Kutipan: Abdullahi AM, Sarmast ST (2020) Penyakit Coronavirus 2019 (Covid-19): Virologi, Epidemiologi, Patogenesis, Presentasi Klinis, Diagnosis
dan Pengobatan. Jurnal Diagnosis & Laporan Kasus. SRC / JDCRS-109.
kandung kemih dan ileus karena ekspresi reseptor ACE2 di
organ-organ ini yang akibatnya dapat menyebabkan kerusakan
beberapa organ [25].
Mekanisme invasi virus ke dalam sel inang terdiri dari 5 tahap
yaitu perlekatan, penetrasi, biosintesis, pematangan dan pelepasan.
Pengikatan virus dengan reseptor ACE2 (perlekatan) menghasilkan
mediasi masuknya virus ke dalam jaringan pejamu melalui
membran plasma atau dengan endositosis (penetrasi) melalui
pelepasan protease. Setelah masuk, isi virus dilepaskan di dalam
sel inang dan RNA virus memasuki inti sel inang untuk replikasi di
mana mRNA virus akan menghasilkan protein virus (biosintesis).
Protein virus kemudian akan membuat partikel virus baru
(pematangan) yang kemudian dilepaskan ke jaringan inang dari
nukleus [26].
Gambar 3: Keterikatan virus ke jaringan inang (diadopsi dari
Mousavizadeh dan Ghasemi, 2020: Genotipe dan fenotipe
COVID-19: Peran mereka dalam patogenesis)
Masuknya virus ke dalam sel inang, memicu respons imun
inang, awalnya respons imun bawaan tetapi respons imun
adaptif dapat dirangsang ketika infeksi berlanjut.
[26]. Reseptor ACE2 sebagian besar diekspresikan di sisi
apikal sel epitel paru di ruang alveolar, dan oleh karena itu
respon imun pertama dirangsang oleh tiga komponen utama
untuk imunitas bawaan di jalan napas: sel epitel, sel dendritik
(DC) dan makrofag alveolar [ 27]. DC ditemukan terutama di
bawah epitel sementara makrofag terletak di sisi apikal epitel.
Dengan demikian, DC dan makrofag berfungsi sebagai sel
kekebalan bawaan untuk melawan virus sampai kekebalan adaptif
terlibat. DC dan makrofag dapat memfagositkan sel yang terinfeksi
SARS-CoV-2 dan kemudian menampilkan partikel virus ke
antigen presenting cells (APCs) [28]. APC kemudian bermigrasi
ke kelenjar getah bening yang mengeringkan untuk menghadirkan
antigen virus ke sel T yang memulai tanggapan sel T dengan sel T
CD4 + dan CD8 + yang memainkan peran paling penting: Sel T
CD4 + mengaktifkan sel B untuk meningkatkan produksi antibodi
spesifik virus, sedangkan CD8 + Sel T dapat membunuh sel yang
terinfeksi virus [26]
Pada kasus COVID-19 yang parah, terjadi peningkatan level sel imun
pro-inflamasi yang teraktivasi seperti sitokin, termasuk interleukin
(IL) -6, IL-10, granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF),
monocyte chemoattractant protein 1 (MCP1), makrofag inflamasi
protein (MIP) 1α, dan tumor necrosis factor (TNF) -α dan kondisi ini
disebut CYTOKINE STORM yang dapat mengakibatkan respon imun
yang tidak terkendali (berlebihan) yang dapat mengakibatkan
kerusakan jaringan paru, gangguan fungsi , dan penurunan kapasitas
paru [14,8]. Cytokine Storm adalah respons inflamasi sistemik yang
tidak terkontrol yang terjadi karena pelepasan sitokin pro-inflamasi
dan kemokin oleh efektor imun.
Perwakilan Kasus J Diagn, 2020
sel yang mengakibatkan respons imun inflamasi berlebihan
yang berkontribusi terhadap sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS), kegagalan banyak organ, dan akhirnya kematian pada
kasus infeksi SARS-CoV-2 yang parah [29]
Selain itu, peningkatan kadar sitokin proinflamasi ini dapat
menyebabkan syok dan kerusakan jaringan di jantung, hati, dan
ginjal, serta gagal napas atau kegagalan banyak organ. Selain itu,
patologi paru yang luas, yang menyebabkan infiltrasi besar-
besaran neutrofil dan makrofag, kerusakan alveolar difus dengan
pembentukan membran hialin dan penebalan dinding alveolar yang
menyebar dikaitkan dengan tingkat tinggi sitokin proinflamasi ini.
Demikian pula, otopsi pasien yang meninggal menunjukkan
nekrosis kelenjar getah bening dan atrofi limpa yang menunjukkan
kerusakan yang dimediasi oleh kekebalan [30].
Gambar 4: Ringkasan Patogenesis COVID-19 (Diadopsi dari
Jin et al, 2020: Virologi, Epidemiologi, Patogenesis, dan
Pengendalian COVID-19)
Presentasi klinis
Spektrum klinis COVID-19 berkisar dari tidak parah (terdiri dari
asimtomatik, ringan hingga sedang), kondisi parah hingga kritis dan
infeksi biasanya dimulai dengan gejala nonspesifik seperti malaise,
mialgia atau kelelahan yang kemudian diikuti dengan demam tinggi. ,
batuk kering dan sesak setelah beberapa hari sampai seminggu [31].
Menurut laporan Sistem Pelaporan Nasional China per Februari 2020,
80% dari kasus yang dikonfirmasi tidak parah tidak memiliki gejala
pneumonia atau pneumonia ringan hingga sedang; 15% adalah kasus
parah dengan gejala pneumonia yang parah; sekitar 6% adalah kasus
kritis dalam perawatan intensif karena gagal napas, syok, atau
kegagalan banyak organ [31].
Selain itu, pada studi awal tentang karakteristik klinis pasien
COVID-19 di Wuhan China, gejala yang paling umum adalah
demam, batuk, dan kelelahan yang masing-masing ditemukan pada
sekitar 98%, 76%, dan 44% pasien. Gejala yang kurang umum
adalah produksi dahak, sakit kepala, hemoptisis dan diare pada
sekitar 28%, 8%, 5% dan 3% pasien masing-masing.
[32]. Dalam studi kohort pasien di luar Wuhan, gejala
gastrointestinal (GI) seperti mual, diare dan muntah ditemukan
umum pada pasien COVID-19 dan pasien dengan gejala GI
cenderung memiliki kondisi yang lebih parah dan bahkan kritis
dengan pengelompokan keluarga, kemungkinan karena untuk
penipisan cairan [33]. D'Amico dan rekan menemukan bahwa
diare adalah salah satu ciri yang paling sering terjadi pada pasien
dengan COVID-19 dengan tingkat kejadian 2% -50% yang dapat
mendahului atau mengikuti gejala pernapasan [34].
Gejalanya mungkin sangat mirip dengan influenza yang umumnya
terdiri dari demam, kelelahan, batuk kering, sakit tenggorokan,
sakit kepala, dan sesekali hidung tersumbat, pilek, dan diare yang
dapat berkembang menjadi gejala sindrom gangguan pernapasan
akut (ARDS) yang serius dan mengancam jiwa. , syok septik,
asidosis metabolik refrakter, dan disfungsi koagulasi [35]. Untuk
anak-anak
Volume 1 (2): 3-6