PENDAHULUAN
perdarahan didapat pada anak yang paling sering dijumpai, ITP adalah kelainan
sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses
disebabkan oleh respon sistem imun yang tidak tepat (inappropriate). Sering
terjadi 1-3 minggu setelah infeksi saluran nafas atas. Diagnosis ITP sebagian
besar ditegakkan berdasarkan gambaran klinis adanya gejala dan atau tanda
perdarahan lain. Biasanya secara klinis tidak dijumpai kelainan lain. Timbul becak
petekie yang tersebar luas, kemudian berkembang menjadi titik-titik purpura kecil.
Mungkin terdapat perdarahan dari hidung atau dalam membran mukosa. Jarang
aspirasi sumsum tulang tidak rutin dilakukan pada ITP, hanya untuk kasus yang
meragukan. 3,4,5
1
Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian menghilang
sendiri (self limited) atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh.
Umumnya penyembuhan penyakit ini baik. Tujuh puluh lima persen anak
2
BAB 2
LAPORAN KASUS
Nama : An. N
No. RM : 12.07.89
Usia : 13 tahun
Pekerjaan : Siswa
Utara
Suku : Aceh
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Ibu Ayah
Nama Ny. S Tn. A
Umur 46 tahun 49 tahun
Pendidikan SLTP/Sederajat SLTP/Sederajat
Pekerjaan Petani Petani
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama
3
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa ke IGD RSU Cut Meutia pada hari Rabu, 5 Januari 2020
pukul 00.05 WIB dengan keluhan keluar darah dari kemaluan sejak 8 hari SMRS.
Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri perut serta BAB berdarah. Pasien juga
tampak pucat.
tidak ada
desa, cara kelahiran spontan pervaginam, keadaan bayi; BBL 2800 gr, PB dan
lingkar kepala keluarga tidak ingat, setelah lahir pasien langsung menangis,
4
Psikomotor
Duduk : 7 bulan
Merangkak : 8 bulan
Berdiri : 9 bulan
Berjalan : 10 bulan
Membaca : 5 tahun
Gangguan perkembangan :-
Riwayat Nutrisi
pemberian susu formula. Setelah 6 bulan pasien diberikan PASI berupa biscuit,
Riwayat Imunisasi
untuk berobat.
- Kesadaran : Composmentis
- Vital Sign
4
Nadi : 86 kali/menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Suhu : 36,80C
Berat badan : 30 kg
Status Gizi
BB Aktual x 100 %
BB/TB :
BB baku untuk TB Aktual
30 x 100 %
:
35
BB Aktual x 100 %
BB/U :
BB baku untuk Usia
30 x 100 %
:
45
TB Aktual x 100 %
TB/U :
TBbaku untuk Usia
135 x 100 %
:
157
Status Generalis
Kepala:
5
• Bentuk : bulat lonjong, Ukuran: Normocephali, Kelainan yang ada:
• Mulut : mukosa bibir kering (+), sianosis (-), papil lidah atrofi (-),
baselaque (-), gigi geligi tidak utuh, caries (+), Faring hiperemis (-),
Thorax :
terlihat
Abdomen :
Palpasi : Soepel (-), hepar dan lien tidak teraba, defans muscular(-),
6
Perkusi : Tympany (+)
Extremitas :
Ekstremitas atas :
- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Infus terpasang
Ekstremitas bawah:
- Deformitas : -/-
- Edema : -/-
- Gangren : -/-
- Sianosis : -/-
7
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
5 Januari 2020
HASIL LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hb 4,0 g/dL 12-16
Eritrosit 1,55 juta/mm3 3,8-5,8
Leukosit 5,79 ribu/mm3 4,0-11,0
Hematokrit 13,4 % 37-47
Index Eritrosit
MCV 86,4 fL 79-99
MCH 26,0 pg 27-32
MCHC 30,1 % 33-37
RDW-CV 14,8 % 11,5-14,5
Trombosit 8 ribu/mm3 150-450
Golongan Darah B
11 Januari 2020
HASIL LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hb 8,1 g/dL 12-16
Eritrosit 3,10 juta/mm3 3,8-5,8
Leukosit 11,07 ribu/mm3 4,0-11,0
Hematokrit 24,9 % 37-47
Index Eritrosit
MCV 80,4 fL 79-99
8
MCH 26,3 pg 27-32
MCHC 32,7 % 33-37
RDW-CV 13,4 % 11,5-14,5
Trombosit 4 ribu/mm3 150-450
16 Januari 2020
HASIL LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hb 10,9 g/dL 12-16
Eritrosit 3,93 juta/mm3 3,8-5,8
Leukosit 18,10 ribu/mm3 4,0-11,0
Hematokrit 33,4 % 37-47
Index Eritrosit
MCV 85,0 fL 79-99
MCH 27,7 pg 27-32
MCHC 32,5 % 33-37
RDW-CV 13,6 % 11,5-14,5
Trombosit 18 ribu/mm3 150-450
9
- Transfusi trombosit 3 kolf
2.9 Prognosis
FOLLOW UP
10
06-1-2020 S: pucat, lemas, keluar darah ITP - IVFD NaCl
dari kemaluan. 0,9% 10 gtt/i
- Inj. Ranitidin ½
O:
amp /12 jam
KU: sakit sedang Aff
RR: 20x/menit - Inj.
