo complicaciones en la distensién cardiaca. Ademés, hay un foco séptico, que puede diseminarse y producir un shock endot6xico. ‘% Fibrinosa: el corazén esté completamente oculto, pero se aprecia que el pericardio se encuentra aumentado de tamafio. Hay un engrosamiento importante de ambas hojas pericdrdicas. Las hojas estén recubiertas con fibrina (exudado de color blanco- amarillento, de consistencia sdlida, que recubre las paredes pericdrdicas, 0 se encuentra dentro de la luz del pericardio). Consecuencias para el funcionamiento del corazén: se dificulta la distensién, pero si ocurre en forma paulatina, el pericardio tiene tiempo para adaptarse y distenderse. Por ej: Pasteurella haemolytica (produce eucotoxinas que afectan solamente a los leucocitos de los rumiantes), Mycoplasma micoides, Actinobacillus pleuroneumoniae (antes llamado Haemophilus, afecta a cerdos), Streptococcus equi (en equines) Granulomatosa: por ej: tuberculosis Necrosis miocérdica: trastomos de tipo degenerativos que cursan con la aparicién de necrosis de las fibras miocérdicas. Puede ser: *% Causada por deficiencias nutricionales: deficiencia de selenio y vitamina E, que lleva a la enfermedad del misculo blanco (en rumiantes y cerdos principalmente, muy comin en zonas riberefias), o a la enfermedad del corazén morado (en cerdos), en la ‘cual se produce una microangiopatia (Iesién a nivel de las arteriolas) que leva a la Na.produccion de hemorragias, lo cual termina produciendo un fallo en el funcionamiento del corazdn. Enfermedad del miisculo blanco: se observan focos blanquecinos y brillantes. El corazén esta dilatado. El selenio es un importante antioxidante, que forma parte de la enzima glutatién peroxidasa, Su carencia genera la aparicion de necrosis en las fibras musculares. especialmente en los miisculos de mayor actividad (masculos de Ja grupa, intercostales, de la lengua, etc). La muerte se produce en forma stibita por fallo cardiaco (falla la contractilidad), se produce hipertrofia excéntrica o dilatacién porque retiene sangre. Las paredes del ventriculo izquierdo estin adelgazadas, Se ven areas blanquecinas en el miocardio, Son reas de necrosis coagulativas, que muchas veces pueden estar mineralizadas (calcificadas), % De origen toxico: existen determinadas sustancias que pueden ocasionar necrosis miocérdica. Ej: intoxicacién con monensina (iondforo), intoxicacion con gosipol (componente de la semilla de algodén) en monogastricos (principalmente en cerdos), intoxicacién con doxorrubicina (antineoplasico), ete % Secundaria a estados de shock: sindrome cerebro-corazin (degeneracién miocérdica neutrofilica multifocal). Es una alteracién que aparece cuando hay dafo cerebral (por ¢j por un traumatismo), que leva a descargas simpaticas repetidas, que terminan criginando miltiples focos de necrosis muy pequefios a nivel cardiaco. Entonces, el animal sufie aledn tipo de trastorno que involucra a] sistema nervioso, que le provoca luna muerte sibita, En el corazon se observan pequefios focos de necrosis muy dificiles de ver macroscépicamente, relacionados con las descargas. simpéticas repetidas, producto del daito cerebral, Se ven pequefias manchas blanquecinas (son focos de necrosis coagulativa muy pequefios). Miocarditis: % Supurativas: bacterias pidgenas. Células predominantes: neutréfilos. * No supurativas: virus: aftoviras (picomaviridae), parvovirus canino (tiene predileccién por células en division, entonces puede generar miocarditis solamente en los primeros dias de vida del animal, en los cuales las células miocérdicas estin en mitosis), ete; pardsitos (Zrichinella spiralis); quiste hidatidico: cisticercos: ete. Células predominantes: en el caso de los virus: linfocitos; en el easo de los parasitos, eosinétilos. * Scrohemorrégica: por ¢j: la miocarditis que se produce por la mancha, que es una enfermedad de los bovinos que afecta generalmente a animales jévenes, producida por Clostridium chanvoei, que ataca masas musculares (entre ellas al miocardio). La zona de la miocarditis presenta un color mas rojizo, con un leve hala hiperémico o hemomigico, La toxina liberada por Clostridium chawoei es de tipo nectotizante, Produce una necrosis importante de las fibras miocardicas, poca inflamacion (ya que 4a toxina es necrotizante también para los leucocitos que Hegan al foco inflamatorio), y presencia de un exudado serohemorragico.4 Necrotizante: se caracteriza por la necrosis del miocardio, es dificil diferenciar 1a miocarditis necrotizante de la necrosis miocardica, se diferencian por la presencia de inflamacién. Ej: Toxoplasma gondit Cardiomiopatias: Primarias: afectan al misculo cardiaco y son de causa idiopatica (o desconocida).. ‘ Hipertofica: afecta principalmente a los gatos. Se produce una hipertrofia concéntrica importante del ventriculo izquierdo. Dilatada 0 congestiva: afecta a los gatos y a perros de razas grandes, Se produce una hipertrofia excéntrica + Restrictiva: suelen afectar a los gatos. Son poco frecuentes, Producen fibrosis del endocardio, impidiendo la normal distensién del corazén durante la diéstole. Secundarias: afecciones del iulsculo cardiaco secundaria a determinados Aumento de la celularidad: ciertos Ag atacan el mesengio a nivel de las células mesangiales, produciendo una mesangidlisis que estimula la proliferacién de esas células. Al haber lesién en ese sitio del glomérulo, se provoca una respuesta a la injuria, aumentando la celularidad. El ovillo glomerular est4 aumentado de tamafio, mientras que el espacio de Bowman esta disminuido debido al incremento celular, * Infiltrado inflamatorio: presencia de células inflamatorias entre las célules mesangiales (los neutréfilos aparecen primero, pero predominan las células mononucleares). AcAumento del tamafio de los podocitos (al MET): los podocitos son las células epiteliales viscerales y epiteliales parietates que forman el ovillo glomerular. El soma estd aumentado de tamafio y se pierden las prolongaciones (o pies). ¢ Engrosamiento de la membrana basal glomerular: segiin qué parte del glomérulo se vea afectada (ej: si un Ag reacciona con los Ac contra la membrana basal glomerular, ésta estara aumentada), % Hialinizacién: en casos en que la proliferacién de las células mesengiales no es suficiente para reparur la lesién, se observan areas acidéfilas dentro del glomérulo, que corresponden a zonas de esclerosis (hialinizacién). % Engrosamiento de Ja cépsula de Bowman: se observa hiperplasia de las célules epiteliales parietales, un infiltrado de células inflamatorias (monocitos), y en un estadio més avanzado, fibrosis periglomerular. Cuando se llega al estado de fibrosis gloawriisr, fa ceiularidad é:1 ovillo glomerular deja de aumentar y comienza a disminuir. EL VEG, que en los estadios iniciales de la glomerulonefritis se encontraba aumentado, comienza a disminuir. ‘ Atrofia del ovillo glomerular: cuando se llega al estado de fibrosis glomerular, el ovillo disminuye su tamafo, y el espacio de la capsula de Bowman aumenta. Cambios no glomerulares: atrofie_ tubular y fibrosis intersticial (glomerulonefropatias) La atrofia del ovillo glomerular no sélo es caracteristica de una glomeruloneftitis progresiva, sino que puede ser también un efecto secundario a lesiones a nivel tubulointersticial. Cuando hay una fibrosis tubulointersticial (lesiones que afectan a los tibulos renales), la fibrosis intersticial afecta a la vascularizacién, lo cual compromete la inrigacién del ovillo glomerular, que sufie atrofia. Tipos de inflamacién del glomérulo: 1) Proliferativa. 2) Membranosa. 3) Embilica. 4) Glomeruloesclerética,1) Glomerulonefritis proliferativa: Macroseépicamente: + Riffén aumentado de tamaio, blando y edematoso, palido, y con petequias. Microscépicamente: + Aumento del tamafio del ovillo glomerular, debido a la proliferacién de células mesangiales y endoteliales. + Aumento de los leucocitos (neutréfilos y monocitos). % Las células epiteliales parietales estén aumentadas y adoptan una forma de hima menguante El aumento de la celularidad conduce a una trombosis y necrosis de los capilares, y el depésito de inmunocomplejos en Ja capa de células epiteliales y en la membrana wasal, u nivel de los po.iocitos. Este tipo de lesién se pone en evidencia con ia tincién de PAS. 2) Glomerulonefritis membranosa: % Los inmunocomplejos se depositan en la membrana basal, que sufte engrosamiento, * Pérdida de los procesos podales de los podocitos. + Las células epiteliales presentan vacuolas lipidicas en su citoplasma. ¢ Aumento de la celularidad. % Distensién de la cépsula de Bowman, porque se comprime debido a la gran cantidad de células, Mecanismo de lesion glomerular: % Mediada por Ac: depésito de inmunocomplejos in sity en la membrana basal glomerular, complejos Ag-Ac circulantes, y Ac citot6xicos (en particular los que se depositan en la membrana basal). % Mediada por células: linfocitos (en especial los LT sensibilizados). % Mediada por el complemento: activacién por la via alterna 3) Glomerulitis embélica: a diferencia de la glomeruloneftitis membranoproliferativa, la glomerulitis embélica esti irrigada. Puede provocar isquemia. La via de llegada es endégena, hemética, producto de alguna bacteriemia que pueda provocar, a través de Ja Iegada de los vasos sanguineos, un foco bacteriano. Alrededor de los glomérulos y en los tibulos (cerca de los glomérulos), hay focos 0 émbolos sépticos.Enfermedades tubulares % Necrosis tubular aguda: se produce principalmente en los tibulos contoreados proximales (TCP), porque son metabdlicamente mas activos. Puede ser: a) Isquémica: también flamada tubulorréctiea. Se produce tubulorrenis (se pierde la solucion de continuidad de la membrana hasal tubular). Muchas veces esta lesion es compahada por la presencia de tapones acid6filos dentro de la luz tubular, que indican que ademas de los tibulos contorneados proximales y distales, tambien estin afectados los tiibulos colectores. Causas: shock, hemélisis masiva (puede provocar una nefrosis hemoglobintirica), ete. iene la integridad de la membrana basal (es de mejor prondstico que Ia necrosis isquémica). Causas: aminoglucdsidos, tetraciclinas, etilenglien! sulfynamidas, oxaiatos, micotoxinas (la ocratoxina destruye el ribete en cepillo del TCP), antincoplasicos (cisplatino), ete. + Alteraciones pigmentarias: a) Hemoglobina: producida por crisis hemolitica, que puede ser causada por intoxicacién por Cu. Macrosc6picamente: al principio se observa el rifén plido, y Juego va adquiriendo una coloracién amarronada por toda la cortera Microscdpicamente: se observan finos grénulos rojos en el epitelio tubular (a nivel de Jas asas de Henle y tibulos colectores) y también en la luz tubular. 5) Hemosiderosis: aparece en las anemias hemoliticas cronicas, donde los tibulos contomeados, en su intento de degradar y reabsorber la hemoglobina, adquicten otra coloraci Enfermedades tubulointersticiales Nefritis intersticiales: pueden tener curso agudo 0 crénico. La diferencia macrosedpica es Ia presencia de edema cn las de curso agudo. En ambas se encuentra, microscépicamente, presencia de monomucleares, fibrosis, etc, a) No supurativas: % Leptospirosis: Leptospira canicola y Leptospira icterohaemorrhagiae son les que afectan principalmente a los caninos, Leptospira pomona afecta a bovinos y ccrdos, * Rifién a manchas blancas: causado por bacterias (Escherichia coli, Salmonella spp, ete), afecta principalmente a bovinos (temeros). Se observan pequefias manchasblancas de aproximadamente 1 cm de didmetro, distribuidas en forma difusa por toda Ja corteza. A} realizar la necropsia, la capsula no se desprende con facilidad (hay adherencias entre corteza y cépsula debido a estas manchas blancas). En un comienzo, se observa la presencia de microabscesos (cada uno de fos puntitos blancos comresponde @ un microabsceso), luego se produce una respuesta inflamatoria con linfocitos y macréfagos, mas tarde se observan Areas de fibrosis ‘us: lesiones a modo de petequias sobre la corteza Herpes) b) Supurativas: “ Embético-purulentas: cualquier tipo de septicemia bacteriana que provoque una lesién a nivel renal. La via de legada es la hematogena, por diseminacién de focos bacterianos. Es una infeccién de tipo descendente desde los vasos sanguineos, “ Piclonefritis: es la inflamacién desde la pelvis hacia el resto del parénquima renal. Es una infeccién de tipo ascendente desde las vias urinarias bajas, que afecta en forma secundaria a nivel renal. Muchas veces se produce una obstruccién a nivel de los uréteres, que termina provocando una hidronefrosis. Se acumulan en el rin las bacterias que Iegan por via ascendente, y en un estadio muy avanzado de Ia lesi rin se convierte en un saco de pus. Ej: Escherichia coli, Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacterium, Proteus, Pseudomonas, Corynebacterium renale. ©) Granulomatosas: tuberculosis, peritonitis infecciosa felina, * Peritonitis infecciosa felina: provoca la formacién de piogranulomes alrededor de los vasos, principalmente a nivel subseroso (en el rifién, en la cdpsula de Glisson, en el tracto gastrointestinal, etc). Puede ser seca 0 exudativa; en el caso de la exudative, que produce mayor grado de lesion, se puede observar tanto en cavidad tordcica como en cavidad abdominal, un exudado fibrinoso. Parasitosis: Dioctophyma renale Vejiga urinaria: urolitiasis y cistitis. & Urolitiasis: formacién de célculos o urolitos en la vejiga. Los célculos pueden estar formados por: silice (més frecuente en rumiantes), estruvita (mas frecuente en pertos Y gatos), oxalatos, uratos, cistina, xentina, etc. Los factores que predisponen la formacién de céleulos son: el pH, la dieta, las pasturas con fitoestrogenos, etc, El sindrome urolégico felino esti asociado a la obstruccién por urolitos y célculos renales en las vias urinarias % Cistitis: pueden ser: hemorrégicas, foliculares 0 polipoideas. Las foliculares se caracterizan por la presencia de nédulos pequefios diseminados en toda la mucosa vesical. En las polipoideas las nodulaciones son de mayor tamafio.17-10-05 APARATO RESPIRATORIO La principal funcién del aparato respiratorio es transportar el Oz a través de un sistema de conduccién (vias aéreas) hacia el sitio de intercambio de gases (alvéolos), para que el O2 pueda ingresar a la sangre para ser distribuido a las células y el CO» pueda ser eliminado, El aparato respiratorio presenta ciertas caracteristicas propias: una lesion que puede parecer poco importante (¢j: obstruccion en el sistema de conduccién) puede producir grandes consecuencias, como Ja muerte. Sin embargo, lesiones distribuidas en forma difusa en los pulmones pueden no ocasionar consecuencias tan severas. Esto se debe a que los pulmones, al igual que el higado y los rifiones, tienen una gran capacidad de tolerancia a las Jesiones, con lo cual deben estar muy afectados antes de que se observen insvficiene!a respi.etoria. El apareto respiratorio comienza en la cavidad nasal y finaliza en los alvéolos. El epitelio que reviste principalmente las vies de conduccién (desde cavided nasal hasta los bronquiolos) es pseudoestratificado, cilindrico, ciliado, con células caliciformes. La importancia de que el epitelio sea ciliado radica en la funcién de barrido mucociliar que Teva a cabo, E} manto mucociliar que se forma sobre el cpitelio evita que las particulas que normaimente se encuentran en el aire Hleguen a las profundidades del aparato respiratorio. Las cilias de las células epiteliales presentan una serie de movimientos muy rapidos (de hasta 1000 golpes por minuto) que arrastran a todas las particulas que heyan ingresado profundamente en el aparto respiratorio hacia el exterior. La distancia a la que Jas cilias pueden desplazar a las sustancias es de entre 5 y 20 mm por minuto. La capa de mucus es producida tanto por las células caliciformes como por las células clara, que estén interpuestas en el epitelio. El mucus esté compuesto por dos capas: una mis liquida, en contacto directo con las cilias de las células, es producida por las células clara); y una capa mas viscosa, mas superficial, producida por las eélulas caliciformes. El movimiento de las cilias arrastra la capa de mucus (que ha atrapado sustancias toxicas, MO, etc) desde los bronquiolos hasta la faringe. El manto mucociliar llega hasta los bronquiolos, pero ese movimiento hacia el exterior genera una fuerza de succién, con lo cual puede arrastrarse también parte de las sustancias que se encuentran en los alvéolos. Es un sistema protector muy eficiente. Otras barreras de defensa: reflejos (estomudo) acta a nivel de la natiz, para eliminar a alta velocidad, todas aquellas particulas irritantes que estén localizadas en Ja natiz, Una funcién semejante tiene la tos, pero actiia a niveles mas profundos (arrastra material précticamente desde los alvéolos y lo expulsa) Acta desde Ia laringe hasta los bronquiolos El manto mucociliar se encuentra desde nariz hasta los bronguiolos y también arrastra material de los alvéolos Las tonsilas se encuentran a la altura de la faringe. Son muy importantes, ya que todo el material que arrastra el bacrido mucociliar llega hasta alli, entonces es necesario un mecanismo de defensa muy eficiente en la faringe, porque llegan muchos MO que podrian ser nocivos.Células del sistema inmune: acimulos de células linfoideas cerca de los bronquiolos (BALT), son linfocitos: muchos LB (aunque hay también LT). que producen gran cantidad de Igs. Segin a que altura del aperato respiratorio. distintos tipos de Ig predomina la IgA en cavidad nasal, van disminuyendo hacia la profundidad, y va aumentando IgG ¢ IgM, cada vez mas hasta ilegar ala zona de fos alvéolos. Las c¢lulas que constituyen el epitelio también producen mediadores importantes en Jas reacciones inflamatorias, ademas de Jos linfocitos. Las células clara también cumplen la funcién de detoxificecién de sustancias que ingresan por via respiratoria. En su funcin de metabolizar sustancias tOxicas, puede producir metabolitos mds téxicos, en vez de menos téxicos, Epitelio de los alvéolos: constituido por neumocitos | y Hl. predominan los I, que son los que revisten especialmente el alvéolo, son células planas, con un miicleo delgado, eseaso citoplasma, que provienen de los neumocitos tipo II. que son mucho mas escasos, son células cibicas. Ante una injuria de los neumocitos tipo I proliferan ¢ intentan reemplazarlos, convirtiéndose en neumocitos tipo I. Otras células: macrofagos stcaalveolaces, intersticiales, ¢ utravascuiares. Los intraalveolares son ia primera linea de defensa ante las sustancias que entran por via respiratoria. En general viven muy poco, se van al intersticio y tienden a quedarse alli, aunque en algunos casos migran a los linfonddulos regionales correspondientes. Fj: casos en que los macréfagos han fagocitedo Particulas de carbon, pasan al intersticio, y en algunos casos migran al linfonddulo, en el cual se puede ver macroscdpicamente un puntillado negruzco. El O debe atravesar el endotelio. Células endoteliales de los capilates pulmonares: en algunos tramos no tienen Uniones intercelulares para fecilitar el pasaje del O2. El Oz debe difundir desde el espacio alveolar, atravesar ef espacio de los neumocitos tipo I (epitelio plano), atravesar la membrana basal del epitelio y del capilar que estin fusionadas, atravesar la célula endotelial y recién alli el O; Hega a Ja sangre, Ante una injuria proliferan los neumocitos tipo Il (ciibicas). Cuando Ia injuria es leve, alcanzan a transformarse en neumocitos tipo I, y la funcién respiratoria se mantiene adecuadamente. Pero si la injuria es grande, 0 se mantiene mucho tiempo, esta proliferacién de neumocitos tipo I es mas intensa, y no Hlegan a convertirse en neumocitos tipo I, con Io cul la hematosis se dificulta (porque se Pierde el epitelio plano y se hace més cibico). Se produce un tapizado de Ia pared alveolar por células ciibicas (parte de la pared). Comienzan los problemas de insuficiencia respiratoria, El O> no puede difuundir facilmente a través de esa pared {Cémo reacciona el aparato respiratorio ante una injuria? ‘Adaptaciones: nueva morfologia que adopta la célula ante una injuria o estimulo intenso, son cambios reversibles. En el epitelio: ante un injuria de leve a moderada, el epitelio puede ser reemplazado por otro més resistente, pasa de ser pseudoestratificado cilindtico ciliado con células caliciformes, a ser plano estratificado queratinizado (metaplasia escamosa). Es més resistente, pero pierde la funcién de barrido mucociliary se vuelve menos eficiente, Estos cambios no necesariamente son predmbulo de cambios neoplasicos. Hiperplasia de células caliciformes: tienen una gran capacidad de regeneracién, a diferencia de las células epitliales, que tienen menor capacidad.Hipertrofie del misculo liso bronquiolar (muisculo de Reissenssen): es un mecanismo defensivo, al igual que 1a hiperplasia del BALT Neumonias: inflamacin del pulmén. Los agentes causales de neumtonia o bronconeumonia suelen ingresar por via aerdgena, Las lesiones suclen localizarse en los lobulos craneo-ventrales, aunque existen algunas excepeiones. Les principales agentes que ocasionan bronconeumonias son bacterias y micoplasmas 1) Bronconeumonia supurativa: Macroscépicamente: se observa congestion, localizada en los lobulos craneales. Microscépicamente: se ve infiltracién de células inflamatorias polimorfonucleares (principalmente neutréfilos, aunque también pueden encontrarse algunos cosinéfilos), localizadas tanto en la luz de los bronquiolos como en la luz alveolar. Pueden cnooatarce, Wem, muvdtages, Enfermedades y agentes causales: neumonia enzoctica del cerdo (Mycoplasma hyopneumoniae), bronconeumonia del ternero. Agente: Via de entrada: serégena. Lesiones: Jocalizadas en créneo-ventral. La zona afectada se observa de color mas rojizo con pequefios focos blanquecinos-amarillentos, que contienen pus. La localizacién de estos focos de pus es muy importante para diferenciar una bronconeumonia supurativa (localizacién en créneo-ventral) de una neumonia embélica (localizacién difusa). 