Patofisiologi hidrosefalus

Menurut teori hidrosefalus terjadi akibat dari tiga mekanisme yaitu; produksi cairan yang
berlebihan, peningkatan resistensi aliran cairan, peningkatan tekanan sinus venosa. Konsekuensi
dari tiga mekanisme diatas adalah peningkatan tekanan intrakranial sebagai upaya
mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel
masih belum dipahami dengan jelas, namun hal ini bukanlah hal yang sederhana sebagaimana
akumulasi akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya
dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat tiap saat selama
perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi sebagai akibat dari:

1. Kompensasi sistem serebrovaskular

2. Redistribusi dari liquor serebropinal atau cairan ekstraseluler atau keduanya dalam
susunan sistem saraf pusat.
3. Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan viskoelastisitas
otak,kelainan turgor otak)
4. Efek tekanan denyut liquor serebrospinal (masih diperdebatkan)
5. Hilangnya jaringan otak
6. Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan abnormal
pada sutura cranial.

akan menyebabkan tekanan intracranial meningkat dalam mempertahankan keseimbangan antara

sekresi dan absorbs liquor, sehingga akhirnya ventrikel akan membesar. Adapula beberapa
laporan mengenai produksi liquor yang berlebihan tanpa adanya tumor pada pleksus khoroid, di
samping juga akibat hipervitaminosis. Gangguan aliran liquor merupakan awal dari kebanyakan
dari kasus hidrosefalus. Peningkatan resistensi yang disebabkan oleh gangguan aliran akan
meningkatkan tekanan cairan secara proporsional dalam upaya mempertahankan resorbsi yang
seimbang.

Derajat peningkatan resistensi aliran cairan dan kecepatan perkembangan gangguan

hidrodinamik berpengaruh pada penampilan klinis.

Said Alfin Khalilullah (2011). Review Article Hidrosefalus. RSUD dr.Zainoel Abidin Fakultas
Kedokteran Universitas Syiah Kuala Banda Aceh.
Patofisiologi IVH

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm)

akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, pons,
dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain misalnya
tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah, atau penyakit pada
dinding pembuluh darah otak primer, tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan
frekuensi yang lebih kecil daripada perdarahan subkortikal (Misbach, 2011).

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 - 400 mikrometer

mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Jika pembuluh darah tersebut pecah,
maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak
struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Sedangkan pada perdarahan yang luas
terjadi dekstruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen magnum (Misbach, 2011).

Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang
otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak
terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons. Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian
tekanan intrakranial yang menyebabkan menurunnya perfusi otak serta terganggunya drainase
otak (Misbach, 2011).

Jumlah darah yang keluar dapat menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc
maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar.
Sedangkan bila terjadi perdarahan serebellar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal (Misbach, 2011).

Perdarahan subaraknoid paling sering disebabkan karena trauma dan khususnya timbul
berdekatan dengan area tulang yang menonjol, misalnya pada ujung temporal dan frontal.
Perdarahan subaraknoid dapat juga diakibatkan ruptur aneurisma serebral. Aneurisma biasanya
berlokasi pada daerah cabang yang mudah pecah pada sirkulus Willisi yang disebabkan karena
dinding pembuluh darah yang lemah. Kebanyakan lokasi pembentukan dan rupturnya aneurisma
adalah berlokasi pada arteri communicating anterior dan posterior. Hipertensi kronis yang tidak
terkontrol, merokok, dan riwayat keluarga menderita aneurisma merupakan faktor risiko untuk
pembentukan dan rupturnya aneurisma. Pada 10% sampai 20% kasus perdarahan subaraknoid
timbul spontan, non traumatik, yang tidak ada penyebabnya ditemukan berdasarkan serial
angiography. Prognosis pada pasien tersebut secara spesifik baik (Moheet dkk, 2014).

Perdarahan intraventrikular primer terbatas pada sistem ventrikular, yang timbul dari sumbernya
di intraventrikuler atau suatu lesi yang dekat dengan ventrikel. Misalnya termasuk trauma
intraventrikular, aneurisma, malformasi vaskular, dan tumor, biasanya melibatkan pleksus
koroideus. Sekitar 70% perdarahan intraventrikular adalah sekunder, perdarahan intraventrikular
sekunder mungkin timbul akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subaraknoid yang
menuju sistem ventrikel. Faktor resiko untuk perdarahan intraventrikel termasuk usia tua,
volume dasar ICH yang tinggi, nilai mean arterial pressure lebih besar dari 120 mmHg, dan
lokasi perdarahan intraserebral primer. Dalam struktur subkortikal cenderung lebih beresiko
untuk terjadinya perdarahan intraventrikel; lokasi yang sering terjadi termasuk putamen (35% -
50%), lobus (30%), thalamus (10%-15%), pons (5% - 12%), dan serebellum (5%) (Hinson dkk,
2010).

Sistem ventrikular serebral menyediakan low pressure pathway yang berfungsi untuk pergerakan
cairan serebrospinal. Sistem ini sering rusak akibat darah masuk pada saat mendekati tekanan
sistolik melalui dinding arteri yang rusak, membentuk perdarahan spontan intraserebral yang
dapat merusak jaringan otak. Perdarahan otak dapat timbul akibat defek pada pembuluh darah,
misalnya aneurisma, malformasi arteri - vena atau mikroaneurisma pembuluh darah kecil, profil
koagulasi, atau terjadinya peningkatan tekanan darah yang menyebabkan timbulnya perdarahan.
Jadi, banyak penyakit yang berbeda, misalnya trauma, tumor, dan peningkatan tekanan darah
dapat menyebabkan penumpukan darah dan memungkinkan timbulnya penyumbatan atau
obstruksi pada ruangan intraventrikular. Perdarahan pada daerah intrakranial dalam yang dekat
dengan ventrikel memudahkan rupturnya intraventrikular secara dini dan merusak regulasi
normal tekanan didalam ruangan kranial, ketika lokasi perdarahan lebih jauh dari ventrikel
memungkinkan terjadinya akumulasi gumpalan darah sebelum tekanan mekanik dan ukuran
perdarahan mengakibatkan terjadinya ruptur yang kemudian menuju ke ventrikel. Ruptur sering
berkaitan dengan timbulnya penurunan kesadaran yang dapat diketahui secara klinis dan sering
berkaitan dengan timbulnya kematian (Hanley, 2009).