Nadi: 76x/i Ondancetron ½
amp/12 jam
T ax: 36,5 oC
Aff
P: obsernasi KU - Transfusi PRC
3x175 cc
- Transfusi
trombosit 3
unit
11
gusi dan hidung berdarah 1.vonwillbor (macro)
O: n desease - Metil
prednisolon
BB: 30 Kg 2. ITP
2mg 6 tab ( 2-
RR: 18x/menit 2-2)
Nadi: 90 x/menit kuat, - Asam folat 1x1
teratur. - Transfusi PRC
1x125 cc
T ax: 36,0 oC
- Transfusi
P: cek darah rutin ulang trombosit 2
unit
12
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
I.Definisi
atau ekimosis di kulit ataupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan
jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. PTI pada anak yang tersering terjadi
antara umur 2-8 tahun, lebih sering pada wanita (7). Kelainan ini dahulu dianggap
merupakan suatu golongan penyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus
untuk membedakan dengan kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia, kelainan
leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak
ITP lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering
ialah di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki
(perbandingan berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas
(5).
II. Etiologi
Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan berbagai kemungkinan
di antaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, dan
13
sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina,
sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan
(misalnya malnutrisi), DIC (misalnya pada DSS, leukimia, ARDS pada bayi) (5).
Hal ini diketahui dengan ditemukannya zat anti terhadap trombosit dalam darah
disebabkan inkompatibilitas golongan darah trombosit antara ibu dan bayi (isoimunisasi).
Jenis antibodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang mempunyai dasar
imunologis ialah anti P1E1 dan anti P1E2. Mencari kemungkinan penyebab ITP ini penting
14
III. Klasifikasi
(1, 2):
- ITP akut
ITP akut jika tidak lebih dari enam bulan (2). ITP akut lebih sering terjadi pada
anak, setelah infeksi virus akut atau vaksinasi, sebagian besar sembuh spontan,
Diagnosis sebagian besar melalui ekslusi. Jika trombosit lebih dari 20 x 10 9/l tidak
diperlukan terapi khusus. Jika trombosit kurang dari 20 x 109/l dapat diberikan
- ITP kronik
ITP kronik terutama dijumpai pada wanita umur 15-50 tahun. Perjalanan penyakit
IV. Distribusi
Lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering ialah
di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (perbandingan
berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas) (5).
V. Patogenesis
15
Purpura trombositopenik autoimun masa kanak-kanak (ITP masa kanak-kanak)
merupakan kelainan yang lazim pada anak yang biasanya menyertai infeksi virus akut. ITP
pada masa kanak-kanak disebabkan oleh antibodi (IgG atau IgM) yang melekat pada
antibodi dalam limpa. Kadang-kadang, ITP dapat merupakan gejala yang muncul pada
penyakit autoimun seperti SLE. Sekitar 80% anak mengalami penyembuhan ITP secara
spontan dalam 6 bulan sesudah diagnosis. Anak kecil secara khas menunjukkan keadaan ini
dalam 1-4 minggu sesudah penyakit virus, dengan petekie, purpura, dan epistaksis yang
yang bermakna tidak biasa terjadi, dan jumlah eritrosit serta leukosit tetap normal.
Diagnosis ITP biasanya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. Namun, jika
pasien dengan ITP. Tetapi jarang diindikasikan untuk hitung trombosit diatas 30.000/mm 3.
Tetapi tidak memengaruhi keluaran ITP jangka panjang, tetapi dimaksudkan untuk
meningkatkan jumlah trombosit secara cepat. Untuk perdarahan klinis atau trombositopenia
berat (hitung trombosit <20.000/mm3), pilihan terapeutik adalah prednisone 2-4 mg/kg/24
jam selama 2 minggu, IVIG 1 g/kg/24 jam selama 1-2 hari, atau anti-D IV (WinRho-SD)
50 µg/kg/dosis untuk individu Rh-positif. Semua pendekatan ini tampak bekerja dengan
16
mengurangi laju pembersihan trombosit yang tersensitisasi bukannya penurunan produksi
antibodi. Pilihan terapi yang optimal adalah kontroversial. Spelenektomi diindikasikan pada
ITP akut yang hanya untuk perdarahan yang mengancam jiwa (6).
Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh antibodi,
terutama IgG. Antibodi terutama ditujukan terhadap gpIIb-IIIa atau Ib. Trombosit yang
diselimuti antibodi kemudian difagositir oleh makrofag dalam RES terutama lien, akibatnya
intravascular, dan pengosongan faktor pembekuan. Anak dengan MAHA biasanya cukup
parah. Pada anak dengan DIC, endapan benang-benang fibrin dalam pembuluh darah dan
pemajanan terhadap toksin yang merangsang terjadinya jejas endotel, pengendapan fibrin,
konsumsi trombosit yang dipercepat atau diperberat oleh faktor plasma atau kekurangan
faktor penghambat muncul sebagai proses primer, dengan endapan fibrin sedang dan
Telah lama diduga bahwa ITP diperantarai oleh autoantibodi, sejak trombositopenia
transien terjadi pada neonatus mempengaruhi wanita, kecurigaan ini dikonfirmasi8 dengan
perkembanagn dasar trombositopenia transien pada resipien sehat setelah transfer plasma
17
pasif, termasuk fraksi kaya-IgG, dari pasien dengan ITP. Trombosit dilingkupi dengan
umumnya paling banyak di hati dan lien. Sebagai kompensasi terjadi peningkatan jumlah
trombosit yang terjadi pad sebagian besar pasien. Produksi trombosit muncul sebagai hasil
destruksi intrameduller trombosit yang dilingkupi antibodi oleh makrofag atau inhibisi
normal (8).
Metode yang digunakan sebelumnya untuk menterapi ITP ditinjau dari berbagai
aspek berbeda pada siklus produksi antibodi dan sensitisasi trombosit, pemebersihan, dan
produksi. Skema patogenesis dan titik tangkap masing-masing terapi pada ITP dapat dilihat
18
19
VI. Gejala
Dapat timbul mendadak, terutama pada anak, tetapi dapat pula hanya berupa
kebiruan atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. Tidak jarang terjadi
gejala timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas bagian atas akut (5).
Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie dan kemudian ekimosis yang
dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada selaput
lender terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan
Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lender yang berisi darah
hematuria); traktus digestivus (hematemesis, melena), pada mata (konjungtiva, retina) dan
yang terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural
dan lain-lain). Pada pemeriksaan fisis umumnya tidak banyak dijumpai kelainan kecuali
adanya petekie dan ekimosis. Pada kira-kira seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali
ringan (terutama pada hipersplenisme). Mungkin pula ditemukan demam ringan bila
terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. Renjatan (shock) dapat
Pada ITP menahun, umumnya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal
lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang terjadi umumnya tidaklah
sempurna. Harus waspada terhadap kemungkinan ITP menahun sebagai gejala stadium
praleukemia (5).
20
VII. Diagnosa
Anamnesis
Manifestasi klinik klasik dari ITP adalah anak berusia 1 hingga 4 tahun yang
sebelumnya sehat akan tiba-tiba mengalami petechiae dan purpura diseluruh tubuhnya.
Orang tua sering menyatakan bahwa anak sehat kemarin dan sekarang sudah dipenuhi
dengan memar dan titik-titik kemerahan. Seringkali tampak adanya perdarahan dari
gusi dan membran mukosa, disertai dengan adanya trombositopenia yang parah (itung
jenis trombosit kurang dari 10.000/uL). Hal ini dialami oleh sepertiga dari penderita
ITP akut. Terdapat riwayat infeksi virus yang mendahului onset ITP 1 hingga 4 minggu
tingkat keparahan serta durasi perdarahan. Perlu diketahui pula gejala-gejala lain yang
Gali lebih dalam mengenai faktor risiko untuk HIV dan gejala sistemik lain yang
dapat mengarahkan kita ke kelainan lain. Perlu juga diketahui obat-obat apa saja yang
sedang atau pernah dikonsumsi oleh pasien. Berikut disertakan tabel daftar obat yang
21
Tabel 2. Obat yang Diketahui Menyebabkan Trombositopenia
Agen kemoterapeutik
Diuretik thiazide
Alkohol
Estrogen
Kloramfenikol
Radiasi pengionisasi
Obat yang menyebabkan peningkatan destruksi trombosit
Sulfonamid
Karbamazepin
Asam valproat
Heparin
Digoxin
Obat yang menyebabkan perubahan fungsi trombosit
Aspirin
Dipyridamole
Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
22
a. Gejala bersifat tiba-tiba
b. Purpura
c. Menorrhagia
d. Epistaksis
e. Perdarahan gusi
Pemeriksaan Fisik12
Pada pemeriksaan fisik selain petechiae dan purpura tidak ditemukan kelainan.