2) Bronconeumonia fibrinosa (o fibrinopurulenta): Macroscépicamente: la localizacién de las lesiones es en créneo-ventral, pero con el transcurso de la enfermedad pueden extenderse al resto del pulmon. El pulmén esta aumentado de tamafio (presenta sus bordes redondeados). Se observan zonas bianquecinas, correspondientes a exudado fibrinoso, y zonas hemorragicas de coloracion rojiza, que corresponden a zonas de necrosis. También puede afectarse la pleura (pleuroneumonia fibrinosa). Microscépicamente: se observa linfangiectasia (el vaso linfético esté diletado porque est tratando de drenar la fibrina). Se observa gran cantidad de neutréfilos en la luz alveolar. Las toxinas de la Pasteurella producen degeneracin de los neutréfilos, que en los alvgolos adoptan la forma de células en granos de avena (estén muy juntos y sus néicleos estin més delgedos). Pasteurella haemolytica actiia especialmente a través de exotoxinas y endotoxinas, que son toxicas especialmente para los neutréfilos y Jos mact6fagos. Tan importantes son estas toxinas, que muchas veces el animal muere por el alto grado de toxemia, y no por la lesién en el pulmén. Enfermedad y agente: Pasteurelosis (Pasteurella haemolytica A,), que afecta a rumiantes (ficbre del transporte). En cerdos: Actinobacillus pleuropneumoniae produce bronconeumonia fibrinosa en caudo-dorsal (es [a excepcién a la localizacién habitual de as bronconeumonias). Produce zonas de necrosis y zones de depésito de fibrina,Factores que predisponen la aparicién de bronconeumonias bacterianas: transporte (por el . hacinamiento, manejo, infecciones virales (Parainfluenza 3 y Virus respiratorio sincitial bovino), factores climaticos, etc. 3) Neumonia intersticial (o neumonitis) Macroscdpicamente: las lesiones estén distribuidas en forma difusa, el pulmén esté afectado en su totalidad, se ven zonas blanquecinas y zonas rojizas. No esta may aumentado de tamazfio. Microse6picamente: se observa exudado inflamatorio en el intersticio, en la luz alveolar no hay gran cantidad de células inflamatorias. Se ve gran cantidad de neumocitos tipo IL (cibicos) revistiendo el epitelio alveolar. Hubo una hiperplasia o proliferacion de neumocitos tipo II (ya que habitualmente son los neumocitos tipo I los que revisten el epitelio alveolar), Lesiones: distribuidas en forma difusa Vias uc entra: acrégena (a traves del epitelio alveolar) 0 hematogena (a través de las células endoteliales). Agentes que entran por via aerdgena: algunos virus, humo (que contenga sustancias toxicas), polvo que producen algunos hongos que se encuentran en los vegetales, etc Agentes que entran por via hematogena: sustancias téxicas que son ingeri metabolizadas, y por via sanguinea legan al pulmén, algunos virus, Neumonia intersticial aguda: breve fase exudativa, en la cual se encuentra principalmente un exudado proteico no abundante (escaso). proteinas del plasma (que al mezclarse con el surfactante produce las Uamadas “membranes hialinas"), Luego se produce la fase proliferative, en la cual hay proliferacién de los neumocitos tipo Il (este es el punto caracteristico de las neumonias intersticiales). Exudado inflamatorio compuesto por células mononucleares, Neumonia intersticial cronica: se produce fibrosis del intersticio, se ven células inflamatorias mononucleares. Ericlogias: micotoxinas, triptofano de las pasturas (las plantas verdes tienen gran cantidad de triptofano, que es transformado en 3-metilindol por las bacterias de! rumen, Por via hematégena llega al pulmén, en donde las células claras, en un intento de detoxificarlo, lo transforman en un compuesto més toxico, y ahi se produce la lesion, Esta enfermedad se Conoce como fiebre del rebrote o enfisema y edema pulmonar intersticial agudo bovino), Caracteristicas de las neumonias intersticiales: se produce un cierto aumento de tamaio (parejo) del pulmén, con fo cual, al abrir la cavidad tordciea, los pulmones no colapsan. Tienen una coloracién rojiza bastante homogénea, y muchas veces las impresiones costales estén marcadas en el pulmén (caracteristica distintiva), 4) Neumonia embéliVia de entrada: hematégena. Puede provenir de una endocarditis localizada en la valvula auriculo-ventricular derecha, 0 de cualquier otra infeccidn localizada en algin érgano Distribucién de la lesién: como vino por via hematogena es multifocal. Se encuentran miiltiples abscesos con pus, distribuidos por todo el pulmén (a diferencia de la bronconeumonia supurativa, en la cual los abscesos de pus se encontraban solamente en la zona crineo-ventral). 5) Neumonfa granulomatosa’ Macroscépicamente: se observan focos blanquecinos, el resto del pulmén se ve normal (rosado). Microse6picamente: se ve un centro de necrosis caseosa, acidéfilo, mas 0 menos homogéneo, se pierde la arquitectura tisular y celular, pueden encontrarse algunos focos de calcificacién distrofica. F1 centro de necrosis caseosa esta rodeado por inflamacién granulomatosa, con mactéfagos activados, células gigantes y linfocitos he fac’: suber culecis, Vias de entradas: aerégena (es la via principal, entra por microgotes de expectoraciones de animales infectados) o digestiva (en terneros lactantes). Entra Ja micobacteria, logra pasar a través de todas la barreras y llega a la unién bronguiolo-alveolar. Alli se encuentra con un primer intento de defensa, que son los macréfagos alveotarcs, Etapas de Ja tuberculosis: 1) Establecimiento: legan las micobacterias y comienzan a ser fagocitadas por los macréfagos alveolares, que alin no estén activados. Estos macrofagos comienzan a fagocitar a las micobacterias, 2) Simbiosis: se establece una especie de simbiosis que dura alrededor de 2-3 semanas, en Ia cual los macréfagos, como no estén activados, no pueden destruir a lay micobacterias, que comienzan a multiplicarse, pero atin no estén en cantidades suficientes como para producir datio en el individuo. 3) Fases tempranas de la necrosis caseosa: estin Hegando mas eéhulas inflamatorias al ‘ugar: llegan monocitos, que se van a transformar en macrofagos, que todavia no estén activados. La necrosis caseosa es producida por: mecanismos apoptéticos (linfocitos T y linfocitos NK), Jos macréfagos (tienen una serie de factores Coagulantes que producen trombosis y anoxia), especies reactivas del O>, derivados del NO, TNE, componentes del complemente, productos semejantes a la tubereulina, factor cuerda, ete. Todos estos faciores generan un ambiente de anoxia, producen disminucion del pH, exceso de dcidos grasos. Todas estas sustancias van a combatir el ambiente favorable en que se encuentra la micobactetia y lo van a convertir en un medio hostil. Ese medio caseoso y sélido es hostil, e impide el crecimiento de la micobacteria (pero no la destruye). Anoxia + pH dcido + Acidos ‘Ambiente celular favorable =~ PP" SOMO * Aeidos gr8505 ss hostl4) Interaccin entre la inmunidad mediada por eélulas (MC) y la hipersensibilidad retardada (HR): si los macréfagos no estén adecuadamente activados (no hay una buena IMC), se originaran lesiones predominantemente caseosas. Si en cambio, los macrofagos estén adecuadamente activadas, las lesiones seran predominantemente proliferativas, con menos cantidad de necrosis caseosa y mayor proliferacion celular. 5) Licuefaccién del material caseoso y formacion de cavernas: por accién de une serie de enzimas (producidas por las células inflamatorias), se produzca le licuefaccién de la necrosis cascosa. Entonces, los bacilos que estaban allf latentes, se reactivan y comienza el proceso de reinfeccion. Una de las consecuencias de la licuefaccién del maierial caseoso ¢s la formacién de cavernas, que pueden erosionar la pared de los bronquios 0 de los vasos sanguineos, facilitando la difusién de las bacterias por cualquiera de las dos vias (aerégena o sanguinea) M, bovis entra por via aerégena, llega al pulmén, en donde produce la lesién primaria, y a partir de alli lega hasta el ganglio regional. Compizo pe'natio o de Ranke: compuesto por Ia lesién primaria, Ia linfangitis (producida durante Ia migracién al linfonédulo) y Is linfoadenitis. Puede curarse, puede quedar en forma latente, o puede generalizarse. Este complejo se produce durante el transeurso del periodo primario. Perfodo primario de ia tuberculosis: es cuando la micobacteria ingresa al orgenismo por primera vez (el organismo nunca habia estado en contacto con ella) Periodo post-primario: es euando se produce la reinfeccién de un individuo que ya habia estado en contacto con la micobacteria (reingresa la micobacteria). Puede producirse a través de la reinfeccién de un individuo que ya estaba curado. o a través de la exacerbacién de un foco latente. Durante la etapa de generalizacién precoz, a partir del complejo primario, la diseminacién se produce por via linfohematogena, entonces Jos linfonddulos estarén afectados. Durante ef perfodo post-primario (tuberculosis crénica), la diseminacién no se produce por via infohematégena, sino por via intracanalicular (en pulmén: bronquios, en rifién: luréteres hacia Ja vejiga, en ovario: hacia la luz del iitero, en higado: hacia la vesicula bilies, etc), Por lo tanto, los linfonddulos no se afectardn (aunque ya estaban afectados por el periodo primario). Si las defensas del individuo son sobrepasadas, se produce una generalizacién tardfa, En general se produce como consecuencia de cuadros de estrés, ocasionado por: transporte, parto, etc. Todo esto puede llevar a la muerte del individuo. Enfisema: se puede clasificar en slveolar o intersticial, de acuerdo a cual sea la zona que predorninantemente se esté afectando. En el enfisema alveolar se produce la formacién de burbujas por Ia ruptura de la pared de los alvéolos. Si se rompen los alvéolos, hay mis lugar, pero menos superficie de intercambio gaseoso. El enfisema intersticial se produce principalmente en los bovinos (que tienen tabiques mucho mis marcados). Se produce acumulacién de burbujas en los tabique de tejido conectivo, con Jo cual se ven separados La patogenia no esta demasiado clara Atelectasia: no hablaron en Ja clase, pero mandaron a leetlo, 5 |24-10-05 APARATO DIGESTIVO I TRACTO GASTROINTESTINAL (TGI), CAVIDAD ORAL: . Estomatitis: inflamacién de la cavidad bucal. Recibe diferentes nombres segiin dénde se localice: Gingivitis: en les eneias, Palatitis: en el paladar. Ete Las estomatitis se pueden clasificar en 6 tipos diferentes: % Vesiculares: fiebre aftose (presencia de sialorrea Se ven lesiones ulcerativas que afectan el paladar, las encias, el rodete dentario y la lengua. Las lesiones en un principio eran estomatitis vesiculares, pero con el transcurso de la enfermedad, esas vesiculas se rompen y se van fusionando entre si y se convierten en tilceras, Estas lesiones se cubren luego de epitelio. y no suelen quedar cicattices nototias. El problema es el gran dolor que le producen al animal, el cual no come, produce menos, y las pérdidas econémicas son mayores). Ulcerativas: diarvea viral bovina, uremia. Papulares: ectima contagioso (producido por un Poxvirus: afecta cavidad bucel, labios ¥ narinas). La pépula es une lesién nodular, sobreelevada, que afecta al epitelio, y que tiene consistencia firme, A diferencia de la vesicula, que también es una lesion sobreelevada, fa pépula no contiene liquide en su interior. Necrotizantes: dfteria de los temneros (producida por una bacteria Gram ~ productora de toxinas, el fusobacterium necrophorum). Se produce necrosis coagulativa de la mucosa de la cavidad bucal, cubierta por un exudado fibrinoso, Granulomatosa: actinobacilosis (Actinobacillus lignieresi produce la formacién de granulomas © piogranulomas que afectan a la lengua, produciendo una glositis granulomatosa. Esta enfermedad recibe el nombre de lengua de palo del bovino, porque cuando la enfermedad se toma crénica, los granulomas comienzan a confluir ¥ se produce fibrosis del érgano, y terminan generando una lengua muy dura, llena de tejido fibroso, que le da el nombre caracteristico. El animal no est en condiciones de aprehender el alimento y comer), granuloma eosinofilico (en pequefios animales, se caracteriza por la presencia de gran cantidad de eosindfilos en el centro del granuloma. Su etiologia atin no es del todo clara: se cree que se debe a algtin trastorno inmunolégico). Linfoplasmocitaria: suelen aparecen en caninos y felinos. Se caracteriza por la presencia de un infiltrado rico en linfocitos y células plasmaticas, La etiologia esté en discusién: se cree que hay una sinergia entre virus y bacteria). oePREESTOMAGOS. Timpanismo: actimulo de gas en el saco dorsal del rumen. Cuando hay alguna alteracién que impida ta normal satida del gas, éste comienza a acumularse y se produce timpanismo. Primario (0 meteorismo espumose): es el més frecuente y el mis peligroso. Esté asociado a la ingestién de legeminosas (especialmente la alfalfa) y granos (en menor medida). Muchas de estas leguminosas tienen un alto contenido de proteinas solubles, gue acttian estabilizando la espuma, es decir, formando pequefias burbujas en el interior del rumen, que no pueden coalescer para formar una gran burbuja de pas, que 3 Ta que terminaria siendo expulsada por la eructacién, Al no formarse esa gran burbuja de gas, el animal no puede eructar. Entonces se produce la hinchazén del rumen, que trae aparejado un severo problema circulatorio, porque se impide el normal retomo venoso de la sangre, ¢ impide la distensién de los pulmones. ya que el amen adguizrs un tamalio cussiderable, presiona sobre el diafragma, y le quite espacio a la cavidad torécica, impidiendo la normel expansién de los pulmones, E] animal muere muy répidamente por asfixia y por un trastomo circulatorio. La fos paralumbar del lado izquierdo desaparece completamente, Al abrir el rumen se encuentra una gran cantidad de espuma. Se observa gran congestién de la. parte craneal del cadiver. La parte craneal del esfago esié congestiva, mientras que la parte caudal esti anémice: se forma una linea divisoria entre estas dos zonas, llsqada linea timpénica. * Secundario: es causado por obstrucciones o alteraciones funcionales del cardias o del es6fago, que impiden el mecanismo de la eructacion, Obstrucciones: aparicion de Papilomas en el eséfago o en el cardias (obstruyen la luz), leucocis bovina (enfermedad infecciosa que cursa con la aparicién de tumores en el tejido linfoide, y Gue puede generar el agrandamiento de los linfonddulos mediastinicos, a tal punto que Comprimen el es6fago). Alteraciones funcionales: intoxicacion con éreano. fosforados (impide el normal funcionamiento del sistema nervioso parasimpatico), Cuerpes exttafios: principalmente en el reviculo (ceticulo-peritonitis traumétiea, que puede generar la perforacién de la pared del reticulo, y una pequetia. peritonitis focalizada, que no tiene mayores consecuencias; pero muchas veces, ese objeto sigue perforando el diafragma, egando al pericardio, produciéndose una pericarditis supurativa 0 purulenta), Rumenitis: estén asociadas fundamentalmente a problemas de manejo, porque toda Tumenitis comienza, en general, siendo una rumenitis de tipo quimica: al cambiar la diets del animal, y pasarlo a consumir grandes cantidades de alimentos altamente fermentables (granos), en forma abrupta se estdalterando en gravemente a toda la flora ruminal, fo coal Senera un gran aumento en la cantidad de lactobacilos (Flora que produce Acido léctico), con lo cual disminuye considerablemente el pH ruminal, lo que genera un dao en te ‘mucosa. Ahi comienza la rumenitis quimica. Este cuadro de acidosis léctica, puede complicarse con bacterias u hongos. Dentro de las bacterias encontramos al Fusobacterium necrophorum, que aprovecha la dilucién para invadir la mucosa y 277comienza 2 producir toxinas, las cuales generan uns necrosis coagulativa de la pared del rumen. Muchas bacterias, por vis porta, Hlegan al higado y pueden provocar abscesos hepaticos. Dentro de los hongos encontramos @ Aspergillus spp. Mucor spp, Rhizopus spp. Absidia spp y Mortierella spp. Las lesiones en la pared ruminal suelen ser mé graves, ya que tienen mucha predileccién por los vasos sanguineos, generando trombosis € infarto de la mucoss y de toda la pared del érgano, con lo cual se puede Hegar a producir la perforacién del rumen. Omasitis mic6tica: en general asociada a una rumenitis, Lesién en forma de placa circular con un borde hiperémico y un centro necrético desvitalizado (necrosis coagulativa por tombosis vascular). Microseépicamente se pueden identificar las hifas. ESTOMAGO Y ABOMAS' Catarral © mucosa: suele ser de origen parasitario. Son frecuentes en animales de produccién, Estén asociadzs a una excesiva produccién de mucus, % Urémica: cursa con la aparicién de erosiones y ulceraciones de la mucosa, Se produce mineralizacién de la mucose: aparecen pequeifas placas de color blanquecino, que estn asociadas a la mineralizacién (especialmente de los vasos sanguineos). Muchas veces la mineralizacion genera fragilidad en los vasos, que se rompen, generando Pequefios focos hemorrdgicos y areas desvitalizadas de la mucosa, que pueden suftir uiceracién. Uleeras: se observa un érea deprimida con bordes bien marcados. Puede producirse perforacién de la pared, generando adherencias. Se observa un exudado fibrino-purulento, Se producen en muchas especies: equinas. bovinos, porcinos, caninos, felinos, ete. La causa principal es el estrés, también se citan el dafio a la barrera mucosa (¢j: sales biliares). elevada acidez, isquemia, antiinflamatorios, ete INTESTINO: Enteritis % Virales: Rotavirus, Coronavirus, Parvovirus, Pestivirus, * Bacterianas: Escherichia coli, Salmonella spp, Clostridium perfringens, Mycobacterium avium variedad paratuberculosis. Parasitarias.Enteritis por Rotavirus y Coronavirus + Especies afectadas: temeros y lechones en las primeras semanas de vida (en general mal calostrados) % Localizacién de la lesién: yeyuno e ileon (Rotavirus y Coronavinis) y colon (Coronavirus). Lesion en Ja porcién apical de las vellosidades. Los Coronavirus (cuando comprometen el colon) pueden atacar las criptas. La lesin epitelial que producen permite la colonizacién por bacterias oportunistas (ej: Escherichia coli), con lo cual se produce una enteritis mas severa. * Lesiones: pérdida de enterocitos, con acortamiento y fusion de las vellosidades, lo que provoca menor capacidad de absorcién y pérdida de liquido a causa de la inflamacién. Se observa gran cantidad de mitosis en los enterocito: Enteritis por Parvovirus ‘ Especies afectadas: caninos, felinos y cerdos. En caninos: es més frecuente en cachorros. Puede afectar al corazén durante los primetos dias de vida (en los cuales los miccitos ain estén en mitosis), En felinos: virus de la panleucopenia felina. Fn cerdos tiene importancia a nivel reproductivo: causan aborto y momificacién de los lechones. % Localizacién de Ia lesion: intestino delgado (enteritis hemorrdgica). Tiene especial afinidad por las criptas (ataca al compartimiento proliferative, ya que el Parvovirus necesita células en mitosis), Las eriptas carecen de epitelio, se ven ensanchadas y vacias, Las pocas células que quedan se aplanan para tratat de cubrir mayor superficie, entonces, en vez de células cibicas se observan células planas. En el caso dela panleucopenia felina, la mucosa est completamente enrojecida, se ven cilindros formados por fibrina, eritrocitos y células descamadas en la luz intestinal % Lesiones: necrosis de las células epiteliales de las criptas. También afecta al tejido linfoide y la médula ésea (panleucopenia felina) ‘Virus de la diarrea viral bovina (Pestivirus de la Familia Flaviviridae) Afecta a los bovinos, principalmente entre los 6 meses y los 2 afios de edad. La misma enfermedad tiene dos presentaciones diferentes: % Diarrea viral bovina: es la presentacién clisica, es una enfermedad que puede ser aguda o crénica, que tiene una alta tasa de morbilidad, pero baja tasa de mortalidad Los animales enferman, atraviesan un cuadro febril durante el cual no se alimentan, pueden presentar diarrea, y pueden recuperarse. En fa forma erdnica se produce un Acbilitamiento més progresivo, pero la cantidad de animales muertos es baja. Pueden. encontrarse lesiones en cavidad bucal, es6fago, y en intestino. ‘% Enfermedad de las mucosas: el cuadro es muy agudo, con una alta Jetalidad (en general el animal que enferma muere). Las lesiones que se observan son: erosiones y lilceras a lo largo de todo el tubo digestivo, desde la cavidad bucal hasta ano. Sonmucho mas marcadas que en el caso anterior, y terminan generando la muerte del animal En cualquiera de sus dos presentaciones, el virus tiene especial afinidad por el tej linfoide, generando necrosis en placas de Peyer y jinfonddulos mesentéricos, De qué depende que se presente una u otra forma? La enfermedad de las mucosas esté asociada a ta infeccién in-itero por cepas no citopéticas. La infeccién puede ser debida a cepas citopiticas y cepas no eitopaticas Cuando una cepa citopatica infecta a una hembra gestante, dependiendo del momento de {a preftez en que Ia hembra sufre la infeccidn, se pueden producir distintas consecuenciast Verte 24 ¢1 prim tercio de fa yestaoion (0 a 100 dias), puede producir reabsorcién embrionaria, abortos, momificaciones. Sila afecta en el segundo tercio de Ia gestacién (120 a 180 dias), Io mas probable es que se produzcan malformaciones, ya que este es un periodo de organogenesis. La malformacion més comin es la hipoplasia cerebelosa, también hay microfalmis, hidrocéfalo, aplasia del timo, etc * ‘Si la afecta en el tereer tercio de la gestacién (més de 150 dias) el feto seguramente Podrd reaccionar contra el virus (sa que el sistema inmune en este periodo es completamente funcional). Entonces genera una respuesta contra el virus. Tambien Puede producirse aberto, pero lo mas comtin es que se dé a luz un temnero con retraso en el crecimiento, y que es seropositivo (si se le saca sangre antes de que mame calostto, se encontrarin Ac contra el Virus; no se los pasé la madre, sino que los generé él mismo en el titero). Cuando una cepa NO citopatica infecta a una hembra gestunte: % Sies infectada antes del desarrollo del sistema inmunolégico del feto (antes de los 150 a 180 dias), esa vaca va a dar a luz un temero inmunotolerante. Si entre los 6 meses y los 2 allos de edad, este temero inmunotolerante se cruza con une cepa citopitica, antigénicamente compatible con la cepa no citopatica que infects a la made, desarolla Ia enfermedad de las mucosas, porque ¢8 un virus al que no reconoce como extrafio, sino que lo reconoce como algo propio. Por otto lado, i exe. temero inmunotolerante es infeetado por otra cepa citopética, pero que’ no es antigénicamente compatible con la cepa no citopética que infects a la madre durante | gestacion, va a reaccionar como si to infectara cualquier virus, montando une respuesta inmunolégica. En este tltimo caso se produce diarrea viral bovine. * Sie infectada después del desarrollo del sistema inmaune del feto (despues de los 150 4 180 dias), el feto va a reaccionar y va.a ser un animal seropositivo.El problema con los animales inmunotolerantes es que portan el virus, y Jo excretan en forma permanente. Las cepas no citopaticas pueden mutar y transformarse en citopaticas y desencadenar brotes en el rodeo. Infecciones por cepas de Escherichia coli % Especies susceptibles: todas (animales jévenes de pocas semanas de edad, mal calostrados). “+ Formas de colibacilosis 1) Enterotéxica: se adhiere a la superficie de los enterocitos (no los invade), y comienza producir dos tipos de toxinas (termolabil, que actiia sobre el AMPe, y termoestable que actia sobre el GMPc), que generan una excesiva secreciin por parte de los enterocitos, Esto conduce a la aparicion de diarrea. =) Enicivacherenve: adnesion a los enterocitos con destruccién de ios mismos. 3) Septicémica: si bien puede causar enteritis, la septicemia es la principal manifestacion. Es mas frecuente en neonatos, por infecciones a través del cordén umbilical, del tracto respiratorio, del tracto urinario, etc 4) Enterotoxémica (enfermedad de los edemas): absorcion y diseminacién hematégena de una enterotoxina producida en intestino. Esta toxina es vasoactiva, y produce una vasculitis necrotizante, con la aparicién de multiples edemas, Puede afecter al sistema nervioso, produciendo encefalomalacia, Se da sélo en cerdos, Salmonella spp: ‘% Especies susceptibles: principalmente bovinos (S. dublin, $. typhimurium), cerdos (S, dublin, S. typhimurium, §. cholerasuis) y equinos (S. abortus equi), % Localizacién de la lesion: en la parte final del intestino delgado y en el colon, * Lesiones: producen enteritis fibrinosas, con enrojecimiento marcado de la mucosa, Pueden producir aborto, especialmente en equinos. Clostridium perfringens: ‘ Etiologia: C. perfringens tipos A, B, et + Especies susceptibles: todas. % Enfermedad: enterotoxemia. Esti asociada a cambios bruscos en Ia dicia que alteran 4a flora intestinal, permitiendo 1a multiplicacién de estas bacterias (que ya estaban en ol intestino), y la excesiva produccién de toxinas. Es la toxina la que se absorbe y genera Ja enfermedad, mientras que la bacteria permanece en el intestino, La enterotoxemia més difundida es la producida por C. perfringens tipo D, que produce la toxina ¢, que afecta a los rumizates (principalmente ovinos y bovinos). En los ovinos es muy frecuente la encefalomalacia, » Dy E, segin su produccién de toxinas 0, B, ¢ mAMycobacterium avium variedad paretuberculosis: 4 species afectadas: rumiantes % Localizacion de la lesién: intestino delgado y grueso (principalmente ileon, ciego y colon} + Lesiones: enteritis granulomatosa. La puerta de entrada de Ja bacteria es Ia valvula fleo-cecal. Cuando el animal es joven, toma contacto con la bacteria, que es transportada por las células M (a nivel de la valvula ileo-cecal) hacia el tejido linfoide el intestino (placas de Peyer). Ahi comienza una lenta multiplicacién, y luego de varios afios, comienza la manifestacién clinica de la enfermedad, que es una diarrea profusa e incoercible. F1 animal termina en un estado de caquexia PARASITOSIS GASTROINTESTINALES: $ Podshy hewmct tags: pivcaces atemia ¢ ‘apoproteineine, cou ia consecuente aparicién de edemas, Pardsitos histiofagos: producen gastroenteropatias, con perdida de proteinas y aparicion de edemas. También puede producir inflamacién de la mucosa y metaplasia de las gléndulas del estémago (vastritis catarrales). % Pardsitos que producen un trauma fisico profundo de Ia pared: producen quistes mucosos, dlceras y hasta perforaciones (en casos graves) % Pardsitos que causan efectos fuera del tubo digestive: son aquellos que presentan etapas larvarias migratorias extraintestinales, % Parisitos que residen libres en la luz del intestino: compiten con el hospedador por los nutrientes, Ciclo general de los pardsitos: Animal parasitado Condiciones ambientales Migraciones desfavorables Huevos en Reinfeccién _extraintestinales materia fecal Hipdbiosis Condiciones climaticas adecuadas laPardsitos gastricos: Ostertagiasis / Haemoncosis Ostertagia ostertagi: en bovinos. Es histiéfago. Produce pérdida de proteinas.y gastritis catarrales, * Heemonchus contortus: en pequeitos rumiantes. Es hematéfago. Produce anemia. hipoproteinemia, y el consecuente edema. Mucosa edematizada, congestiva, los pliegues estin aumentados de tamato. EI animal los ingiere con la pastura. Los estadios larvales Jos realizan dentro de las slindulas del abomaso, en donde producen inflamacién, hiperplasia del epitelio glandular, metaplasia mucosa de les glindulas. Cuando las condiciones climaticas no son adecuadas, permanecen dentro de las gléndulas, en estado de hipobiosis. En el hemisferio sur, la hipobiosis se produce en el verano, debido a la gran sequedad, la baja humedad y kes cle-aitas tersperaturas. isn carabio, en ef hemisterio norte, ia hipobiosis se produce en cl invierno, debido a las temperaturas extremadamente bajas. Infestacién por Gasterophilus % G. intestinalis, G. nasalis y G. harmorthoidalis, Afecta al quino. E] caballo ingiere formas larvarias de moscas (la mosca deposita los huevos en el pelo del caballo). No son muy patégenos, se adhieren a la mucosa del cardia y del piloro, ocasionando tilceras. Cuando la infestacién es muy importante puede Producirse Ia aparicién de célicos, obstrucciones, y ruptura géstrica (en el caso de algunas tlceras), Parésitos intestinales: Estrongilosis equina: Strongylus vulgaris. Son alizan normalmente en ciego y colon. Producen migraciones extraintestinales. Las larvas penetran en la mucosa del intestino y migran a través de la fntima de las arteriolas basta llegar a la arteria mesentérica craneal, Alli mudan, y producen endoarteritis, que puede llegar a producir célicos, infartos trombo-cmbélicos en cl intestino grueso, y puede haber ligaciones agravantes en otras arterias (aorta, coronarias), y algunas especies de Strongylus también pasan, a través del sistema porta, por higado, en donde también producen lesiones. Los adultos producen anemia, por ser hematéfagos.Ancilostomiasis: “© Ancylostoma caninum. Son hematéfagos. Presentan distintas formas de infeccién: forma oral (la mas comin) y percutinea (atraviesan la piel, y por sangre Hegan a los pulmones, suben por tréquea ¥ son deglutidos y Hegan al aparato digestivo). Realizan migraciones transplacentaria y {ransmamaria: se ubican en tejidos de hembras grévidas, y al final de la gestacidn pasan a Ja gléndula mamaria o a te placenta. Producen anemia ¢ hipoproteinemia, se observan zonas hemorragicas en la mucosa intestinal Trichuriasis: © T. vulpis, 7. suis, ovis. Son hematéfagos. Se ubican en ciego, y maduran en la mucosa, en donde realizan ttineles, produciendo inflamacién. Ascaridiasis: % Ascaris suum (cerdos), Parascaris equorum (equinos), Toxocara spp (caninos y felinos), Toxascaris leonina (canis y felinos). Realizan migraciones extraintestinales, que difieren segiin la especie: migracién somética (en caninos), en ta cual las Tarvas se engutistan en los tejidos de la perra y pasan, a través de la placenta, al feto; migracién traqueal: las larvas atraviesan la pared del intestino, llegan al hfgado por via portal, en donde pasan a la circulacién y Hegan a los pulmones, ascienden por triquea, son deglutidos y vuelven al intestino; migracién intestinal: se produce integramente en el intestino; y migracién transmamatia: las larvas enquistadas pasun a través de la glandula mamaria a la leche, Los pardsitos de los pequetios animales (Texocara spp y Toxascaris leonina) pueden afectar al hombre, en el cual reciben el nombre de larva migrans visceral, y produce reacciones granulomatosas en distintos tejidos, especialmente ojo, higado, pulmén y cerebro,Infestacién por cestodes: Animal parasitado .. Proglétidos eravidos en vt fecal Ingestién de forma juvenit por el hospedador definitive Y Ingestién de huevos por el hospedador intermediario Desarrollo de estadios. ee cu difereas i: anus Centro Cisticerco —Quiste Bidatidico + Taenia hydatigena: El hospedador definitive es el perro. Los hospedadores intermediarios son ovino, bovino » cerdo, La forma juvenil es el cisticerco, que se ubica en cavidad peritoneal y érzanos abdominales, * Algunas tenjas utilizan al hombre como hospedador intermediario: T, multiceps (hospedador definitive: perto, forma juvenil: cemuro, que se localiza en el cerebro), + Dipylidium caninum: hospedador intermediario: pulgas; hospedador definitivo: perro (Por ingestién de las pulgas), Forma juvenil cisticercoide. ‘* Echinococcus granulosus: hospedador definitivo: petro; Hospedador intermediario: ungulados y hombre; forma juvenil: quiste hidatidico. Infestaciones intestinales por protozoos: son frecuentes en las explotaciones intensivas. Se localizan dentro de las células del epitelio intestinal Coccidiosis: % Eimeria: afecta principalmente a especies en produccién, Cumple etapes de division asexual y sexual dentro de las células del epitelio intestinal. PRE% Isospora: en perro, gato y cerdo. : % Toxoplasma: T. gondii. Afecta a todas las especics, Presenta una forma sistémica en ¢l hospedador intermediario (todas las especies) y una forma intestinal en el hospedador definitivo (gato) Giardiasis: Es un parisito flagelado, que afecta a todas las especies. Produce atrofia de las vellosidades intestinales, e inhibe @ la lipasa pancreética, originando diarreas con mucho contenido graso. ALTERACIONES DE LA POSICION: ‘ronirucién: 3 la salica de tas viscetus fuera de la cavidad abdominal, sin recubierta de peritoneo. Ej; epistosoma reflexo, que es una alteracién que se produce in itero. Al momento del parto, el feto esté malformado y no eerté la linea alba, entonces nace muierto, con todas las visceras expuestas; rotura de la pated abdominal. tanto de ln musculature como del peritoneo, y salida de intestino delgado fuera de Ja cavidad: rotura de diafragma, y salida de intestino hacia cavidad toricica, Hemia: es Je evaginacién del peritoneo a través de una solucién de continuided Preexistente, y que arrastra a los drganos abdominales. Una hernia verdadera esti GomPuesta por: el saco hernario (que es el peritoneo parietal + piel o misculo que y altera el potencial rédox. originando un medio adecuado para la esporulacién bacteriana, E] hepatocito, para regenerarse necesita Membrana basal (trama reticular), Microcirculacién: arbol vascular. + Arbol biliar. CIRROSIS HEPATICA: todo proceso que pueda producir necrosis generalizada en todos los sectores del higado, y se haga crénico y autoperpetuable Definicién: proceso difuuso caracterizado por fibrosis generalizada y conversién de Ja arquitectura normal del higado (los acinos) en nédulos estructuralmente anormales. Microseépicamente: no se ve ningiin acino normal en todo el bigado, Mactoscépicamente: higado totalmente deformado, fleno de ldbulos, con tendencia a coloracién amarillenta, fibrotico, disminuido de tamaiio, Clasificacién: * Macronodular: 5 mm a5 cm. ‘ Micronodular: menor a 5 mm. * Cimosis biliar: es una cirrosis que comenzé como una colangiohepatitis que se hizo eronica, y el fendmeno de fibrosis proviene principalmente de alrededor de los conductitlos biliares. ” Auéfica: la fibrosis supera la cantidad de nédulos anormales de regeneracién, El higado se encuentra disminuido de tamafio ‘ Hipertréfica: es mis la reaccidn de regeneracién de nédulos anormales que la fibrosis, El higado se encuentra igual o aumentado de tamait. Patogenia: cualquier agente etiolégico, si se dan las condiciones, puede conducit a la cirrosis. Cualquier agente etiolégico produce: inflamacién o necrosis. Agentes efiolégicos Sucesos primftios variables — Injuria masiva Injuria ™ y sostenidaRaépida disminucién del Injuria autoperpetfable parénquima funcional \ Ce —____ y fibrosis, Cirrosi§ hepatica ‘Tanto una hepatitis erénica como una agudla pueden desembocar en un cuadro de cirrosis, éPor qué se desemboca en una cirrosis? Hepatitis aguda: injuria hepatica masiva, répida disminucién del parénquima fimc‘one!, el ‘gado intsota realizar el proceso de regeneracion, pero si hay fibrosis gencralizada, ce empieza a desfigurar y termina en cirrosis. Hepatitis cronica: injuria hepstica sostenida, algin téxico erénico (aflatoxinas en el aimmento balanceado, medicaciones, etc), va a ir provocanda una injuria pequetia fostenids. Le injuria se hace autoperpetuable, es decir, que aunque se saque al agente, el hepatocito trata de sobrevivir, ya hay una fibrosis instwurada, entonces el misiao tejido conecctivo se va retrayendo, y comienza a haber problemas de irrigacién, porque cuando se alteré la erquitectura, esa sangre que tiene que ir de los espacios portales 4 la vene centrolobulillar, debido al alto grado de fibrosis, va a llegar en baja cantidad a la vena cfntrolobutillar, y empieza a haber desvios de sangre: anastomosis, shunts intrahepiticos Entonces los hepatocitos, por mas que ya no tengan la causa txica original comienzam « morir por hipoxia, por falta de imrigacién. Es en este momento que la lesion se hive antoperpetuable, entonces, por mas que se saque el agente causal, el animal sufte cirrosis ¢ insuficiencia hepitica terminal, porque esté perdiendo progresivamente cada ver mis ‘masa funcional PROBLEMA‘ 1) Un canino de 8 meses, recién ingresado a un refugio, present marcada hipertermia GI°C), con vomitos y diarrea con sangre, y dolor abdominal agudo. La mucosa bueal oseia escasas petequias, La muerte se produjo en 24 bs a pesar del tratamiento, Se decidi6 realizar la necropsia. Si el higado aumenta de tamafio, porque tiene una gran hiperemia y un gran dato vascular, e va a estirar la edpsula de Glisson, y eso es lo que le produce el intenso dolor abdominal agudo. {as petequias en mucosa bucal son consecuencia de las coagulopatias que se producen a causa de la insuficiencia hepatica.2) Describa las diapositivas macro y microseépicas. Macro: se observa el hfgado aumentado de tamafio, hiperémico, rojizo. Entre los Jébulos observa un material blanco-amarillento, que es un exudado fibrinoso, que sale de la capsula, También podria encontrarse exudado fibrinoso en el ileo. La vesicula biliar se ve edematosa, con sus paredes engrosadas, lo cual indica la presencia de un proceso inflamatorio en el higado. El cuadro se puede definir, desde el punto de vista andtomo- patologico como una hepatitis aguda. Micro: se ven hepatocitos que ain estin vivos, con hiperemia e incluso zonas hemorrdgicas, con gran cantidad de glébulos rojos. Se ve una zona de hepatocitos muertos. de coloracién mas clara, en la cual los hepatocitos han perdido detalle celular. A mayor aumento se ven los miicleos picnéticos, citoplasmas homogéneos. acidéfilos, mantiene en cierto modo la arquitectura. Corresponde a zonas de necrosis coagulative, de éisposici¢n periacinar. Se o-scr.an cuerpus Ce inclusion intranucieares, de coloracién no muy bien definida, variable (entre acidofila y baséfila). b) {Cuil es el agente etiolégico? {Qué datos microscépicos le permitieron realizar el diagnéstico con exactitud? Agente etioligico: Adenovirus canino tipo 1. El diagnéstico se establece por la presencia de cuerpos de inclusién intramucleares, grandes, con un halo claro alrededor (porque separa muy bien Ia cromatina). Es un virus epiteliotrépico, endoteliotropico. y mesoteliotrépico, entra al epitelio y afecta a los hepatocitos (hepatotrépico). La enfermedad que produce es Ia hepatitis infecciosa canina, Por ser endoteliowépico, produce dafio endotelial y hemorragias en otros érgenos: petequies en la cavidad bucal, en las serosas de los érganos digestivos (estémago, intestines). Puede producir CID, hhemorragias en SNC, etc. Es decir, el virus produce hemorragias por el propio tropismo, y este cuadro se puede complicar ain mas por la disfuncién hepatica que el virus Produce, ocasionando coagulopatias. Este virus también produce glomerulitis, y se pueden encontrar cuerpos dc inclusién en el glomérulo renal, en las células del endotelio glomerular. También puede dar cuerpos de inclusién en enterocitos, pero es muy poco frecuente, 2) En un rodeo de crfa de la Provincia de Entre Rios, se produce la muerte de tres bovinos de aproximadamente un allo. Se realiza la nectopsia de uno de ellos, encontréndose las siguientes lesiones: liquido sero-sanguinolento en cavidad abdominal, presencia de orina rojiza en vejiga, y una lesién en higado, tinica, en la cara diafragmética. 8) Describa macro y microscépicamente las lesiones hepéticas.Macro: bay importante presencia de ascites. La consistencia de la zona de la lesién esta bien remarcada y es puntual, presenta un halo rojizo. Hay un cambio en la consistencia de {a lesién, bien focal, Micro: por fuera de la lesién se observan hepatocitos normales. En el centro de la lesion se ve una gran zona de pérdida de la arquitectura, picnosis, restos celulares, acidofilia Ne hay gran cantidad de células inflamatoriss, Se observa un foco amico de necrosis, prande, rodeado de un halo hemorragico. 5) cQué agente etiolégico estaré involucrado, y que principio del mismo justfica las lesiones? Presencia de hemoglobina filtrando en la orina. Para que haya hemoglobinuria, antes tiene que haberse producido hemélisis intravascular. El agente etiolégico tiene la capacidad de produeit hemélisis intravascular, ademas de producir una lesién neeratien Cronigiette. El. agente etiolégico invoiuerado es Clostridium haemolyticum (0 Clostridium novii tipo C), que produce hemoglobinuria bacilar, debido a la produccign de una toxina necrotizante y hemolitica C. novi tipo C: afecta mas a los bovinos que a los ovinos. C novi tipo B: afecta mas a los ovinos que @ los bovinos, produce hepatitis necrosante o enfermedad negra, que da un cuadro muy similar al anterior. pero con focos neetéticcs multiples y menos hemoglobinuria, Ambas enfermedades tienen una patogenia similar: los clostridios proliferan porque la infestacion con Fasciola hepética produce una colangitis o colangiolitis de tipo Parasitaria, que produce alteracién del medio, y favorece las condiciones para el desarrollo de los clostridios, 3) En un establecimiento de la Provincia de Buenos Aires dedicado a la crfa de bovinos ¥ equinos, se produce la muerte de un bovino adulto y dos caballos adultes, con anos newrolégicos: marcha compulsive, presionaban la cabeza contre los poste, ee Gncefalopetia hepatica), Presentaban ademas marcada pérdida de peso y lesigncs Ulcerativas y costtosas del morro, la cabeza, y en el caso del bovin» (hembra), jambien en los pezones. Se realiza la necropsia solo del bovino, donde se encontraren lesiones hepaticas, ascites, edema y mucosas Jevemente amarillentas 4) Describa las lesiones macro y micro del higado. Macro: higado bovino, lobulado, disminuido de tamaio, més duro que lo habitual, es un higado cirrotico, Micro: los hepaiocites se ven vacuolizados, con desplazamiento del nicleo, algunos Presentan un citoplasma grande con dos nicleos (megelocitos), 2Se ha producido necrosis generalizada. lo cual desencadena la respuesta del higado de intento de regeneracién y de fibrosis. En ese intento de regeneracién aparecen los megalocitos, que son hepatocitos que han intentado dividirse y no hen podido: dividen el niicleo, pero no el citoplasma. Algo esta afectando el proceso de mitosis. 'b) De qué tipo de etiologia sospecha? Agente causal: un toxico crénico. Ej: alcaloides pirrolicidinicos, aflatoxinas, etc. c) Relacién entre las lesiones hepaticas y el agente etabolismo proteico, entonces no se pueden formar Un toxico puede alterar el idos en el hepatocito, lo que conduce a cambio graso y lipoprotefnas, y se acumulan Ii necrosis, Las eftecinas ecuian uniéndose a nucleoproteinas, ADN, ARN, alteran Ja sintesis Proteica, produciendo higado graso, y ademas pueden producir megalocitosis, por unirse directamente al ADN y afectar la division celular. {Los alealoides pirolicidinicos son altamente reactivos, actian como agentes alguilantes, Ademis de producir intoxicacién erdnica, y cuadtos erénicos de higado con necrosis, Tegeneracién y fibrosis, también son potenciales carcindgenos hepaticos, Los vegetales senecio y crotalaria contienen alealoides pirtolicidinicos. Animales que consumen crénicamente pasturas con estos vegetales pueden suftir citrosis. ©) Explique el por qué de los signos neurolégicos, las lesiones cutdineas Signos neuroligicos: se produce una encefalopatia hepatica Kesiones cutneas: debidas a una folosensibilizacién una dermatitis fotodinémica, producida en esos animales con un bigado erdnicamente afectado ‘) Animal con hepatitis exénica, se produce aumento del patron acinar (0 Jobulitlar): se Rotan macroseépicamente los lobulillos, se ven hexégonos amarillentos, como fuera una céscara de naranja. Producen un tinte definido "rojico, que inieroscopicamente corresponde a focos de necrosis (color rojo deprimido), rodeatos de parénguima, vacuolizado 0 con cambio graso. superviviente alrededor. La vesieula biliar presenta fibrosis, e incluso depresiones, El animal tenia una hepatitis crénica activa, Mieco: se ven focos de necrosis centroacinar, Gon presencia de células inflamatorias (macr6fagos, linfacitos y plasmocitos) en el espacio portal {lgunas de estas hepatitis erénicas activas son provocadas por un génez0 especial de {eptespira: Leptospira grypothyfosa. El animal muere por insuficiencia hepétice, pero si lograra vivir mds tiempo, terminaria con un cuadro de citrosis31-10-05, PIELI Para que sirve [a piel? Es un érgano que tiene une serie de funciones ~ Barrera Fisica, quimice y biolégica contra determinades agentes externos que no Funciones: seria saludabie que entren en el organismo = Metabolizar Vit D ~ Interviene en el equilibrio de los liquidos de! organismo porque a través de su gran superficie hey mucha eliminacién de liquidos (se puede llegar a una deshidratacién por eliminacion de liquidos). La eliminacién de liquidos se relaciona con la termorregulacion, Inte:viene en la termorregulacion. EL manto plloso mentiene la T° corporal alslando al organismo o través de la capa de aire que queda encerrada entre los pelos. ~ Tiene que ver con et sistema inmune: Impide la adhesién de microorganismas cuando esté intacta Tiene Células que tienen que ver con el S.1.: Cél. Linfoideas él, De Langerhans Se produce secrecién de numerosos medisdores que estan relacionados con las Fespuestes inflamatorias, ~ Sirve pars la eliminacién de distintas sustancias (E}: Perro con insuficiencia renal cronica: ene olor a orina, y eso se debe a la eliminacin de urea a travon ee Ie piel) ta plel es un érgeno sumamente importante porque regula parte de la relacién que tiene el resto det organismo con el mundo exterior Pelo Epitelio queratinizado Linfogito Cel. de Melenocitos = ae ee Fibroblestos + @ Y— muscuto Pitoerector C7 Ve50 senguineo Foliculo pilose Mastocitos [OF Adipocitos —+ ©) OQ, Glanduls pOcrina (sudoripara) -Epitriquial (porque esté en relacién con el pelo)- Gléndula Sebacea Macréfegos (Cél de Langerhans): Actéan como CPA (toman a los Antigenos que llegan a través de 'a bel y algunas migran a los linfonéules resionales pare presentar a ecos Antigens)31-10-05 Pare que sirve la piel? Es un érgano que tiene una serie de funcignes Funciones: Barrera Fisica, quimica y biolégice contra determinados agentes externos que no seria saludable que entren en el organism, = Metabolizar Vit D Interviene en el equilibrio de los ligyldos det organismo porque a través de su fran superficie hay mucha elimingy deshidratacién por eliminacion dj Felaciona con la termorregulacig Interviene en le termorreguiaglon. El manto piloso mantiene ia 7® corporal aislando al organismo a través de la capa de aire que queda encerragh entre los pelos. 1a inmune: ‘oorganismos cuando ests intacta fn que ver con el §.1.! Cél. Linfoideas Cél. Be Langerhans Se produce secrecigh de numerosos mediadores que estén relacionados con las respuestas inflamgorias. Tiene que ver con el sistgh Impide la adhesién de Tiene Células que tier inacién de distintes sustancias (E): Perro con insuficiencia renal give para la el for a orina, y eso se debe a la eliminacion de urea a través de la det organismo con el mis pit lio queratinizado Giéndula Apécrina (sudoripara) -Epitriquial (porque esté en relacién con el pelo)- / Sebaces Macréfagos (Cél de Langerhans): Actiian como CPA (toman a los\{ntigenos que llegan a través de la pie! y algunas migran 2 los linfonédules regionales para presentay © esos Antigenos)él. De Merkel: estan en el epitelic. Se cree que tienen que ver con regulaciones neuroendocrinas. Cuando se vuelven tumorales, producen unos carcinomas terriblemente agresivos Los Mastocitos thenden a localizarse alrededor de los vasos sanguineos (para estar listos pare ‘cualquier tipo de reaccion que pueda llegar 2 través de los vasos sanguineos).. Meianocitos: estan en relacién con las células basales de la epidermis. La melanina pasa 2 tas Celulas basales de la epidermis, en donde se acumula alrededor del nucleo para protegerio de los reyos UV, para evitar mutaciones que pueden originar neoplasias. Corte de piel (Epidermis): strato corneo = x x x > Estrato Granuloso COT Estrato Espinoso célutes Basetes —>( | [ | [ ] tstroto cesar 7 i Membrana basal Factores que tienen relacién con las patologias de la piel: Exégenos: _Infecciosos Endégenos: Inmunolégicos Fisicos Congénitos Actinicos (radiaciones solares) Hereditarios Nutricionates Hormonates Quimicos Emocionales Aléroicos Edad Metabélicos Enfermedades internas Lesiones Primarias: Son producidas por el agente en si Lesiones Secundarlas: Se derivan por la evolucién de Ia tesién primaria © por algtin tipo de trauma que se va emitiendo el mismo individuo. Ej: si tengo un absceso en la piel, y lo rasco, Ia lesién se va convirtiendo en otra diferenteLesiones primarias de la piel: = Mécul: Es una mancha Cuslauier lesién circunscripta y plana de la plel caracterizada por un cambio de la coloracién Rasta 1 cm Lesione Puede ser por pérdide de piomentacién, por hiperpigmentacién) plane © por enrejecimiento cela pl 4 Parche (mancha): Mayor a 1 em, & Petequie: & Equimosis: & Papula: Place: & Pustule & Absceso © Vesicule: Bulla (ampolia): Idem a vesicula, pero mayor a 1 om. % Roncha: = Nédulo: © Tumor: cuando el problema es la extravasacién de sangre menor a lem, | wayor @ 1 cin Lesin solida, sobreelevada, circunscripta de la pel Hasta 1 cm. Lesién elevada, superficial, circunscripta de la pie! (pépula que crécié en 2 dimensiones) | Mayor 2 4 cm, Lesién sobreelevada, circunscripta, que contiene exudado urulento (Segin el lugar donde se localizan estes puistulas, pueden Ser intraepidérmices, foliculares 0 subepidérmicas) Lesién demarcada, que se produce en una cavidad que de Por sino existia (neoformada), localizada en la dermis o en el subcuténeo Lesion fluctuante por el actimulo dérmico subcuténeo de pus Lesin sobre elevada, citcunscripte de la piel, cue contiene | _Lesiones liquido seroso, Sobreeleva {intraepidérmicas o subepidérmicas) [ey Ej: Atos | Hesta 1 em | Cireunscrip Lesién clrcunscripta; elevada; superficial; sélida; que en vez de ser redondeadz, es aplanada, y tiene forma de meseta; pruriginosa (por Io gral tiene que ver con reacclones algrgicas, por ej: una dermatitis alérgica por contacto) y transitaria (Edema) Lesién sélida, etevada, circunscripta, que se desarrol!a o extiende a ios planos mes profundos (crece en 3 dimensiones) Siempre es sélido Es una forms de definir un tumor que crece en la piel Ej: tumor de mamas. Si se los agarra se los puede desplazer sin dificultad porque no estan adheridos @ ningin plano mas profundo, posibles. Pueden suftir algcn tipo de necrosis (y contener en su pueden ser slidos (histiacterna) 0 no. Adoptan todas las vere Interior material necrético, con to cual dejan de ser slides) |Quiste: lun tumor de algin tipo glendular puede estar bien diferenciado y producir a secrecion propie de ta gléndula, Gléndvia @ la que se le tana el orificio de salida. La gléndula Sigue produciendo su contenido, pero este no puede salir. Por Lo tanto, la glandula aumenta de tamafo. Contenido: Sélido, Liquido 0 Pastoso Evolucién de las lesiones primarias: acuta macula | | Papula Papula | | | Pastula Vesicuta Lesiones secundarias de Ia piel: Cicatriz: Area de tejido fibroso que ha reemplazado a ia dermis ido subcutaneo dafiado Erosién: pérdida de tejico epitelial que "no" involucra a la capa basal (unién Germo-epidérmice) ~ Es superfical ~ E): Aftosa, si se rompen las vesiculas (lesién primaria) se produce tna lesion secundaris, que son las erosiones (en el paladar 0 en le lengua). Excoriacién: ‘Abrasiones de la ple! (Zsuperficiales ~ profundas?) de origen Fiouras traumético < lamido, rascado, Friccién, raspado > Son lineales hacia la profundidad de le piel. Es lo mismo que una erosién, pero més profunda. ‘Se produce lesién de la membrana basal. Pérdida de la epidermis, con exposicién de Ia dermis, Tienden a ser mas sangrantes que las erosiones. Ruptura lineal de la piel (epidermis y/o dermis) de bordes netos y definidos Liquenificadén: Area difusa de engrasamiento, endurecimiento y escamacion, caracterizada por [a exageracién de las marcas cuténeas superficiales. Ej: por hiperplasia (aumento det nimero de célutes), acantosis (hiperplasia del estrato espinoso), hiperqueratosis (aumento de la produccién de queratina). Se produce, por ej, cuando hay callos. Se producen fisuras ten esas areas ya que se pierde la elasticidad. Por esas fisuras pueden ingresar Bacterias. Hiperqueratosis: Paraqueratésica (o paraqueratosis): tiene nucleas en el strato corneo, XSOrtoqueratésica (0 hiperqueratosis): no tiene niicleos Calio: Placa engrosada, éspera, hiperqueratese, elopécica, a menudo liquenificada {cobre praminencias oseas) En estas sreas se pueden praducir fisuras (y por ahi inoresan bacterias) porque Ia piel esté mas quebrediza. Lesiones de piel que pueden ser tanto primarias como secundarias: & Alopecia: Pérdide del pele, que puede ser parcial © completa Escama: Actimulo de fragmentas sueltos de la capa cornea de te piel. (Células cornificadas) Ej: seborrea, Puede ser: Seca Grasosa Costra: Actimulo de exudado desecado en la superficie de Ia piel Hay una pastule, esta se abre y el exudado purulento se seca (esto forma una costra) ® Cllindre foticular 4 Comedén: Foliculo piloso diiatado, ocupado por parte de las células cérneas (que revisten el folicula piloso) y parte del material sebdceo. + Anormalidades pigmentaries: Hiperpigmentacién: Incremento epidérmico y dérmico del contenido de meianina Hipopigmentacién: —Disminucién LEUCODERMA - HIPOMELANOSIS ~ DEPIGMENTACION 4 Collarin (Collzretes) Epidérmico: Tipe especial de escama dispuesta con un mergen circular de laminillas de queratina sueltes.lentro de una vesicula? De donde sale el liquido que esté Edema intrecelular: Las Células se hinchan hasta que se rompen. Se puede formar une vesicula Ef: infeecién viral. Edema Intercelulsr (Espongiosis): Se rompen las uniones intercelulares por actimulo de liquido entre las células, por lo tanto, se forma una vesteula Enfermedacles autoinmunes: Se generan Anticuerpos contra los desmosomes Se separan las células. Se forman vesiculas Ej: Pénfigo. Se ven célules redondeadas (son las Cél viables) flotando en el liguico de le vesicula, lamadas Células acantoliticas Acantolisis: Ruptura de las uniones intercelulares Como se produce una ptistula? 5: Entran Nga una vesicula, por lo tanto, el liquido seroso se transforma en un exudado purulento. EJ: Puede ser que una pistula no heya pasado por el estadio de vesicula, por ej, si hay una Inflamacién en un foliculo plloso, puede ser que desde el principio haya una cantidad de No que arriben a este lugar. Son las primeras células que llegan y producen una pastula folicular Cambios de pigmentacién: Perro con dermatitis alérgica por pulgas: _La ple! se ve mas oscura, engrosada (porque tiene hiperqueratosis, acantosis, etc), grisacee. Se produjo hiperpigmentacién (por eso le plel esté ‘mas oscura). PIEL DE ELEFANTE. Problemas harmonales: Hiperpigmentacién Hiperpigmentacién Fisiolégica: Causada por el sol. {Al tomar sol, algunas personas toman un color amarronada. La melanina los protege de ia luz solar. Se produce hiperpigmentadén, Primera se oxida la melanina preformada (primer aumento de color), y luego se produce mas melanina, Ei exceso de reyos UV, mas alld que fa melanina los proteja del sol, a la larga termina alterando el ADN nuclear. HCO,De dande sale el liquido que esta dentro de una vesicula? Edema Intracelular: Las Céluias se hinchan hasta que se rompen. Se puede formar una vesicul 8): Infeceién viral Edema Intercelular (Espongiosis): Se rompen las uniones intercelulares por acémulo de Tiquico entre las cétulas, por lo tanto, se forma una vesfeula Enfermedades autoinmunes: Se generan Anticuerpos contra los desmosomas Se separan las células. Se forman vesicules E): Pentigo. Se ven células redondeadas (son las Cet viables) flotando en el liquido de la vesicula, liemadas Células acantoilticas. ‘Acantolisis: Ruptura de las uniones interceluiares, Como se produce una puistula? Entran No2 una vesicula, por lo tanto, el liquide seroso se transforma en un exudado purulente, Ej: Puede ser que una puistule no haya pasado por el estadio de vesfcula, por ej, si hay una inflamacién en un foliculo piloso, puede ser que desde el principio haya una cantidad de No que arriben a este jugar. Son las primeras células que llegan y producen una pistula folicviar Cambios de pigmentacién: Perro con dermatitis alérgica por pulgas: —_La piel se ve mas oscura, engrosada (porque tiene hiperqueratosis, acantosis, etc), grisacea. Se produjo hiperpigmentacién (por esa la pie! exté ‘mas oscura). PIEL DE ELEFANTE, Prablemas harmonales: Hiperpigmentacién Hiperpigmentacién Fisiolagica: Causada por el sol. ‘Al tomar sol, algunas personas toman un color amarronado. La melanina los protege de la luz solar. Se produce hiperpigmentacién, Primero se oxida la melanina preformada (primer aumento de color), y luego se produce mas melanina El exceso de rayos UV, mas allé que a melanina los proteja del sol, 2 la larga termina alterendo el ADN nuclear.Enfermedades de !a piel clasificacién de acuerdo a [a lesién o signo principal: + Enfermedades que afectan a la Epidermis: Se caracterizan por produccién de + Vesiculas: + Lupus: Se forman inmunocomplejos que se depositan (en los vases, en las unlones del endotelio, etc), por lo tanto, se activa el Complemento y se producen las lesiones Hay 2 tipos: Eritematoso sistémico: va a generar lesiones a nivel de fa Piel y th genera fenémenos Multiorgénicos (rfiones, higado, azo, articulaciones, etc) Eritematose Discoideo Tiende a estar mas localizado en la piel que en el resto de ios rganos, Pénfigo (vulgaris): Se produce la formacién de vesiculas suprabacilares (Se producen anticuerpos que atacan a los desmosomas que unen a les células de la capa basal) En términos grales, son vesiculas que estén bastante profundas en el espesor del epitelio ~estén muy cercs de la membrana basal- ‘Aftosa Se producen vesiculas (en los miembros, gléndula mamaria, ete) que luego evolucionan @ erosiones, y en algunos casos a ulceras + Pastulas: + _Impétigo: Se caracteriza por Ia formacién de pistulas interfoliculares (no abarcan al folculo plloso, esta formade entre foliculos). No sate un pelo de la puistula. Esto tlene importancia diagnéstica, Es producido por Estafliococcus Intermedius. Se produce por ej, cuando la perra tiende a lamer mucho a los cachorros. Por el constante lamido y humedad, se faciita que los estafilacoccos que estan normalmente en ia piel ingresen y se produzce el impétigo. En el moquillo tb puede haber impétigo Viruela aviar: —_producida por Poxvirus. Produce: __ - Degeneracién Hidrépica o Edema intracelular (Células hinchacas y aumentadas de temafia por el acimulo de liquide). - Hiperplasia del epitetio, porque el virus produce la secrecién de un factor de accién semejante al factor de crecimiento epidérmico, que estimula la proliferacién de las células. Hiperplasia PSEUDOEFITELIOMATOSA (parece una proliferaclén tumoral, pera no fo €5), Las Células presentan cverpos de inclusién en su ctoplasma, Pénfigo (follaceo): Produce puistulas subcorneales (por debajo del estrato carneo) oeIgual mecanismo que pénfige vulgaris, pero se forman anticuerpos que atacan 2 los desmosomes que unen 2 las células de la cape cornea). Esto produce una importante llegada de Ne, lo que produce pustules Son mas superficiales que las vesiculas que se producen en pénfigo vulgaris + Hiperqueratosi Praducidas por Deficiencla de Vit. A Deficiencia de Zinc: tener un origen congénito Dermatofitosis: + Aumento de la produccién de aueratina cuando hay deficit de Vit. A se produce hiperplasia e hiperqueratosis e los epitelios, no solo de la piel (puede ser tb, por ej, enel epitelio del tracto genital) Et zinc es cofactor de numerosas enzimas. Su deficiencia puede {zlgunos animales, por e} el perro, tienen cificultad en la metabolizacién det Zinc) Puede ser adquirids ej, Paraqueratosis del cerdo (animales que en su dieta no tlenen el aporte necesario de zinc) ‘También puede ser que haya determinadas sustancies que Interfieran con el zinc (el aporte de zinc es adecuedo, pero por exceso de Ca" 0 de Ac pictico, el zinc es quelado y no ests disponible para ser usado) ‘Se ve hiperqueratosis, especialmente locatizada en los miembros y fen [a parte baja del abdomen Poraqueratosis del cerdo: Piel grisécea, agrietada, se notan mas los pliegues de la piel (a veces en esos pliegues la piel se fisure, y por bhi es por donde ingresan las bacterias que producen una dermatitis secundaria). Hay una alopecia parciat+ Enfermedades que afectan a la Dermis Enfermedades que proaucen’ + Vasculitis: la vasculitis se ve como un Eritema (enrojecimiento de la piel) Inflarvacion del vaso sanguinea Enfermedades relacionades con fendmenas de