Splenomegali sangat jarang ditemukan, begitu juga dengan limfadenopati atau kulit yang
Evaluasi tipe dan keparahan dari perdarahan dan coba eksklusi penyebab lain dari
perdarahan. Cari juga tanda-tanda penyakit hepar, trombosis, penyakit autoimun (nefritis,
tambahan mengenai penyebab ekimosis. Pada kelainan hemostasis primer seperti ITP dan
kelainan trombosit lainnya dapat ditemukan ekimosis bersifat generalisata dan terjadi di
area yang tidak terpapar dengan trauma. Pada anak dengan ekimosis generalisata dan itung
trombosit yang normal perlu diteliti lebih lanjut apakah anak sehat dan mengalami memar
23
pada daerah yang tulangnya menonjol. Hal tersebut dapat menandakan adanya tindak
c. Purpura
d. Perdarahan gusi
f. Menometorrhagia, menorrhagia
g. Perdarahan retina
i. Splenomegali yang tidak dapat diraba. Prevalensi dari limpa yang dapat diraba pada
penderita ITP sama dengan populasi yang tidak menderita ITP (sekitar12 % pada anak)
24
Gambar 4. Berbagai manifestasi perdarahan pada ITP
Sebuah sistem klasifikasi telah digunakan untuk membagi tingkat keparahan dari
perdarahan pada ITP dengan dasar tanda dan gejala namun tidak memasukkan itung jenis
trombosit:3
2. Gejala ringan : memar dan petechiae, epistaksis ringan yang sering, dan sedikit
3. Gejala sedang : lesi kulit dan mukosa yang lebih parah disertai dengan epistaksis
hidup sehari-hari.
25
Pemeriksaan laboratorium
Yang khas ialah trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai nol. Anemia
biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Bila telah berlangsung
lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya terdapat perdarahan
yang cukup hebat, dapat terjadi anemia mikrositik. Leukosit biasanya normal, tetapi bila
terdapat perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pada
keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relatif atau bahkan leucopenia ringan (5).
Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat
sitoplasma lebar dan granulasi sedikit (megakariosit yang mengandung trombosit) jarang
Sistem lain biasanya normal, kecuali bila terdapat perdarahan hebat maka akan
ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (lebih dari normal) merupakan petunjuk
26
VIII. Pengobatan
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan belum terlihat tanda kenaikan jumlah
suspense trombosit.
Pemberian obat golongan ini didasarkan atas adanya peranan proses imunologis
imunosupresif selama 2-3 bulan. Kasus seperti ini dianggap telah resisten
27
dikerjakan dalam waktu 1 tahun sejak permulaan timbulnya penyakit, karena
tahun, kerna sebelum umur 2 tahun fungsi limpa terhadap infeksi belum
dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening,
28
Dosis
pemberian yang lama (tuberkulosis, penambahan kalium dan pengurangan natrium dalam
4 jam sampai tercapai masa pembekuan lebih dari 30 menit (1 mg ekuivalen dengan
100 U).
- Protamin sulfat: dosis sama banyaknya dengan jumlah mg heparin yang telah
29
Di bawah ini disajikan tabel ringkasan rekomendasi berdasarkan American Society
30
IX. Prognosis
Pada ITP akut bergantung kepada penyakit primernya. Bila penyakit primernya
ringan, 90% akan sembuh secara spontan. Prognosis ITP menahun kurang baik, terutama
bila merupakan stadium praleukemia karena akan berakibat fatal. Pada ITP menahun yang
bukan merupakan stadium praleukemia, bila dilakukan splenektomi pada waktunya akan
31
BAB 4
PEMBAHASAN
Diagnosis ITP akut didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
1. Anamnesis
Onsetnya akut, Hal ini sesuai dengan anamnesis (9). Kelainan yang paling sering
ditemukan ialah petekie yang terdapat di leher dan tangan. Keadaan ini kadang-kadang
dapat dijumpai pada selaput lender terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi
Dari hasil anamnesis pada kasus ini, ditemukan gejala yang mendukung diagnosis
2. Pemeriksaan Fisik
Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lender yang berisi darah
hematuria); traktus digestivus (hematemesis, melena), pada mata (konjungtiva, retina) dan
yang terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural
dan lain-lain). Pada pemeriksaan fisis umumnya tidak banyak dijumpai kelainan kecuali
adanya petekie dan ekimosis. Pada kira-kira seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali
32
ringan (terutama pada hipersplenisme). Akan tetapi, pada kasus ini tidak ditemukan
splenomegali. Mungkin pula ditemukan demam ringan bila terdapat perdarahan berat atau
perdarahan traktus gastrointestinalis. Renjatan (shock) dapat terjadi bila kehilangan darah
banyak (5).