Fotasensibilizacién (sustancias fotodinémices ~son compuestos qulmicos o complejos constituidos por aigin compuesto quimico y algun sustancia propia de la célula, que tienen la capacidad de reaccionar cuando son estimulados por Ios rayos UV, activandose y producléndose saitos de electrones y forméndose radicales liores, que van a actuar a su vez sobre otras células, produciéndose una reaccién en cadena sobre las membranas de los células 0 de las distintas ‘organelas, produciéndose la lesién [lisis, necrosis, erosién, ulceras, va 2 hhaber una cierta tasudacién serosa sobre esas zonas lesionadas}-) Erisipela Ver fotosensibilzacion + Infiltrados perivasculares (lesiones por rascado): Dermatitis alérgica por pulgas (piel de elefante), sama, atopia, plojos. Microscépicamente veo alopecia, Hiperqueratosis, presencia de caros superfidales no necesariamente tienen que estar en e! follulo piloso-, pueden verse foliculos pilosos sin pelo, hiperplasia del epltelio, infitrado Inflarmatorio. localizado en Ia dermis. Sarna sarcéptica en caninos (Sarcoptes scabiel): en el estrato cérneo, ‘Sarna psoréptica en ovinos (Psoroptes ovis): alopecia, eritema + Lesiones granulomatosas: Piogranulomatosas: _lesién con una deformacién en mas. Producidos por: bacterias (estafilococos), hongos (Criptococcus), cuerpos extrafios. Pseudomicetorna Bacteriano; Criptacocosis; reacclones por ‘cuerpo extrafio; picaduras de artrépodos; granuloma eosinofilico; Botriomicosis. Pueden ser causadas por: picaduras de artrépodos: al arrancar garrapatas de la piel el perro aveda parte del dpex de la garrapate dentro de la Biel y genera una reaccién de cuerpo extrafio astilas, espinas o hilos de sutura (puedo ver Mg, Np), se ven células algantes de cuerpo extrafo. Si un folculo piloso se rompe, la queratina entra en contacto con Ia dermis (reaccién de cuerpo extrafio). + Depésito de Sustancias: Calcinosis circunscripta (deformacién en mes) Depésito de Ca’? en la dermis (calcificacién distréfica). Se produce sobre todo en BSperros de gran tamafio, a causa de traumatismos en los puntos de mayor presién de los tefidos: +» Enfermedades que afectan al foliculo piloso: + Sin destruccién del folicuto (Se observan pustules que asientan en los folicutos pilosos; Alopecia) Deformacién en més, similares a un grano de mijo, que coinciden can la apertura de un foliculo piloso = Dermatofitosis: Tifa, Es una lesién causada por hongos de los géneros Microsporum y ‘Trichophytur (hongos oportunistes, que proliferan ante cuadros de estrés 0 de inmunosupresién del animal) Se identifica mediante lémpara de wood, cultivos, u observacién microscé Hepatégena © secundaria (0 tipo IIT): Hay dafio hepatico; La sustancla que produce el dafio hepatico es distinta 2 la que produce la fotosensibilizacién, Ey: Rye Grass conteminado con el hongo Pithomyces Chartarum (exema facial) Pithomyces chartarum tiene una sustancia que se llama “Esporidesmina", que lesiona al Higado (produce necrosis de fos conductos). Por lo tanto, come el higado esté lesionado, no se puede eliminar a la “Flioeritrina” (enetabolito derivado de le degradacién de le clorofila, que normalmente es eliminada por metabolismo hepatico). Por esto es que la Filoertina queda en sangre y llega piel La Filoerttrina produce Fotosensibiizacién porque no se pudo eliminar. > Congénita (0 tipo 11) Se produce por alteracién de! metabolismo de las porfirinas, que al no poder ser eliminadas, se depositan en la piel y producen fotosensibilizacién. racién Primaria (0 tipo I)Se produce cuando directamente se inglere un compuesto forodindmico. Se producen erosiones, vlceras, necrosis, y hasta ceida de la piel £}: _ Fenotiacina (prineipalmente en indviduos j6venes), Furocumarinas (presentes en algunas plantas). AC26-10-05 PIEL H NEOPLASIAS DE PIEL EPITELIALES: + Papiloma (0 fibropapiloma en bovinos): neoplasia epitelial benigna, que se origina en ccélulas de origen epitelial (principalmente el estrato escamoso), que se ve afectando el epitelio de revestimiento, pero también pueden aparecer en mucosa bucal y mucosa genital Etiologta: idiopatico, viral (papovavirus, se introduce en Jas células epiteliales por escalificacion, el virus sintetiza proteinas tempranas (E6 y E7) que alteran la accién de ‘genes supresores (p-53 y p-Rb, respectivamente) que hace que el epitelio entre en una ‘apida proliferaci6n, y en su ultima etapa el virus produce las proteinas necesarias para su replicacién. Por lo tanto, se observa en el epitelio el estrato espinoso muy desarrollado, y cuando estas células pasan a formar parte del estrato granuloso, alli sufren el efecto citopatico del virus. El virus va afectando a las células segiin su estado de maduracion y a qué capa pertenecen. La céluta del estrato granuloso se vacuoliza, puede presentar cuerpos de inclusi6n intranucleares, y muere. Pero muchas otras pasan a formar parte del estrato come, y entonces todo el efecto proliferativo del epitelio produce la lesién, que macroscdpicamente se define como una verruga (aspecto de coliflor, generalmente blanquecina, muchas veces hiperqueratdsica, con bastante queratina). Se observan papilomas principalmente: en bovinos, equinos, caninos y felinos. En todos ellos se encuentra la etiologia viral como causa, Particularidad en bovinos: el proceso proliferative muchas veces involuera también a la dermis, ¢s por esto que se habla de fibropapiloma. Suele localizarse en mucosas: peneana y vaginal. El virus de los bovinos transforma células mesenquiméticas (fibroblastos) de Jos equinos (se cree que esti involucrado en la génesis del sarcoide equino). Particularidades en caninos: ademés de tener papilomas cuténeos, existe una forma en animales jdvenes: la papilomatosis oral canina, que afecta a la mucosa de la cavidad bucal Macrosedpicamente: Clisica verruga de crecimiento expansivo, bien pedunculada, con aspecto de coliflor, recibe el nombre de papiloma exofitico No siempre es tan pedunculada o tan saliente Ia lesién, a veces la verruga es un poco mis chata, queda levemente sobreelevada de la superficie, recibe el nombre de verruga plana Puede tomar forma de nédulo bien circunscripto con un poro central, queratinizado, que se mete hacia adentro, recibe el nombre de papiloma invertido (es la forma menos frecuente, Suelen aparecer en perros viejos, en la zona inguinal.Localizacién: en el caso de la piel, en 2onas de abrasién (cabeza, pérpados, cuello). En el caso de la etiologia viral, es mas facil que entre el virus por abrasiones cutdneas. En el caso de los grandes animales, es més facil que aparezcan en la zona de la cabeza, cuello, en la zona del bozal. En bovinos puede localizarse en mucosa genital y en perros en mucosa oral Microscopicamente: se observa una gran proliferacién del epitelio, seguida por el tejido conectivo, gran hiperqueratosis y crecimiento expansivo. y se encuentran todos los estratos del epitelio de revestimiento, y las células recuerdan bastante a las del epitelio criginal, En el caso de los papilomas de origen viral se observa mayor cantidad de cvilocitos (células vacuolizadas del estrato granuloso que sufricron el efecto citopatico del virus, y que pueden contener cuerpos de inclusién intranucleares). Carcinoma de céhulas escamosas: tumor maligno que afecta al epitelio de revestimiento, en el estrato escamoso. Btiologia: fisica (rayos UV (B): 280 - 320 nm). Como mecanismo epigenético es muy imporiante la supresién de la inmunidad mediada por células. Es importante porque en animales inmunosuprimidos se ve que los carcinomas de células escamosas tienen una cevolucién més rapida (¢j: felinos afectados por el virus de la leucemia felina o virus de la inmunodeficiencia felina). Especies: caninos, felinos, bovinos y equinos, principalmente. Particularidades: Jas zonas de mayor exposicién a los rayos UV, menor pigmentacién y ‘menor densidad de pelos son mas susceptibles. En bovinos: mayor predisposicién en razas Hereford, debido a la presencia de la anteojera o mascara blanca En equinos: la 2ona de la cabeza, los ollares, animales malacara, de pelaje blanco, en zonas donde la piel es més delgeda y con menor densidad de pelos. En felinos: en la zona de la cabeza, orejas, zona frontal, ment6n, labios, puente nasal En caninos: puente nasal. y por la forma de tomar sol: zona escrotal, inguinal y piel del abdomen. Hay predisposicion racial: razas de pelaje blanco, pelo blanco y corto dlmata, beagle basset, dogo argentino. Macrose6picamente: si bien es un tumor que puede tomar forma de nédulo, ripidamente i se ulcera y adquiere una disposicién crateriforme, con bordes elevados y ulcerado en su centro Microscépicamente: se lo clasifica de acuerdo al grado de diferenciacién (bien diferenciado, medianamente diferenciado o pobremente diferenciado). En el bien diferenciado se observa, microscopicamente, la presencia de perlas cdmeas, ain hay queratinizacién, pero se observan células mas pleomérficas, que provienen del 4\estrato espinoso, con citoplasma bien acidéfilo, que empiezan a desplazar a todos los dems estratos, es infiltrativo e invasivo, ‘A medida que se observa mayor grado de anaplasia, en los pobremente diferenciados ya no se observan perlas corneas, porque como ies células estan menos diferenciadas, les cesta queratinizar, y se ven macho més pleoformicas, el tumor sigue siendo muy invasivo. En lugar de perlas comeas se observan células queratinizadas aistadas Comportamiento bioldgico: varia segiin la localizacién. En piel, son de bajo poder metastésico, son muy agresivos localmente y muy recidivantes ‘No es lo mismo tener un carcinoma de células escamosas en piel o en la parte anterior de Ja cavidad bucal (etiolopia: rayos UV), que tenerlo en una tonsila (etiotogia: idiopatico) Los carcinomas de células escamosas ubicados en cavidad bucal, de la mitad de la boca hacia atrés, son mucho mas agresivos y metastisicos (metéstasis a ganglios regionales submaxilar 0 suprafaringeo, y pulindn derecho, principalracnte). Los carcinomas de células escamosas de piel, 0 de la parte anterior de la cavidad bucal, muy raramente son metastasicos, pero son muy agresivos localmente. El grado de diferenciacién también influye en ef comportamiento biolégico: aunque se trate de un carcinoma de eélulas escamosas en piel, y s6lo sea agresivo localmente, si esta pobremente diferenciado, los plazos se acortan. No da metastasis, pero sera mucho més agresivo y recidivante que uno que esté bien diferenciado. “+ Tumor de células basales: el desarrollo del tumor mantiene una continuidad con el epitelio de revestimiento. a) Tumor de células basales benigno: se encuentra sélo en felinos. Suele salir en la zona de la cabeza o cuello. Macroseépicemente: se observa un nédulo de 2 6 3 cm, bien expansivo, no infiltrativo. Microscdpicamente: se observa un actimulo sélido de células similares a Jas del estrato basal, con niicleos ovoideos, poco citoplasma. b) Carcinoma de células basales: se encuentra en caninos y felinos. En caninos se localizan en cabeza, cuello, parpados y tronco. En felinos estin mas localizados en la cabeza, nariz y parpados. Macroscépicamente: son nédulos que pueden alcanzar grandes dimensiones (5 a 7 em). Los de mayor tamafio tienden a ulcerarse. Predisposicién racial: ovejero aleman. Microscépicamente: son células pleomorficas que tienden a infiltrar los planos dérmicos. Como son células del estrato basal, tienen una gran pluripotencialidad, y originar diferentes tipos: 1) Carcinoma sélido: pueden originar una masa sélida de células ovoideas basaloideas infiltrando los planos dérmicos.2) Carcinoma basoescamoso: empiezan a verse zonas donde se encuentra queratinizacién. ‘Tambien pueden cargarse de lipidos, y se observa al microscopio como espacios en blanco. Pueden queratinizarse bruscamente, sufrir diferenciacién sebicea o cargarse de melanina (focos de melanizacién). Estos tres cambios pueden darse simulténeamente. 3) Carcinoma de células claras: muy poco frecuentes. ‘Comportamiento biologico: no hay pruebas de que den metastasis, pero son muy recurrentes. No son infiltrativos, pero presentan una gran “malignidad local Neoplasias de foliculos pilosos + Tricoblastoma: se origina de las células epiteliales de la capa basal del foliculo piloso primordial, de! cual saldria el foliculo piloso maduro. Afecta a caninos y felinos. Se localiza en cabeza, cuello y tronco. Predisposicién racial: ovejero alemén. Macroscdpicamemte: nédulo de 1 é 2 em, en generei no se ulceran, son de escaso tamato y moviles Microscépicamente: distintos subtipos de acuerdo a la disposicién que adquieren: guimaldas, medusoide, trabecular, granular. Son tumores de células basaloideas, pero no mantienen continuidad con el epitelio de revestimiento Comportamiento biolégico: benignos. + Otros tumnores de foliculos pilosos: tricoepitetioma, tricolemmoma, tricofoliculoma. ‘Comportamiento biolégico: benignos. Neoplasias de glindulas sebiceas: % Hiperplasia nodular: es un cambio adaptativo. Las glandulas sebiceas aumentan en niimero y tamafo, y originan, macroscépicamente, un nédulo, No es recidivante ni metastasico. + Adenoma: muy dificil diferenciarlo de la hiperplasia nodular. No es recidivante ni metastasico. + Adenocarcinoma: la estructura globular de la glandula sebdcea se pierde totalmente, Jas células se van a hacer anaplisicas y altamente infiltrativas (pobremente diferenciadas). Los tumores de glindulas sebaceas se pueden localizar en miembros, zonas de la cabeza y lugares con gran cantidad de glindulas sebacees. Se encuentran principalmente en caninos y felinos. ‘Neoplasias de gldndulas hepatoides (0 perianales) Estds glindulas se encuentran en la zona perianal, inguinal (en el macho estén al lado del prepucio), en el pecho y parte ventral del cuello, La glandula dorsal del rabo es también Auna glandula hepatoide, pero con una diferencia histal6gica: el conducto desemboca ea Jos foliculos pilosos. En las demés glandulas hepatoides los conductos desembocan directamente en el epitelio de revestimiento, 4 Hiperplasia nodular * Adenoma: 4 Adenocarcinoma: Se encuentran mas frecuentemente hiperplasia nodular y adenoma en caninos principalmente. Se localizan en la zona perianal, en el prepucio, en la zona ventral y en el rabo. Se dan més frecuenternente en machos, ya que son hormonodependientes (dependen de la seerecién de testosterona). En animales castrados baja significativamente la aparicién de estos tumores. En los adenomas: Microseépicamente: se observan estructuras landulares, bien lobuladas, que couservan en gran medida la estructura original. Se pueden reconocer las células hepatoides o de transicién (parecidas a hepatocitos), En la periferia de Jos lobulos, las células hepatoides estin rodeadas de células mas planas, llamadas células de reserva, Los adenocarcinomas no son hormonodependientes, Microseépicamente: no se observa estructura glandular, las eélulas estén muy pobremente diferenciadas e invaden el tejido subyacente MESENQUIMATICAS: Neoplasias de fibroblastos: 4 Fibroma: son muy poco frecuentes (ya sea en piel o en otras localizaciones). + Fibrosarcoma: son mucho més frecuentes. Principalmente en caninos y felinos, también en equinos. Localizacién del fibrosarcoma: en caninos y felinos se encuentran principalmente en las extremidades y en el tronco. Pero en el caso de los felinos existe una particularidad segin {a etiologia: los fibrosarcomas post-vacunales aparecen en el Ingar de la vacunacién. Etiologia: en caninos son esponténcos (idiopéticos). En felinos pueden ser de origen viral: cn general afecta a animales menores de 5 aiios, ej: virus endégeno del fibrosarcoma felino (retrovirus de accién répida incompleto); o de origen post-vacunal: puede darse también por cualquier otro cambio 0 imritacién crénica del tefido subcuténeo, Macroscépicamente: son masas globulares que pueden alcanzar un tamaiio importante, se pueden ulcerar, pueden estar medianamente adheridas a los planos musculares (en los miembros suelen rodear las vainas tendinosas).Microscopicamente: depende del grado de diferenciacion. En general, se encuentra una proliferacién de fibroblastos fusiformes, pleomérficos, con muchas imagenes de mitosis Dependiendo del grado de diferenciacion presentaré mayor © menor cantidad de cokigeno. Se diferencia de una reaccidn cicatrizal porque los fibroblastos, ademés de estar muy pleomérficos y con figuras mitéticas (algunas anormales), empiezan a entrecruzarse unos con otros, en espirales o “espinas de pescado”, es decir. en forma desordenada. Ademas, estan infiltrando el tejido muscular. En el caso de los fibrosarcomas post-vacunales, algunas veces pueden verse en el mismo tumor diferentes grados de diferenciacién. Diferentes aspectos segiin la etiologia: en general, los fibrosarcomas post-vacunales actian produciendo mayor inflamacién que el resto de los fibrosarcomas, con presencia de infiltrados linfo-plasmociticos. En algunos fibrosarcomas pobremente diferenciados puede observarse adernas de coligeno, la presencia de cartilago y otras sustancias intercelulares. Comporiamiento biol6gico: son tumores malignos muy agresivos localmente, muy recidivantes, pero de bajo poder metastisico (puede dar metdstesis a palnér € higedo). 4 Sarcoide equino: es una neoplasia de origen mesenquimético, que microscdpicamente tiene todas las cualidades de un fibrosarcoma, pero que no da metastasis. Afecta a equinos y mulares principalmente, de 6 afios o menos. Se localiza principalmente en el tronco, cabeza, cuello, miembros; y con menos frecuencia en abdomen ventral. Etiologia: in vitro, el virus del fibropapiloma bovino transforma fibroblastos del equino, y €s probable que también suceda in vivo. También se cree que podria actuar algtin retrovirus, Se cree que el sarcoide equino esté asociado a animales con inmunosupresién. Macroscépicamente: se pueden observar diferentes formas: 1) Verrucoso: tiene forma de verruga. Es importante diferenciarlo microscépicamente del papiloma, que puede encontrarse en la misma localizacién. 2) Fibroblastico: es mas grande y mas liso que el anterior, puede medir hasta 10 6 més ‘cm. Es muy similar a una reaccién cicatrizal exuberante (tejido de granulacién), 3) Mixto: comparte aspectos de Jos sarcoides verrucoso y fibroblistico. 4) Oculto: generalmente es una placa redonda, hiperqueratésica, sobreelevada, con mucha descamacién. Microscépicamente: se observa proliferacién de fibroblastos en forma desordenada (similar al fibrosarcoma). La caracteristica distintiva es que en la unién dermo- epidérmica los fibroblastos se disponen perpendiculares a la membrana basal (disposicién en estacas), a diferencia de lo que ocurre en una reaccién cicatrizal, en la cual los fibroblastos se disponen paralelos a [a superficie. Se observa ademas un componente epitelial: el epitelio sufre un cambio adaptativo (no neoplésico) de marcada proliferacién hiperplasia epitelial), con acantosis, hiperqueratosis y quistes cémneos. (Comportamiento bioiégico: no da metastasis, pero es recidivante (malignidad local) 4 Mixoma (benigno) 0 mixosarcoma (maligno): en vez de sintetizar colageno, los fibroblastos proliferan y se rodean de mucopolisacéridos (sustancia mucinosa) Ftiologia viral: el virus de la mixomatosis del conejo (Poxvirus transmitido por mosquitos 0 forites) da este tipo de turnores en piel ‘Neoplasias de adipocitos: + Lipoma: se encuentran principalmente en caninos. No hay predisposicién racial, pero si sexual: afecta principalmente a hembras castradas y obesas de mediana edad en adelante, Macroscépicamente: es una masa, por Jo general grande, irregular, a veces no muy bien deliaritada, que al romperse se evidencia a simple vista la presencia de tejido graso. Microseépicamemte: se observa similar a un corte de tejido adiposo, con adipocitos bien diferenciados. Comportamiento biol6gico: a pesar de ser benignos tienen rapido crecimiento. Algunos, a pesat de estar bien diferenciados, son infiltrativos y se meten entre los planos musculares (ipoma infiltrativo). Si aparecen en el tronco no es un gran problema, porque hay suficiente cantidad de piel, pero si aparecen en los miembros, se vuelven muy molestos para extraer. No dan metdstasis, pero son molestos localmente y a veces son complicados quirérgicamente + Liposarcoma: son muy poco frecuentes, Presentan un comportamiento biologica similar al de los fibrosarcomas. ‘Neoplasias de mastocitos: “> Tumor de células cebadas (mastocitome): se encuentra principalmente en caninos y felinos, En menor medida en equinos y cerdos, En caninos existe predisposicién racial: estin mucho més predispuestas las razas braquiocefilicas (boxer principaimente). No hay predisposicidn sexual. Localizacién: siempre puede encontrarse en piel (en miembros, periné, ingle y prepucio) yy. cuando hace una forma generalizada, puede encontrarse en otros érganos (metistasis a higado, pulmén, etc). Puede encontrarse en la dermis superficial o en planos més profundos (subcutdneo). En general se encuentra en la mitad posterior del animal. Macroscépicamente: puede encontrarse como una verdadera mancha dérmica (un pequefio nddulo rojizo y alopécico), 0 como una mancha irregular que afecta también al tejido subcuténeo. Se dice que el mastocitoma es el “gran imitedor”, porque puedeadquirir un aspecto macroscépico, consistencia y forma similares a otros turnores (ej Jipoma). “Signo de Darrier”: se puede utilizar como metodo de diagnéstico. Consiste en realizar movimientos suaves sobre el tumor, Jo cual produce dafo en las células cebadas que to componen; éstas empiezan a liberar sus granulos (que contienen histamina, entre otros mediadores) y generan un edema periférico y un enrojecimiento (hiperemia). Microscépicamente: se los subclasifica de acuerdo al grado de diferenciacién de las células cebadas que estin proliferando en la dermis superficial o profunda en grado | (células bien diferenciadas que recuerdan bastante a las células cebadas originales y se ven perfectamente sus granulos), grado 2 (medianamente diferenciado) y grado 3 (pobremente diferenciado). Cuanto menos diferenciada esté se conservan peor los granulos, la célula es mas pleomérfica y puede parecerse a cualquier otra célula pleomérfica mesenquimatica. Por lo tanto, algunas veces es necesario el uso de ciertas técnicas para evidenciar los granulos (Giemsa, Azul de toluidina). Se observan mastevitus formando condones de céiulas que se van haciendo cada vez més ‘compactos en Ia profundidad, marcada hiperemia y edema dérmico (a causa de la degranulacién de Jos mastocitos y la liberacién de histamina, que produce vasodilatacién), presencia de eosinéfilos (que son atraidos por las sustancias quimiotacticas que liberan los mastocitos), focos de colagendlisis ¢ infiltradas de cosinGfilos (por avcién de los eosindfilos, que descargan sus grénulos, los cuales producen destruccién de las fibras de colgeno). Se observa menor cantidad de eosinofilos en los mastocitomas de grado 3 (pabremente diferenciados). Muchas veces, los mestocitos se encuentran también infiltrando el paniculo adiposo en profundidad. Comportamiento biolégico: impredecible. Es un gran productor y potenciador de sindromes paraneoplisicos, porque tiene una gran cantidad de sustancias mediadoras, con Jo cual puede producir numerosos efectos a distancia del tumor y de sus metastasis, Ej: gastritis a distancia por unién de la histamina (secretada por las células tumorales) a los receptores Hy de las céhulas parietales de la mucosa géstrica, lo cual produce un aumento en la secrecién de HCI, con vomitos, sangrado espontineo por la nariz, tilceras gastricas, etc). Los mastocitos liberan heparina, que es un potente anticoagulante, con lo cual puede Hegar a producirse la muerte det animal por coagulopatias (CID). Otro ej: glomerulonefitis inamunomediada. felinos: no son tan frecuentes como en los caninos, pero pueden encontrarse Existe una forma visceral y una forma cuténea. La forma visceral se subclasifica en una forma bemolinfétiea (se comporta como una Jeucemia de células cebadas, la médula ésea esta produciendo y es ocupada por células cebadas, y las eglulas cebadas circulan por sangre) y en una forma digestiva (las células cebadas se encuentran en la pared intestinal, en el higado, en los ganglios mesentéricos; y ‘se comporta como una enfermedad digestiva), ALLa forma cuténea se localiza principaimente en cabeza y cuello, originando nédulos pequetins y costrosos, Microscépicamente: se los clasifica de acuerdo al grado de diferenciacién en grado 1 (bien diferenciado), grado 2 (pobremente diferenciado) y grado 3 (forma histiocitica: fas células cebadas se parecen a células fagociticas), Neoplasias que se originan en histiocitos: + Histiocitoma cutineo canino: es un tumor histiocitico, benigno, muy frecuente, se encuentra tinicamente localizado en piel, afecta a los caninos, casi exclusivamente a animales jvenes (entre 6 meses y 3 afios), Localizacién en morro, orejas, extremidades y, a veces, en el escroto. En general aparecen en la mitad anterior del animal. Mecroscépicamente: es un pequefio nédulo alopécico, eritematoso (rojize), pruriginoso y de rapido crecimiento. Puede ser confundido con una tifla complicada (porque el rascado del animal). Es bastante similar al tumor de células cebadas. Microscépicamente: se observa la proliferacién de histiocitos en fa dermis, al principio formando colonias, y luego se va haciendo mas s6lido a medida que va entrando en profundidad. Pueden verse zonas de necrosis (Ios histiocitos liberan muchos mediadores que pueden provocar dafio tisular), y se observa un alto indice mitético. Comportamiento biolégico: regresa esponténeamente. Neoplasias que se originan en melanocitos: * Melanocitoma (benigno) y melanoma maligno:2-11-05 Glandula mamaria Es una glandula apocrina modificada ‘+ Mecanismos de defensa no inmunologicas: Anatémicos: el orificio del pezén genera una barrera mecéinica que impide el ascenso de bacterias por el canai del pezén. El epitelio queratinizado es también una barrera mecénica para evitar la adhesién de las bacterias Flujo lacteo constante durante la lactancia es también una barrera, porque e! flujo continuo evita el ascenso de bacterias Sustancias tales como [a lactoferrina, presente en las secreciones, pata captar el Fe, y evitar que este quede libre para la captacién por parte de las bacterias (que lo requieren para su desarrollo) Sistema lactoperoxidasa ~ tiocianato - H202: sustancias producidas por el propio epitelio de la glandula mamaria * Mecanismos de defensa inmunolégicos: Celulares: neutréfilos, macréfagos, linfocitos, IL-2, TNF, Los neutréfilos no tienen el mismo poder fagocitico en la glndula mamaria que en el resto de los tejidos. La presencia de neutrofilos y la actividad de macréfagos y linfocitos esté muy influenciada por ¢l estado hormonal del animal. El periodo mas propenso para €l ascenso de bacterias es el ultimo tercio de la gestacion y el principio de la lactancia, cuando la glandula mamaria esta funcionando. Esto se debe a que los linfocitos presentes durante esos periodos fisiolégicos producirfan menor cantidad de IL-2, necesaria para montar una respuesta inmune adecuada (expansién clonal T). Los neutréfilos no son tan habiles fagocitos en el estroma mamario, en los conductos mamerios y en los alvéolos mamarios, a causa de la misma secrecién lactea, que le impediria la fagocitosis, debido a una menor oferta de glucosa, necesaria para efectuar el estallido respiratorio en forma efectiva. La presencia de TNF inhibe la fagocitosis por parte de los neutréfilos. Las células que presentan mayor actividad en estos periodos son los macréfagos, que pueden llegar a producir un efecto deletéreo sobre la glindula mamaria, por inducir fibrosis Humorales: IgGl, IgG2, IgA, IgM (provenientes de la sangre), IgA: si bien no tiene poder de opsonizacién, evita 0 bloquea la adherencia bacteriana.Mastitis bovina Mastitis catarral purulenta (mastitis estreptococcocica): Causada por: Streptococcus agalactiae, Streptococeus dysgalactiae, Streptocaccus uberis, treptococcus agalactiae es especifico de la gléndula mamaria. No puede proliferar en la naturaleza. Puede producir mastitis hiperagudas, agudas, subsgudes y crdnicas. En los ‘casos mds agudos produce edema de Ja glindula mamaria, con gran flujo de células y de neutréfilos a la 2ona, y marcada hiperemia, Pueden verse afectados uno o varios de los cuartos mamarios. El parénquima se ve de color griséceo y edematizado. Como consecuencia de la adherencia bacterians a las células epiteliales de los conductos y de os alvéolos, microscépicamente se observa, en primer lugar, una etapa de intensa hiperplasia (de corta duracién). Luego se produce vacuolizacién, con edema y descamucién, El edema y la descamacién producen una obstruccién en los conductos de la leche, con la consecuente retencién lactea. La leche se ve acuosa con pequefios fléculos amarillentos. Si el MO persiste, puede pasar a una etapa subaguda, en la cual se forman quistes de retencién léctea, ya hay presencia de macrdfagos. y puede evolucionar hacia un proceso de fibrosis, a medida de que se va haciendo cada vez més crénica (se van alterando todas las estructuras de la glandula mamaria). E] dafio en el epitelio y el epitelio de los acinos, puede llevar @ una fibrosis intensa, con imposibilidad de producir leche por parte de esa glandula mamaria. + Mastitis gangrenosa: Causada por: Staphylococeus aureus. No es tan especifico como Streptococcus agalactiae, sino que debe ascender e invadir la gléndula mamaria. Pueden tener una forma hiperaguda muy grave en cuanto a la destruccién tisular. La forma mis grave produce mastitis gangrenosa, donde se produce un praceso inflamatorio importante, donde uno o mas de los cuartos pueden estar afectados, en general con gran enrojecimiento, edema, aumento de Ja temperatura. Rapidamente, los cuartos comienzan a ponerse rojo violdceos, negruzeos, se ulceran, y al tacto comienzan a perder temperatura (se ponen frios), con olor rancio y putrefacto (gangrena himeda). También puede presentar formas aguda, subaguda y erdnica, con cuadras similares a los producidos por Streptococcus spp, pero con mayor formacién de abscesos, En general ferminan en un cuadro de fibrosis, con abscesos y tejido de granulacién. ¢ Mastits fibrino-hemorrigica: Causada por: coliformes (Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae). En general por problemas de manejo, falta de higiene en el ordefteDebido a fa gran producién de endotoxinas, es muy probable que no solo esté afectada la glindula mamaria, sino que ademas haya compromiso sistémico, con fiebre, decaimiento, disminucién notable en la produccion de leche, e incluso el animal puede morir por la toxemia. Desde el punto de vista anatomopatolégico, hay gran dafo tisular y vascular, que ocasiona un proceso inflamatorio agudo muy importante, con areas de necrosis y areas de exudado fibrinoso o fibrinchemorragico. Los cuartos mamarios est4n bien edematizados, con areas rojo-violdceas (zonas de necrosis). La leche presenta un aspecto pardo-amarronado (a causa de la hemorragia). Si el animal no muere por la toxemia. y persiste el proceso inflamatorio, se hacen mas notorias las zonas de secuestros (areas rodeadas de tejido conectivo blando con material necrético). + Mastitis supurativa (purulenta) Causada por: Actinomyces piogenes (Corinebacterium piogenes) Produce abscesos y focos de necrosis licuefactiva en diversos 6rganos, incluyendo la elindula mamaria, Afecta tanto a las vacas que estén en lactacin como a aquellas que no lo estén. Cuando los abscesos se van haciendo cronicos, producen fistulas a través de la piel de los cuartos mamarios, con salida de gran cantidad de material purulento. La leche contiene fléculos purulentos y fétidos (muy malolientes), este mal olor se debe a la asociacién de Actinomices piogenes con Peptococcus indolicus, + Mastitis purulenta: Causada por: Micoplasma spp. (Micoplasma Bovi Afecta a todos los cuartos mamarios, provocando una gran disminucién en la produccién Jéctea. Mastitis purulenta con formacién de abscesos. Puede tener una forma aguda (abscedativa, hiperémica, con aiteracidn en las caracteristicas de la leche, que se toma acuosa y con fldculos) que puede evolucionar a formas subagudas o crénicas (hiperplasia epitelial, con vacuolizacién y descamacién, llegada de neutrofilos con formacién de abscesos, Hlegada de macrofagos con formacién de fibrosis, etc). Mastitis granulomatosa: Causada por: Mycobacterium bovis (Tuberculosis). La tuberculosis en la gléndula mamaria es una muy buena via de entrada del Mycobacterium bovis en el temero. Si el MO ingresa en el terneto por via digestiva, el foco primario de la lesién estar en el sistema digestivo, y a partir de alli se produciré la generalizacién al resto del organismo. También causada por: actinomicosis, nocardia asteroides, micosis sistémicas, ‘ Mastitis intersticial no purulenta: AeCausada por: Brucella abortus. Ingresa por via hematégena, Macroseépicamente, la gkindula mamaria presenta aspecto normal. Es una zoonosis. Se debe pasteurizar la leche Neoplasias de ghindula mamaria Revisten mayor importancia en caninos y felinos, que tienen mas larga vida. En grandes especies son menos frecuentes, pero pueden encontrarse en equinos, rumiantes y cerdos. Los tumores malignos pueden dar metastasis a higado y a hueso principalmente Caninos: Presentan cinco pares de gLindulas mamarias: tordcicas craneales, toracicas caudales, abdominales crancales, abdominales caudales e inguinales En general se presentan a partir de los siete afios, en animales que no estan castrados (influye el estado hormonal). En animales castrados antes del primer celo, o entre el primer y segundo celo, disminuye notablemente la incidencia de céncer mamatio. La incidencia de tumores malignos y benignos no son significativamente diferentes. Los tumores son més frecuentes en las g¥ndulas mamarias inguinales que en las pectorales. Clasificacién: desde ] punto de vista anatomopatolégico. Tipos celulares de la glindula mamaria: células epiteliales de los conductos y de los. acinos, células del estroma, células mioepiteliales. Malignos: * Carcinoma no infiltrativo (in situ): el tumor no escapé de la membrana basal. + Carcinomas simples: son los més agresivos de todos. Neoplasias malignas que se originan en el epitelio de los acinos o de los conductos: células que pierden la orientacién de sus nicleos, micleos vesiculares, las células empiezan a proliferar dentro de los acinos 0 dentro de los conductos. Cuando proliferan pueden generar apilas, pero todavia forman estructuras tubulares. Subtipos: Carcinoma tibulo papilar: las oélulas son més o menos infiltratives, tienden a escapar de la membrana basal, infiltran el estroma, pero recuerdan la estructura tibulo alveolar. El ‘tumor ya escapé de la membrana basal, Es el menos agresivo, ya que alin conserva la forma de la glandula,Carcinoma solido: es infiltrativo. No recuerda la estructura tibulo alveolar de ia glandula mamaria y se desarrolla llenando todo el conducto (no deja luz). Carcinoma anaplésico: es mucho mas anrquico, no forma ningiin tipo de estructura (ni sélida ni tibulo alveolar). Ni siquiera esta separado por estructuras sGlidas rodeadas de tejido conectivo. Es el mas agresivo, y el de mayor poder metastésico (pulmén e higado principalmente), & Tipos especiales de carcinomas simples: Carcinoma de células fusiformes: el citoplasma adquiere una forma mucho mas ahusada. Carcinoma de células escamosas: tiene la propiedad de generar queratina. Puede formarse a partir del epitelio de los conductos o de los acinos de la glandula mamaria Carcinoma mucinoso: muy rico en sustancias mucinosas (mucopolisacaridos). Carcinoma rico en Iipidos: muy rico en contenido lipidico en su citoplasma, + Carcinoma complejo: no s6lo estén involucradas las células epiteliales (carcinoma), sino también las células mioepiteliales Se observa proliferacién de ovillos de células. En cuanto al comportamiento biolégico, en general son menos agresivos que Ios carcinomas simples, son menos infiltrativos, pueden estar rodeados por una pseudocépsula o cépsula incempleta de tejido conectivo. el crecimiento es més lento. La agresividad depende del grado de diferenciacién del componente epitelial. + Sarcomas; tumores simples que se originan en el componente mesenquimatico (estroma) de la glandula mamaria, Fibrosarcoma: Condrosarcoma: los fibroblastos alterados se transforman en condroblastos (se puede formar un tumor maligno a partir de condrocitos), Osteosarcoma: en el caso de la glindula mamaria es un osteosarcoma extraesquelético Tiene el mismo comportamiento agresivo y el mismo poder de metéstasis que un osteosarcoma comin. Es de diagnéstico grave % Carcinosarcoma: tumor maligno de cétulas epiteliales en el que también pueden estar involucradas las células mioepiteliales. También se lo llama tumor mixto de glandula | ‘mamaria. Su comportamiento es similar al de los carcinomas complejos, pero pueden presentar crecimiento més lento, ser menos invasivos y con menor poder metastasico (son menos agresivos). El carcinoma puede ser tibulo alveolar o sélido, pero est acompaiiado por un fibrosarcoma, osteosarcoma o condrosarcoma, 4 Carcinoma o sarcoma en tumor benigno: 4Tumores benignos: las células mantienen la orientacién. Consiste en una sola capa de ccélulas que recuerdan mucho a la célula original. Puede generar papilas dentro de jos conductos 0 acinos (papiloma ductal). Pueden reaccionar al mismo tiempo el componente epitelial, mioepitelial y mesenquimatico. Adenoma: simple, compiejo o basaloide Fibroadenoma: también esté reaccionando el tejido conectivo. Tumor mixto benigno: Papilome ductal Felinos: mayor incidencia de tumores malignos (90 - 95 9%). Se presentan a partir de los siete u ocho afios. Podria llegar a encontrarse un tumor de gléndula mamaria en machos, ‘en especial si presenta hiperestrogenismo, Se encuentran los mismos tumores que en caninos, a excepcién del adenoma basaloideFelinos ‘Son raros ls tumores, y se dan en las mamas tordcicas. En un 90 ~ 95 % son Malignos + Tumores malignos: 3. Carcinoma no infiltrativo (in situ) 2. Carcinoma simple Tibulo papilar 3. Carcinoma simple Sétido 4. Carcinoma eribiforme 5. Carcinome Essameso 6. Carcinoma Mucinoso 2. Carcinosarcoma 8. Carcinoma o Sarcoma en T. Benigno * Tumores Be nos: ‘Adenoma: a) Simple b) Complejo Fibroadenoma: 2). De baja celularided: b) De alta celularidad 6. Tumor mixto benigno 7. Papiloma Ductal Ax+ Tumores Benignos: 4. Adenoma: a) Simple b} Complejo ©) Basaloide 2. Fibroadenoma: a) De baja celularidad: b) De alta celutaridac 3. Tumor mixto benigno Papiloma Ductal También estd relacionade el T. Conectivo Es solo una caps de células que recuerde mucho a le céluia originalMecanismos de defensa no inmunolégicos: % Anatémicos: Orificio del pezén ~ Queratina: Barrera mecénica que impide la entrada de Bacterias) + Flujo lacteo constante durante la lactancia Lactoferrina + Células epiteliales: _Presente en las secreciones. Capta Fe, por Jo tanto, no queda disponible para las Bactarias (no to pueden utilizar) ‘Sistema lactoperoxidasa - Tiocianato ~ #202: Es producido por el epitetio de la Gl. Mamaria Mecanismos de defensa no inmunolégicos: % Celulares: No - Mo = Lo ly ~ TNF Ni No tienen el mismo poder fagocitico en fa Gl. Mamaria, 2 causa de la secrecién lactica, El dkimo tercio de le prefiez y el principio de la factancia son los periodos mas propictos para el ascenso de Bacterlas porque hay ausencia de Citoguinas ypresencia de TNF (inhibe la fagocitosis, por parte de los Né) Humorsies IgG, ~ IgG2~ IgA - 19M Ight No opsoniza a la Bacteria pero puede bloquear su adherencla ACMastitis Bovina > Mastitis catarral purulenta (Mastitis Estreptococcacica) Causaca por: Streptococcus Agalactiee (es espetifico de GI. Mamaria) Streptococcus Dysgalactiae Streptococcus Uberis Ingreso del agente por via galactégena Mastitis edematosa con capacidad de producir abscesos. Puede ser: Aguda Sub aguda Cronica Agudo’ Se afecta primero el conducto galactotoro y luego, segin viruiencia, se expande al parénquima y produce la mastitis, ~ Inflamacion aguda de fe mama (caliente, eritrematosa, dolorosa) + Mara aumentada de tamafio = Hiperemia ~ Edema con gran flujo de Np en fa zona Parénquima griséceo bien edematizaco = Secreclén purulenta o Leche medio acuosa con éculos amarillentos (de us) Sub agudo: - Quistes de retencién lactea Crénice: = Tejido de oranuiacién > Fibrosis ~ Se va atrofiando la Glandula ~ Elepitelio de los conductos y el T, Conectivo proliferan y forman pélipos ~ ena gldndula que obstruyen los conductos, por lo que la mama se atrofia por la presién y Is fibrosis. Disminuye et tamafo y aumenta la firmeza. Micro: > Edema ~ Gran cantidad de Ng en el intersticio y alvéolos Epitello: ~ Hiperplesia ~ Vacuolizacién = Deseamacién = Me = Fibrosis periductal ——* Tej. De Granulacén> Mastitis Gangrenosa Couseda por: Staphylococcus Aureus ‘iene la capacidad de producir ABSCESOS VERDADEROS, Muy similar a la Mastitis Estreptococcocica Produce Mastitis Herorragica Necrotizante ub aguca Cronica Puede ser: A Macro: ~ Proceso inflamatorio importante = Gran enrojecimiento ~ Edema ~ Los cuartos se empiezan @ poner violéceos (rojo negruzco), se ulcera y se empieza a producir gangrena (en su forma hiper eguda). La piel se empieza @ czer y pueden perder el cuarto = Secrecién disminuida y va a ser sanguinolienta, + Area de necrosis (redonda) > Mastitis Fibrino ~ Hemorragica: Causada por: Coliformes _(E, Coll ~ Enterobacter aerogenes ~ Klebsielle pneumonias Producen TOXEMIA (el animal puede morir) SECUESTROS: Areas de T. Conectivo con zonas necréticas Ingresa por via hemorragica. Importante daft tisular y vascular. Importante proceso inflamatorio + Zonas de necrosis + Presencia de exudado fibrinoso a fibrino-hemorrégico Caracteristicas dela leche: color pardo amarranado (por la hemorragia) > Mastitis Supurativa (purutenta): Causada por: Actinomyces Pyagenes (en lactantes y no lactantes) Via de entrada: Heridas (vie ppal) 0 Galactogena Produce: ABSCESOS Y FISTULAS FOCOS DE N. LICUEFACTIVA Secrecién purulenta y feétide aoEl contenido de fa leche da fléculos puruientos y mel ofientes, porque estas bacterias se asocian con Peptococcus inddlicus (san los que producen el mal olor) > Mastitis purulenta Causada por: Mycoplasmas (Mycoplasma Bovis) Abarca toda la gléndula Mastitis purulenta > Produce Abscesos Evolucién a sub aguda o crénica: Cambios en el epitelio + fibrosis + Te}. De Granulacién > Mastitis granulomatosa: Causada por: Mycobacterium Bovis (TC) D Le via mamaria es una buena forma de contagio de Mycobacterium al temero. Tipos de mastitis: M.Hiliar: parte de le generalizactén precoz (via linfohematégena) Se producen pequefios focos tuberculosos (por diseminacisn répida) M, Orginica crénica: Se produce en el perfodo pos primario, cuando queda latente fa Mycobacteria, o el animal se infects Se disemina por vie intracanalicular (conductos lacteos 0 galact6fores), por fo tanto, no se afectan los linfonédtulos, Se ven facos tuberculosos mas grandes y de distintos tamafios, M, Caseosa: Los focos tuberculosos de la M. Organica crénice se unen dando grandes dreas de Necrosis caseosa (no hay focos tuberculosos) > Mastitis Intersticial no purulenta: Causada por: Brucella abortus Vio de entrada: Hematégena Macroseépicamente no se ve nada rato Es Zoonosis. Hay que pasteurizar la lecheNeoplasias de la Glandula mamaria Muy importantes en Canino y Felina. Yegue, cerda y rumiantes: es muy raro, y si tienen, son benignas El macho th puede tener tumores de mama; es raro, y son maligna >» Caninos: Spares de memas: Térax Cr Torax Ca Abdom. Cr ‘Abdom Ca Inguinales Meyor piedispesicién: Hembree no castradas Mayores 3 7 afios Glandulas mamarias ingulnales (mas que el resto) Estaria relacionado con la castracién: Antes del 1° celo la prob de tumor es de 0 ~ 0,5 % Al avanizar el N° de celos aumenta la prob. Entre 1° y 2° elo: 8% Entre 2° y 3° celo: 20% Después det 4° celo se mantiene la misma prob que si no fuera cestrade (igual que uns perra entera) ¢ Tumores malignos: Los tumores malignos simples primero metastatizan @ pulmén y 2 hueso. inoma no infiltrative (in situ) escapé de la membrana basal 2. Carcinoma complejo ‘A demas de encontrar un carcinoma, tb estén involucradas las eélulas micepiteliales Encuentro prolferacién de ovillos de células Por lo gral Son menos agresivos que los carcinomas simples ‘Son menos infitrativos Pueden estar rodeados por una pseudo cépsuia ‘Son menos agresivos _3. Carcinoma simple: Son los mas agresivos de todos Se generen a partir ce un solo tipo celular Solo estan afectadas les células det epitelio o de los alvéoios a) Tabulo papilar: Células que pierden sus niicleos, y emplezan a proliferar dentro de fos acines, pero estos todavia quardan ta estructura tabulo alveolar Son los menos agresivas del grupo. Se conserve /a estructura de le glindule b) Sélid: No dejs la estructura tibuto alveolar No esté separedo ni por estructuras sélidas de T. Canectivo Celulas mes ansrauices que ne forman estructura sélida nt tubule alveolar Son los mas agresivos. MAS METASTASICOS ©) Anapl 4, Tipos especiales de Carcinoma: — También son toaos sirnples 2) C. de Cél usiformes: Citoplasms mes shusada b) ©. Escamoso: ‘Tienen la propiedad de producir queratina ©) C. Mucinoso: Muy rico en mucopolisacéridos 4). Rico en lipo: Muy rico en lipidos en su citeplasma 5. Sarcomas: — Tumores simpes que se originan en el componente mesenquimético (en el estroma) de le glandula mamaria a) fibrosarcoma: Es un osteosarcoma extraesquelético Es de diagnéstico grave Tiene el mismo poder de metastasis que el osteosarcoma b) Osteosarcome ©) Otros: £j: Condrosarcoma: Es menos agresivo que el osteosarcoma 3. Carcinosarcoma: Tumor maligno de células epiteliales; tb pueden estar involucradas las cél migepiteliates. Esté involucrado el componente mesenquimatico (estroma) También es llamado: "Tumor mixto maligno de Gl. Mamaria” Se comporta igual que los complejos pero es menos infiltrative y menos agresivo . Carcinoma Sarcoma en T. BenignoTumores Benignos: 1. Adenoma: a) Simple b) Complejo ©) Basaloide 2. Fibroadenoma: 2). De baja celularidad: b) De alta celularidad ‘Tumor mixto benigno 4, Papiloma Ductal También esté relacionado el T. Conectivo Es solo une capa de células que recue'da mucho a la célula original> Felinos Son raros fos tumores, y se dan en las mamas torécicas. En un 90 ~ 95 % son Malignos % Tumores malignos: 1. Carcinoma no infiltrative (in situ) 2, Carcinoma simple Tabulo papitar 3. Carcinoma simple Sélido 4. Carcinoma cribitorme 5. Carcinoma Escamoso 6. Carcinoma Mucinoso 7. Carcinosarcoma 8. Carcinoma 0 Sarcoma en T. Benigno + Tumores Benignos: 1. Adenoma: 2) Simple ») Complejo 5. Fibroadenoma: a) De baja celularidad: b) De alta celularidad 6. Tumor mixto benigno Papiloma DuctalNo es desgrabacién, asi que: en azul, las partes “elige tu propia aventura”: registré algunas palabras, las conecté como me parecié en los apurones def momento. (encima hay partes en que ni siquiera hay eso.... todo resumible en: témento con pinzas) APARATO LOCOMOTOR Tipos de huesos: * Cortical * Trabecular: tiene mayor actividad metabdlica por ser el expuesto a mayor grado de resorcién ése2 Histologia Hueso Cortical Hueso Trabecular Sistema Haversiano Colégeno Canal de Havers Canal de Volkman Estrato celular: células para la regeneracién Osteoblastos: + De superficie: en reposo + Activos (células grandes): Estan activos por el estimulo de PTH. Son células grandes, con sus nicleos orientados hacia el lado exterior y citosol hacia el lado de la espicula, Se hallan sobre el fiuldo seo, el cual consiste basicamente en colagenc y es secretado por los osteoblastos. Osteoclastos: Células grandes. NO comparten linaje con osteoblastos y osteocitos: pertenecen al sistema monoiito-MO. Posee gran cantidad de nucieos, estando dicha cantidad en relacion directa con el grado de actividad de la célula Entonces, a mayor resorcién, mayor n® de niicleos. Como es dificil determinar esta cantidad a la observacin, el grado de actividad (° de resorcion) se evalda por la produccion de enzimas (estas enzimas son las encargadas de generar un medio acido) Osteocito: Tiene prolongaciones citoplasmaticas por las cuales envias sefiales a los osteoblastos: el osteocito detecta nivel de calcemia y transmite MATRIZ: Matriz orgénica Telido osteoide: gran cantidad y diversidad de proteinas: Colageno tipo | (diferencia con ef cartiiago que tiene tipo 1!) De adherencia: Osteopontina, Fibronectina, Tromboespondina Captacion de Ca: Osteonectina De mineralizacién: Osteocalcina (facilta que se deposite Ca en hueso) Citoguinas: IL 1, iL 6, 1L 13 Factores de crecimiento: TGFG B, PDGF, IGFI, FGF Enzimas: Colagenasas, Fosfatasas Matriz Inorganica: Ca-P > HIDROXIAPATITA SSOSTEOPATIAS METABOLICAS A. OSTEOPOROSIS NO es una patotagia sino una lesion Hueso cortical: se afecta sélo si la osteoporosis es muy importante. Hueso trabecular: es el mas afectado. Existe un desbalance entre formacién y resorcion osea, por lo que tendremos un hueso de menor densidad ésea OSTEOPENTA GSTEOPOROSS TROPA consiste en | menor masa 6sea enor canta de hueso process fisictdgico, | desbalance entre la formacion y] menor cant de asociadoa | gerontes, hueso con mayor la resorcian 6sea (produciendo | hese lesion onterids ce ‘rebeculer | _huaso de menor densidad) | similar a ie] osteoporosis consecuencias ae mas grave! i Causas: + Malnutricion: défict de proteines (que son componente principal de la matriz orgéinica) + Desuso (causa atrofia) + Senilidad (causa atrofia) + Déficit(prolongado) de Fésforo: Se da con dietas muy fibroses (también el déficit de Ca). Causa Osteomalacia 6 raquitismo. + Déficit de Ca: Osteodistrofia fibrose por inactividad de la enzima Lislloxidesa (encargada de acomodar las fibras colagenas) + Déficit de Cu: Epifisiolisis (microtracturas en zona epifisiaria, necrosis de! hueso trabecular) No siempre empieza por osteoporosis: puede pasar directamente a otros cuadros. Las vertebras tienen alta contenido de hueso trabecular (entonces: diapos de ‘osteoporosis en vértebras) Macroscépicamente: en las areas de h. trabecular (franjas mas oscuras) se ven poros 0 aguleros. Miroscopicamente: Espiculas més finas e interrumpidas (discontinuidades por microfracturas) Notas: ~ AIM.O., las espiculas se ve como una zona acidéfila neta que contiene osteocitos. ~En la microfractura de espiculas, No se ven ni hemorragia nt infiltrado inflamatorio.B.- OSTEOMALACIA y RAQUITISMO Dos patologias con igual causa (factor nutricional) e igual lesion: Osteomalacia: en adultos Raquitismo: en animales en crecimiento Ocurre que la mineralizacion esté alterada, Hay una falleen el tejido osteoide: no logra mineralizarse Causas: Deficit de P. Deficit de Vit D: mayor frecuencia en paises nérdicos con baja cant, De hs de luz. Entonces, hay ALTA cantidad de tejido osteaide, ya que constantemente esta tratando de producir hueso que no logra mineralizar En jévenes (raquitismno): También existen alieraciones en la zona ce crecimiento: fas columnas se observan desordenadas, alterades (esto no se presenta en osteomalacia) Si hay hipofosfatemia, se estimula la secreci6n de CALCITRIOL por el rifén, fo cual produce una aumento del 1,25 — dihidroxicolecaleiferol, el cual estimula la absorcién de Fésforo (P) a nivel intestinal La hipofosfatemia también estimula la secrecion de PTH por la gl. Paretiroides, la cual produce un aumento de la resorcién ésea, (...) la osteocaleina (producida por los osteoblastos) no logra fijar el Ca, entonces tendremos falla en la mineralizacién. Macro: zona cortical adelgazada, zona trabecular: Micro: —-——~ fil in the blanks 4? C.- OSTEODISTROFIA FIBROSA Por hiperparatiroidismo Primario: tumor (adenoma de gl. Peratiroides) ‘Secundario: de origen nutricional de origen renal Si Alto P y Bajo Ca, entonces se estimula la secrecién de PTH, entocnes: Alta PTH que produce aumento de la resorcién ésea (para extraer Ca gracias a los osteoclastos) y formacién de tejido fibroso, Como hay un defecto en la mineralizacién, se forma otro tipo de telido: Se forma un hueso blando y doloroso a la palpacién (Mandibula de Goma en caninos) Hay pérdida de hueso y un aumento del tejido fibroso. Micro: Se observa gran cantidad de tejido fibroso formado por fibroblastos. s4Se observan muchos osteoclastos ya que hay alta actividad de resorcién por estimulo de la PTH. Son las Unicas células (de este tejido) normalmente multinucleadas (no tumoral). Causas (primarias del hiperparatiroidismo) Nutricionales: Se da en grandes aninmales (bovino, equino) por dietas ricas en proteinas y pobre en Ca. nnales: Sindrome Urémico, Glomerulonefritis. Ocurre que et rif fittra Py Ca en. exceso y esta inhibida la reabsorcion D.- NEOPLASIAS, En cartiiago. Condroma Condrosarcoma En hueso: ‘Osteoma: principalmente en animales grandes. Osteosarcoma Note: dade le presencia de vasos sanguineos en el hueso, también puedo encontrar otros tipos de tumares (por ej: linfosarcoma, etc) Osteosarcom: Afectados: Perros (7-8 afios, razas grandes de més de 30 Kg), Gatos ( de 10 afios aprox.) y Equinos (mas raro). No es una neoplasia de animaies seniies. Localizacién: en esqueleto apendiculer, principalmente, y también axial Fundamentaimente en miembros anteriores , en el radio; y en miembros posteriores en femur y tibia, Evolucién: Se observa claudicacién ylo fractura esponténea. Suele haber dolor importante (ain cuando no hey lesién), Posteriormente, el dolor disminuye. Las fracturas en la zona metafisaria no involucran la lesién. La reaccién de ostediisis siempre respeta la articulacién y el periostio. Se recutre @ RX para localizar la lesion. Se observa el “tridngulo de... (2) compresién de la masa sobre el periostio. Si hallo osteosarcoma, entonces: realizar biopsia de tejido dseo. Tipos de Osteosarcomas: = Osteosarcoma Osteobléstico : que puede ser e su vez productivo 0 no productivo, segiin haya 0 no, respectivamente, tejido osteoide. + Osteosarcoma Telangiestésico: vasos agrandados, con focos necréticos + Osteosarcoma Fibroso * Osteosarocma de células gigantes TODOS ellos tienen muy mal pronéstice. Micro: Se observa ‘* gran proliferacién celular: Son osteoblastos con alto grado de anaplasia *, desordenados.una de las caracteristicas de Ia anapliasia es el marcado pleomorfismo (diferencias en tamaho y forma celulares), + Espiculas de forma muy irregular ( se dice que tienen un “patron de crecimiento reticular’) . recordar que las espiculas siempre tienen células atrapadas en su interior + (sies productive’) Tejido osteoide: que no es hueso, sino colageno: asi que NO tiene células (a diferencia de las espiculas, es acelular). Se observa este tejido acidéfilo infitrando el tejido de alta celularidad del osteosarcoma. + Figuras mitéticas aberrantes: cromatina dispersa y no sobre la placa ecuatorial como ocurre en la mitosis normal + Miitiples focos de necrosis. * * Porcentaje de Necrosis: Dato importante para determinar el grado de malignidad del proceso neoplasico. (Diapo de clase: era Osteosarcoma osteobléstico productivo) Et pronéstico es muy malo: si se realiza la amputacién del miembro es solamente para prolongar un poco la sobrevide. SoPATOLOGIAS DE LAS ARTICULACIONES. A- DEGENERATIVAS: 4) Primarias i) Alteraciones intrinsecas de las superficies articulares 2) Secundarias (a) Traumas (traumatismo repetido) (b) Displasias (alteracién de Ia conformacién de la articulacién) (c) Osteocandrosis: suele deberse @ problemas en los aplomos B.- INFLAMATORIAS Infecciosas i. Exudada fibrinoso ii. Exudado purulento No infecciosas Inmunomediadas Inductoras de cristales: gota y pseudogota. Frecuente en Aves A1i Alteraciones intrinsecas de las suverficies articulares ENFERMEDAD DEL HUESO NAVICULAR (aparato podotrociear del equino. En grail, se asocia a mala irrigacion e isquemia PROTRUSION DEL DISCO INTERVERTEBRAL A.2.¢- OSTEOCONDROSIS En felinos, secundaria a traumetismos repetidos en salientes éseas 6 a problemas de aplomos. Se observan focos de necrosis con formacién de cartilago (¢?) B.1- Enfermedades inflamatorias de origen infeccioso Causados por traumatismos, procesos septicémicos de origen bacteriano {frecuentes en neonatos, por ej: onfaloflebitis, onfalits). Agentes: Fibrinosa: Erysipelotrix rusophatiae Purulenta: Actinobacillus equul, E. coli (da exudado amarillento), Streptoccocus spp., Staphyloccocus spp. (estos titimos: abundantes en piel) B.2.- No inflamatoria Inmunomediadas: LupusPATOLOGIAS MUSCULARES A-MIOPATIAS NUTRICIONALES: ENFERMEDAD DEL MUSCULO BLANCO: animales grandes (Bov, Eq y Porcino) ENFERMEDAD DEL CORAZON DE MORA del cerdo. Ambas tienen la misma etiologia: deficit de Vit E ylo Selenio ENF. DEL MUSCULO BLANCO | ENF, CORAZON DE MORA | Animales | Herbivoros (ppalmente Bovines) | 1 -yonce ge 6a20 comanee | afectados y porcinos jovenes Degeneracion muscular | Necrosis, Microangiopatios (lesiones en el corazon que NO ‘existen en la ent. del msculo blanco) Degeneracién de tas fibras con estriaciones Calcificacién Con el tiempo, también aparecen focos de necrosis. Lesion | Localizaciones | Misculos de la cintura escapular [preponderantes (supreespinoso, etc) Puede pasar inadvertida en el Obs. cere Macro: 1 musculo luce bicolor: la parte sana, de color rojo y la degenerada: blanquecino ycon aspecto mas reseco, constituyendo zonas de rebiandecimiento (menor consistencia que la normal, pero mayor que en la necrosis). La distincion con una zona de nectosis se realiza por microscopla, Todo lo obtenido previo a la visualizaci6n al M.O. es diagnéstico presuntivo, B- MIOSITIS BACTERIANAS 1.-Supurativas: se dan por lesiones en estructuras vecinas s pyogenes: frecuente en bovinos 's pseudotuberculosis; frecte en Ovinos Streptoccocus equi : en equinos 2- Granuloma estafilocéccico: por Staphyloccocus aureus. Se observan miitiples colonias bacterianas rodeadas por exudado. C.- CLOSTRIDIOSIS GASEOSA | Clostridium Septicur, Cl. Pertingens, Cl. Novy, Cl FANGRENA EDEMA MALIGNO — Chauvosi (piema negra} Lesion muscular”) lesién en tejdo subcutineo —— urbujas de g (paniculo): Ee una celults S6Cl. Chauvoei: produce amplias zonas de necrosis. Asociado a traum septicemia desde aparato digestivo) D.- MIOSITIS PARASITARIAS Sarcosporidios Cisticercos Triquinosis E.- NEOPLASIAS 4.-Masculo Liso: Leimioma: la mas frecuenter en m. liso. Suele presentarse en: vejiga, intestino y vagina, Leimiosarcoma 2.» Muse. Estriado Rabdomioms Raadomiosarcoma: No muy frecuente, Muy mal pronésiico (alte metastais y baja sobrevida) EJERCICIOS VISTOS EN CLASE 1.- Bovinos de cria. Déficit crénico de fosforo. Trastoros esqueleticos y disminucion de la fertiidad Qué enfermedad por deficit mineral es?: Osteomatacia Alteraciones esqueléticas: falla en la mineralizacion, Abundante tejido osteoide En donde aparecen éstas?: En hueso trabecular. Los huesos largos se observan curvados, A qué se deben?: A la mayor cantidad de tejido osteoide. Relacién con el trastorno de la fertlidad: Ante un défciti nutricional lo que primero se ve afectado (amén de la produccién) es la reproduccién ya que es una actividad suntuaria, no comprometida con la supervivencia Si desciende el P entonces: a. aumenta el calcitriol, fo que produce aumentoi del metabolismos de ta Vit D (aumenta {a actividad de la 1 a hidroxilasa que realize la hidroxilacion de la vit D). Entonces aumenta la absorcién de P en el intestino. b.- aumenta la secrecién de PTH, con fo cual aumenta la resorcion dsea, (ver si antes estaba bien o nol) 2.- Los potrillos mal alimentados suelen presentar lesiones de osteodistrofia, Causa: deficit nuticional de Ca que produce hiperparatiroidismo secundario La hormona que intenta estabilizar el cuadro: PTH. aumenta la resorcion y asi, la calcemia En que huesos hay lesiones: hueso trabecular en epifisis (/epifisiolisis?)y cartilago de crecimiento.Caracteristicas microscopices pera diagnosticar osteodistrofie fibrosa: Tejido ostecide Fibrobiastos y Osteoclastos (NO se ven osteoblastos) S+FINAL DE PATOLOGIA 21-2-07 1) Al final de un verano seco algunos equinos de trabajo presentaban dificultad para la prensién de los alimentos, movimientos masticatorios persistentes, somnolencia, pero con los reflejos conservados. Luego de una semana morian deshidratados y con severo enflaquecimiento. Ab recorrer el campo se observ abundante presencia de Centaura solstitialis. Conteste: a) {Qué enfermedad sospecharia usted podria ser la causa? b) ZQué haria para confirmarla? ¢) {Qué tipo de lesiones esperaria encontrar? Cémo serian elas? (Deseribalas) {Donde estarian ubicadas? 2) La gastritis parasitaria en bovinos y ovinos en los paises de clima templado y con producciones pastoriles es uno de ios problemas sanitarios que provocan pérdidas en Ta ganancia de peso. Conteste a) 1b) {Qué tipo de lesion es la observada en el abomaso? (Deseribala macro y microscépicamente) ©) {Qué modificaciones caracteristicas se producen en el jugo géstrico y en el plasma sanguineo? 3) En vacas de alta produccién lechera la deficiencia crénica de fosforo provoca reduccién de la fertilidad con desordenes de diferentes grados en cl ciclo estral, Conteste: a) gCémo se denomina la enfermedad dsea que se establece? b) ZQué alteraciones esqueléticas aparecen y en dénde se observan; a qué se deben? ©) ¢Cuales son los cambios histolégicos sobresalientes observados en los huesos? <6) {Qué hormonas estén involucradas en la patogenia? ,Por qué? 4) El sistema hematopoyético en los animales presenta con frecuencia desérdenes proliferativos. Contes 2) ,Cémo definiria los siguientes conceptos?: enfermedad mieloproliferativa y enfermedad linfoproliferativa ) Qué diferencia establecerta entre el cuadro patolégico denominado leucemia y linfoma? ©) Teniendo en cuenta el aspecto histolégico, citolégico y evolutive zcémo clasificaria los linfomas? 