3. Pemeriksaan Penunjang
serum. Yang lebih spesifik adalah antibodi terhadap gpHb/IIIa atau gpIb (1)
trombosit dapat mencapai nol. Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah
darah yang hilang. Bila telah berlangsung lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik.
33
ribu/ul) yang mendukung diagnosis. Hasil laboratorium juga menunjukkan anemia
Trombotik (6). Oleh karena itu, pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan BMP. Akan
tetapi, jawaban konsulen dari spesialis patologi klinik menyatakan pasien belum ada
ada demam dan gejala prodromal lain yang menyingkirkan DBD yang berdasarkan kriteria
- Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
- Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif,
melena.
34
Pada kasus, kriteria WHO hanya terpenuhi dua yaitu manifestasi perdarahan
Untuk diagnosis varicella disingkirkan dengan tidak adanya gejala prodromal 1 hari
sebelum ruam muncul dan sebaran lesi yang tidak menyebar secara sentrifugal dari muka,
kulit kepala, menyebar ke badan dan ekstremitas. Pada pasien ini ruam tersebar dimulai
dari tangan .
selama tiga hari pertama berupa batuk, pilek, dan konjungtivitis. Pada morbili, ruam
dimulai dari kepala, (sering di atas garis rambut), dan menyebar ke seluruh bagian tubuh
dalam 24 jam secara menurun, pada pasien ini muncul petekie pertama kali di tangan (10).
Limfatik Akut, dan Purpura Trombositopenik Trombotik (11). Oleh karena itu, pada pasien
35
BAB 5
KESIMPULAN
dengan trombositopenia yang menetap yang disebabkan karena ikatan antara antibodi
dengan antigen trombosit yang akan menyebabkan destruksi yang prematur oleh sistem
Kelainan utama pada penyakit ini adalah kenaikan destruksi trombosit. ITP timbul
sebagai akibat pembentukkan antibodi IgG terhadap trombosit; target yang paling sering
adalah GPIIb/IIIa dan GPIb/IX. Bagian Fab dari antibodi terikat dengan antigen trombosit;
interaksi bagian Fc dari antibodi yang terikat dengan reseptor Fc pada makrofag
Diagnosis ITP didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari
tanda-tanda perdarahan yang biasanya timbul mendadak dan baru saja menderita infeksi
tulang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan trombositopenia
Proses kesembuhan akan terjadi secara spontan pada anak dengan ITP, namun
mungkin dipercepat dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi atau IVIG, respon
tersebut sering hanya bersifat sementara dan tisak memberi perlindungan terhadap
komplikasi perdarahan hebat yang dapat mengancam jiwa. Juga tidak didapatkan data yang
36
menunjukkan bahwa pengobatan tersebut menurunkan kemungkinan menjadi ITP kronis.
Pemberian steroid jangka panjang sebaiknya dihindari karena resiko efek samping yang
pada anak dengan ITP dan hanya dianjurkan pada perdarahan hebat yang tidak memberikan
respon terhadap pengobatan, dan dilakukan setelah menjadi ITP kronis (>6 bulan). Angka
kegagalan splenektomi berkisar 25-30% dan mungkin lebih besar (>60%) dengan
peningkatan resiko terjadinya sepsis walaupun telah diberikan vaksinasi pnemokokus dan
profilaksis penisilin.
37
DAFTAR PUSTAKA
2. Tepie MAF, Roux GL, Beach KJ, Bennett D, Robinson NJ. Comorbidities of
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study 2008;2009:1-12.
5. Tim Penyusun FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Buku Kuliah 1. Jakarta : Bagian Ilmu
Kesehatan Anak, 2007.
7. Tim Penulis. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius, 2000.
8. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenia purpura. N Engl J Med 2002;
346(13):995-1008
38
12. Silverman MA. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Medscape.
13. Emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/779545-overview tanggal 31 Juli 2016 pukul
09.34 wib
39