5) Enel desarrollo de las neoplasias, las alteraciones celulares son caracteristicas. Conteste: a) gQué significa el término displasia? b) {Qué alteraciones puede describir en un epitelio displasico y cusindo dicho epitelio se transforma en un carcinoma in situ? ©) {Cémo se produce la invasién del detmis 0 del corion por las células epiteliales en Ja metistasis? SdFINAL DE PATOLOGIA BASI A 14-207 1) El consumo ée un alimento con altas cantidades de nitratos provocé en un lote de rumiantes una severa intoxicacién, Conteste: a) {Cul es el principio toxico y como se gener6? b) {Qué variaciones se producen en la estructura de fa hemoglobina y qué caracteristicas particulares adquiere la sangre? ©) ZQue vasos sanguineos son los principalmente afectados y cudl es le consecuencia hemodinémica? 2) Las mastitis causadas por etynomices spp (Corymebacterium) provocan lesiones caracteristicas y de ficil reconocimiento. Contest: a) ¢Cuales son Jas vias de infeccién en este tipo de mastitis? :Por qué? 'b) {Cuales son las lesiones en la glindula? Deseribalas. ¢) {Cudl es la complicacién mas frecuente que puede ocurrir en este tipo de mastitis? gor qué? 3) La salmonelosis del cerdo puede ser causada por varias especies del género Salmonella, En e} caso de |a producida por Salmonella Cholerasuis, €] cuadro septicémico es el mas frecuente. Conteste: 4) {Cuil es el aspecto general que se observa en los lechones muertos por esta enfermedad y a qué se debe? b) Qué caracteristicas anatomopatolégicas presentan los pulmones, el higado y el intestino en sus diferentes porciones? «) {Cufl es la diferencia observable en e! bazo entre las lesiones producidas por esta Enfermedad y las lesiones que deberian observarse en Ia P.P.C. (Peste Porcina Ciésica)? 4) Las prostaglandinas y leucotrienos son derivados del acido araquidénico y tienen diferentes actividades durante el proceso inflamatorio. Conteste: 2) {Qué condiciones debe reunir una sustancia quimica para ser considerada como un ‘mediador quimico en un proceso inflamatorio? 'b) Cudles son las actividades principales llevadas a cabo por el TxAz, L1B4, Pela (prostaciclina), LtDs, o-quemoquinas, B-quemoquinas? «) {Cémo se origina el NO y cuil es su actividad principal en el proceso inflamatorio? 5) La administracién prolongada de AINES en potrillos provocd una severa necrosis medular renal. Conteste: a) Cusl es el motivo por el cual Ia afeccién se localiza en la region medular? b) {Cul es el aspecto macroscdpico de la lesion renal en el periodo agudo y erénico? ©) ZQué diferencia se establece entre las lesiones producidas por AINES y las lesiones trenales debidas a la administracién prolongada de aminoglucésidos?FINAL DE PATOLOGIA BASICA 26-2-06 1) La osteomalacia es una enfermedad osteapénica propia de ta edad ailulta en los animales, Conteste: ;Cual es la actividad que desarrolla el calcitriol y sus metabolites en dicha enfermedad? {Por que? 2) El exceso de cortisol, ya sca medicamentoso o natural, Jesiona la pic! ¢Cudles son las caracteristicas anaiomopatologicas que observard macro y miereseépicamente? 3) La rabdomiolisis aguda en tos equinos suele aparecer a consecuencia del sobreesfuerzo muscular. Qué alteraciones serdn caracteristicas en cl plasma, en los rifiones y en Jos misculos semitendinoso y semimembranoso? :Por qué se producen estas alteraciones? 4) En los cachorros, las primeras manifestaciones clinicas del Distemper aparecen con fesiones caracteristicas en la piel, Como son esas lesiones? Donde se localizan, y de qué otra patologia frecuente que aparece en ese perfodo debe diferenciarla? 5) Al realizar el estudio de un linfoma en un linfonédulo, .qué alteraciones hhistoldgicas debe distinguir entre los diferentes tipos de linfoma y cué valor prondstico tiene cada uno de ellos? 6) Durante la metéstasis tumoral, la invasién, la migracién y la vascularizacién se producen como consecuencia de determinadas sustancias. :Cudles son las proteinas y los factores involucrados en estos pasos? 7) {Qué diferencias patogénicas puede establecer entre los cuadros anitomopatologicos dde la tubereulosis miliar, perlada y cavernosa? 8) {Cuales son las alteraciones morfolégicas y funcionales (precarge y postcarga) que Se presentan en las auriculas y ventriculos en las siguientes cardiopatias congénitas?: conducto arterioso persistente, tetralogia de Fallot, defecto del septo atrial, estenosis, aértica y subaértica? 9) Las alergias respiratorias en los animales causan la aparici6n de lesiones caracteristicas en las vias aéreas y en el parénquima pulmonar. ,CuAles son ellas? Describalas 10) Las plaquetas juegan un ro} fundamental en la trombosis. ;Cudles son los componentes plaquetarios que intervienen en este proceso? ,Céme actiian? 11) El aislamiento de Salmonella Typhimurium de terneros muertos en un tambo confirmé el diagnéstico presuntivo que se temia luego de la observacién en la necropsia de un conjunto de lesiones. Conteste: ,Qué lesiones se observaron en hfgado, bazo, rifién, pulmén y articulaciones? Describalas. 12) El Pithomyces chartarum es un hongo endofitico que afecta a Jas pasturas. Durante cl verano suele causar problemas patolégicos en los bovinos. Contsste: ,Cual es la patogenia y dénde se localizan las lesiones? gCémo es el aspecto enatomopatologico de las mismas? Sa7-11-05 ISTEMA HEMATOPOYETICO Y LINFATICO Anemia: es la reduccién del niimero de eritrocitos y/o de la concentracién de hemoglobina por unidad de volumen a valores por debajo de Jo normal, Tanto ante la pérdida del namero normal de eritrocitos como de le concentracién normal de hemoglobina, la consecuencia fisiopatolégica es una disminucién en el transporte de O: En general, Jas anemias no son enfermedades primatias, sino la consecuencia de otras patologias o enfermedades primarias. Clasificacién de tas ane 1) Agente causal o etiologia: es la clasificacién mas dificil de establecer, ya que en general, las anemias no son enfermedades primarias, sino consecuentcia del agente causal Hemorragicas: se presentan camo consecuencia de la pérdida de sangre. * Hemoliticas: se presentan como consecuencia de la destruccién de la sangre. % Por deficiencias: se presentan como consecuencia de alteraciones en la sintesis de las células sanguineas. * Mielotisicas: se presentan como consccuencia de algiin compromiso mecénico de la ‘médula ésea (reemplazo del espacio de la médula ésea por otro elemento). * Aplasicas: se presemtan como consecuencia de una falta de desarrollo o de actividad (intrinseco) de la médula dsea, 2) Indices hematimétricos (morfologia): evaluacién especifica de la sangre que le da caracteristicas cuantificables Ht: indica qué porcentaje del volumen sanguineo es ocupado por las células. RGR: nimeto de glibulos rojos por unidad de volumen. [Hb]: cantidad de hemoglobina por unidad de volumen, Estos valores son cuantitativos y pueden cuantificar la anemia, pero no proporcionan informacién acerca de sus caracteristicas. Por eso es que se emplean los indices hematimétricos: * Volumen corpuscular medio (VM): permite tener una idea aproximada del tamatio de los eritrocitos, y clasifica a las anemias en: macrociticas, normociticas 04 Concentracion de hemoglobina corpuscular media (CHCM): permite tener una idea aproximada acerca de la cantidad de hemoglobina presente dentro de cada gldbula rojo, y clasifica a las anemias en: normocrémicas o hipocrémicas (debido a que la hemoglobina da el color a la sangre). 3), Respuesta de la médula dsea: consiste en evaluar cémo responde la médula ésea ante una patologia que produzea anemia, La respuesta de la médula dsea se evahia a través de la presencia de reticulocitos (glébulos rojos inmaduros, nucleados). Cuando el organismo detecta una falta de globulos rojas y/o hemoglobina, la médula 6sea libera mayor cantidad de plébulos rojos a sangre, muchos de los cuales atin no han terminado de madurar. E1 indice reticulocitario consiste en determinar Ja cantidad de reticulocitos por unidad de volumen, y clasifica a las anemias en: regenerativas (indice reticulocitario >1 6 1,5) 0 arregenerativas (indice reticulocitario <1 6 1,5). ANEMIAS HEMORRAGICAS: ‘+ PROBLEMA 7 Un canino de 8 afios de edad es remitido al Area de Patologia para determinar Ja causa de su muerte, En la necropsia se observan hemorragias a través de los orificios naturales, severas hemorragias en el tejido subcuténeo, en articulaciones, en Ia mucosa vesical y en el mediastino craneal (foto). Responda: a) {Cudles su diagnéstico presuntivo? b) Si hubiese realizado un hemograma antes de la muerte del animal, zque alteraciones en os valores de Ht, GR, Hb, reticulocitos, VM y CHCM hubiese encontrado? ©) {Qué muestras remitiria para confirmar su diagndstico? En Ia foto se observa un area hemorrigica en el mediastino craneal, en la regién timica Se observa el palidez en el corazén, en los pulmones hay areas pillidas y dreas congestivas Caracteristicas macroscopicas de un paciente anémico: palidez de las mucosas, asociada al trastomo en el transporte de O2, lo que ocasiona al animal debilidad, decaimiento, infolerancia al ejercicio, y en casos muy extremos, taquipnea (porque intenta compensar la falta de O2 con una hiperventilacién). Estamos ante la presencia de una hemorragia, causada por trastomos de la coagulacién, Para evaluar la efectividad de la coagulacién es necesario considerar la funcionalidad de Jas plaquetas y de los componentes de la cascada de la coagulacion2) Diagnéstico: intoxicacién por warfarina (perteneciente a la familia de las cumarinas), que tienen efecto anticoagulante por ser anti vitamin K. Otras causas posibles existen plantas que producen toxinas y cumarinicos que afectan a los factores K- dependientes de la cascada de la coagulacién; también existen plantas que tienen tn efecto estrogénico, Jo cual afecta la actividad de las plaquetas (inhiben la agregacién plaquetaria, afectan la sintesis de megacariocitos 0 son trombocitopénic b) En este caso el animal tuvo una hemorragia aguda (sangrado en forma esponténes) Los glébulos rojos, ante una hemorragia aguda, no estan alterados; para que se observe algin cambio en el VCM y/o en la CHCM, es necesario que transcurra un periodo de tiempo suficiente para que la médula ésea responda con la liberacién a sangre de nuevos glébulos rojos que tengan diferente tamafio y/o diferente concentracion de Hb. Entonces, en un principio, la anemia es normocitica normocrémica, porque la médula dsea aiin no ha liberado nuevos glébulos rojos a la circulacién. Lo que sf se puede observar es un descenso cel iit, dedido a que ia pérdida de sangre es compensada con el desplazamiento de agua desde e! espacio intersticial al compartimiento vascular. Si la hemorragia fuera hiperaguda (no es este caso), no se observaria descenso del Ht, porque el organismo no Hegarfa a tiempo a compensar la hipovolemia producida (se produce la muerte por shock hipovolémico). La anemia, en este primer momento, es arregenerativa, porque atin no hay respuesta medular. Si el animal no hubiera muerto, luego de 48 horas (aproximadamente), la anemia pasaria a ser regenerativa (se observarian reticulocitos en sangr: ‘* PROBLEMA 2 Un caprino adulto que era mantenido en un potrero de la facultad es remitido al Area de Patologia para determinar la causa de su muerte. El animal fue hallado muerto, no existiendo datos sobre su historia clinica. Durante la apertura del cadéver se observé palidez de las mucosas, palidez de a musculatura esquelética, edema subcuténeo submandibular y en ventral del cuello, liquido seroso en cavidad pericardica y cavidad abdominal. El animal murié por una hemorragia aguda. Al abrir el abomaso se encontré lo que muestra la siguiente foto. Responda: a) 2Cual pudo haber sido la causa de la muerte? b) @De qué agente/s causal/es sospechari ©) {Cémo clasificaria la anemia producida en base a los indices hematimeétticos y la respuesta de la médula dsea? En ef abomaso se observa: congestién de las mucosas (por la gastritis), pliegues engrosados (por el edema causado por la hipoproteinemia). presencia de pardsitos |hemat6fagos de color rojo (Haemonchus contortus), que producen un cuadro de anemia hemorrdgica. También se observa palidez hepatica y renal (6rganos que en general estan bien vascularizados) oAa) El animal no ilega a suftir un cuadro de hipovolemie, pero puede ser que no mantenga una buena presién arterial y se encuentre hipooxigenado, a causa de la anemia y la hemorragia producida por el consumo de los pardsitos y también por la lesién que producen, Puede producirse edema pulmonar a causa de la hipoproteinemia, La hipotension produce una falla sistérica, con edema pulmonar. faila renal aguda (por mala perfusion) Se tiene en el tiempo la hipotensién y la hipoxia. El animal esta anémico, y a medida que transcurre el tiempo, si la anemia persiste, entra en un cuadro de hipoxia de todos los tejidos y eso le ocasiona la muerte. La causas de Ja muerte terminan siendo la falla circulatoria, la hipotensién y la hipoxia, porque el animal esta perdiendo cantidades importantes de sangre a causa de la parasitosis y, sumado a eso, la pérdida de liquido a causa de la hipoproteinemia (sale agua al intersticio). b) En este caso (caprino) y en ovinos: Haemonchus contortus (en el abomaso). En cendos: Hiyostrongylus rubidus (en el estémago). En caninos: Ancylostoma (en el tracto intestinal), En equinos: Strongylus vulgaris (en el tracto intestinal, pueden producit la muerte por el dafio arterial, mas que por la anemia en si). ©) En este caso, Ja hemorragia es de curso agudo (la muerte del animal se produjo antes. de que hubiera una respuesta de la médula dsea), enfonces la anemia es normocitica normocrémica arregenerativa. Si la infestacién fuera més leve (0 fuera otro tipo de parasitosis), se generaria una hemorragia crénica (se produciria anemia por el ‘consumo de nutrientes, y no por la hemorragia en si), con lo cual la anemia seria macrocitica (por la Hiberacién de reticulocitos a la circulacion) hipocrémica (porque el hierro es consumido por los parisitos) regenerativa. También puede perderse hierro en hemorragias crénicas que no son de origen parasitario: tumor sangrante, ilcera géstrica, ete, En un primer momento, cuando la anemia es hiperaguda, no hay respuesta medular, porque la médula ésea necesita tiempo para responder. Entonces la anemia es normocitica normocrémica arregenerativa. Cuando transcurre cierto tiempo, la médula dsea responde liberando eritrocitos a la circulacién, muchos de ellos (reticulocitos) inmaduros, de mayor tamafio y con menor cantidad de Hb. Entonces, la anemia pasa a ser macrocitica bipocrémica regenerativa. Cuando el curso de Ia anemia se vuelve crénico, se ha perdido una gran cantidad de hierro, y los eritrocitos se vuelven més chicos. Entonces la anemia se vuelve microcitica hipocrémica regenerativa. Si el curso se vuelve muy crénico, llega un momento en que se produce el agotamiento de los precursores eritroides y la anemia se vuelve microcitica hipocrémica arregenerativa Cuanto menor sea el Hit, es més dificil que el indice reticulocitario alcance el valor para que la anemia sea regenerativa. ANEMIAS HEMOLITICAS:Proceso de lisis de etitrocitos que circulan en ei torrente sanguineo en forma normal. ‘Tipos de anemias hemoliticas: a) Intravascular: se produce en el torrente circulatorio. Los eritrocitos sufren destruccién 6 lisis en la circulacién, con fragmentacién de las células y escape de sustancias que componen los eritrocitos, tales come Fe y proteinas del grupo hemo, los cuales van a originar diferentes parimetros y signologias clinicas facilmente medibles. El organismo trata de acumular el Fe liberado por la lisis de los eritrocitos, para evitar su pérdida, asi como también intenta conservar las proteinas para emplear los aminodcidos en otras cadenas peptidicas. Clinicamente, se observa anemia, ictericia (por la liberacién de la bilirrubina), hemoglobinemia y hemoglobinuria (porque la hemoglobina liberada en sangre accede al rifién) b) Extravascuiar: la destruccién o lisis de los exfuocitos se produce dentro de células fagociticas (por ej: sistema monocitos-macréfagos), las cuales reconocen a los critrocitos como anormales, o con alguna particularidad en su superficie que los hace extraitos al organismo, los fagocitan y los lisan, Clinicamente, no se observa hemoglobinemia ni hemoglobinuria (ya que la hemogiobina no filtra por el rifién): si se observa anemia ¢ ictericia (por la liberacion de bilirrabina), ‘Causas que originan anemias hemoliticas: 1) Infecciosas. A) Bacterianas: * PROBLEMA 4 En un rodeo de cria del sur de la Provincia de Entre Rios se produjeron, al comienzo del mes de septiembre, 20 abortos en vacas y Ja muerte de 4 termeros nacidos al comienzo de la temporada de paricién. Usted fue amado al campo para realizar una necropsia de uno de los terneros. Al realizar la misma encontré las siguientes lesiones (foto). Responda: a) (De qué enfermedad sospecha? b) {Cémo clasificaria ia anemia producida en base a los indices hematimétricos y la respuesta de Ja médula sea? ©) dExiste relaciin entre los abortos y la muerte de los temeros? Se observa la vejiga Ilena de sangre, los rifiones color rojo oscuro (negruzco), marcada palidez pulmonar, y palidez de las masas musculares a) Leptospirosis. Le leptospira es una bacteria (espiroqueta) que tolera muy poco el ambiente en general (pardsito obligado), pero resiste mucho tiempo en agua. Existendistintos serovares segiin las diferentes especies. La principal via de contagio es la percutanea, y se elimina principalmente por orina. Tienen gran afinidad, principalmente, por tres érganos: rifidn, higado y itero gravido (causa de aborto en el liltimo tercio de la gestacién). Mecanismo de accidn: produce daiio en los capilares en forma directa, a través de sus hemolisinas. que junto con las hemaglutininas de! hospedador, producen citotoxicidad de las células endoteliales, originando los signos caracteristicos de ictericia, anemia, hemoglobinemia y hemoglobinuria. La hemoglobinuria se observa en la vejiga y en los riffones. b) Anemia hemolitica intravascular macrocitica hipocrémica regenerativa. + Hemoglobinuria bacilar: Es producida por Ciostridium haemolyticum (aiecta a bovinos y ovinos) Mecanismo de accién: toxina 8 hemolitica y necrotizante, que produce hemolisis critrocitaria, que origina una anemia severa, hemoglobinuria y fiebre elevada Se produce una anemia hemolitica intravascular. Las esporas latentes del Clostridium hacmolyticum germinan ante un foco de lesién hepatica provocado por Fasciola hepatica. B) Virales % Anemia infecciosa equina ‘Transmitida por un Retrovirus (Lentivirus) que afecta especificamente a equinos. Es una enfermedad estival, debido a la presencia de vectores (mosca del establo, mosquitos, tabanos), que produce una viremia persistente (el virus queda alojado toda la vida del animal), Mecanismo de accién: el virus genera el depésito del factor C3 del complemento sobre la membrana de los glébulos rojos, que entonces son reconocidos por el sistema monocitos- macr6fagos, que los fagocitan (critrofagocitosis) El animal presenta pirexia, ictericia leve, hemorragias en forma de petequias. No se observa hemoglobinemia ni hemoglobinuria. La anemia producida es hemolitica extravascular macrocitica hipocrémica regenerativa. C) Parasitarias: + PROBLEMA 6 Un lote de 100 terneros del sur de Entre Rios fue llevado a un feed lot ubicado en el norte de Santa Fe. A Jas 2 semanas, aproximadamente el 50 % de los terneros present debilidad, temblores musculares ocasionales y anorexia variable. Algunos animales estaban hiperexcitables. En el examen clinico se observé palidez de mucosas, ictericia y disnea. Se extrajeron muestras de sangre de varios animales para realizar un hemograma, y tambien se realizaron frotis (foto). Se efectué la nectopsia de un animal que muriéluego de un cuadro de 24 horas de duracién, consistente en fiebre, ictericia, rifiones de color rojo oscuro, orina de color rojizo y disnea. Responda: a) ;Cual es su diagnéstico? b) {Cémo clasificaria la anemia producida en base a los indices hematimétricos y la respuesta de la médula ésea? c) {Qué lesin del sistema nervioso se relaciona con esta enfermedad? En el frotis se observan algunos plabulos rojos que presentan estructuras intraeritrocitarias, que corresponden al protozoario Babesia (pardsito intracclular) La garrapata Boophilus microplus aetiia como vector (transmisién transovatica). Mecanismo de accion: destruccién eritrocitaria, Produce fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria, a) Babesiosis (piroplasmosis) b) Anemia hemolitica intravascular macrocitica hipocromica regenerativa ©) Lesiones macroscépicas: rifiones congestivos de color rojo oscuro, bazo blando y oscuro, Se produce una lesién en el sistema nervioso, que es caracteristica de esta enfermedad y que sirve para diagndstico: la materia gris se ve de color rosado oscuro, debido a la congestidn de los capilares sanguineos, “© Anaplasmosis (Rickettsia)

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