Anda di halaman 1dari 92

PROPOSAL PENELITIAN

GAMBARAN HASIL PEMERIKSAAN ASAM URAT PADA PENDERITA


HIPERTENSI DI PUSKESMAS TUTAR KABUPATEN POLEWALI
MANDAR

ALAN DWI SAPUTRA

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN MAKASSAR
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
PRODI TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
PROGRAM DIPLOMA TIGA
2021

i
PROPOSAL PENELITIAN

GAMBARAN HASIL PEMERIKSAAN ASAM URAT PADA PENDERITA


HIPERTENSI DI PUSKESMAS TUTAR KABUPATEN POLEWALI
MANDAR

ALAN DWI SAPUTRA


PO.71.3.203.18.1.005

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN MAKASSAR
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
PRODI TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
PROGRAM DIPLOMA TIGA
2021

i
LEMBAR PENGESAHAN

KARYA TULIS ILMIAH INI DISETUJUI PADA


TANGGAL,.........................................................2021

Pembimbing I/ Penguji P

b
Rahman. S.Si, M.Si
NIP. 196412311986031032 i

ii
n

Hj.
Nurlia
Naim. S.Si,
M.Kes
NIP.
195804161
976082001

Penguji

Sitti Hadijah. S.Si, M.Kes


NIP. 197501292007012018

Mengetahui,
Ketua Jurusan Analis Kesehatan
Politeknik Kesehatan Makassar

H. Kalma, S.Pd.,M.Si.
NIP. 19580810 198303 1 008

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................................ii

DAFTAR ISI..................................................................................................................iii

DAFTAR TABEL.........................................................................................................vii

DAFTAR GAMBAR...................................................................................................viii

DAFTAR SINGKATAN...............................................................................................ix

BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................1

A. Latar Belakang...................................................................................1

B. Rumusan Masalah.............................................................................4

C. Tujuan Penelitian...............................................................................4

D. Manfaat Penelitian.............................................................................4

1. Bagi Peneliti 4

2. Bagi Institusi....................................................................................4

3. Bagi Masyarakat.............................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................5

A. Tinjauan Umum Tentang Tekanan Darah Tinggi...............................5

1. Definisi Hipertensi...........................................................................5

2. Kriteria Hipertensi...........................................................................6

iv
3. Jenis-jenis Hipertensi......................................................................7

4. Klasifikasi Hipertensi dan gejala hipertensi....................................7

5. Epidemiologi Hipertensi..................................................................8

6. Mekanisme Hipertensi....................................................................9

7. Patologi Fisiologi hipertensi..........................................................10

8. Diagnosa Hipertensi.....................................................................12

9. Faktor Risiko Hipertensi................................................................15

B. Tinjauan Umum Tentang Asam Urat...............................................19

1) Definisi Asam Urat........................................................................19

2) Kadar Asam Urat..........................................................................20

3) Struktur Asam Urat.......................................................................21

4) Klasifikasi Asam Urat....................................................................22

5) Metabolisme Asam Urat...............................................................23

6) Eksresi Asam Urat........................................................................24

7) Peranan Asam Urat......................................................................24

8) Komplikasi Asam Urat..................................................................25

9) Faktor-Faktor yang Berhubungnan dengan Kadar Asam Urat.....27

10) Jenis Peningkatan Kadar Asam Urat........................................28

11) Gejala dan Tanda......................................................................29

12) Diagnosa....................................................................................29

v
13) Pencegahan..............................................................................30

14) Pemeriksaan Kadar Asam Urat.................................................30

15) Faktor Yang Mempengaruhi Hasil Pemeriksaan Asam Urat....35

C. Kerangka Konseptual.......................................................................37

BAB III METODE PENELITIAN.............................................................................40

A. Jenis Penelitian................................................................................40

C. Lokasi Dan Waktu Penelitian...........................................................40

1. Lokasi Penelitian 40

2. Waktu Penelitian...........................................................................40

D. Populasi, Sampel, Besar Sampel, dan Teknik Pengambilan sampel..

……………………………………………………………………………40

1. Populasi........................................................................................40

2. Sampel..........................................................................................40

3. Besar sampel................................................................................41

4. Teknik Pengambilan Sampel........................................................41

E. Variabel Penelitian...........................................................................41

1. Variabel bebas..............................................................................41

2. Variabel terikat..............................................................................41

F. Definisi Operasional.........................................................................41

1. Kadar Asam Urat..........................................................................41

vi
2. Pasien Hipertensi..........................................................................41

G. Pengumpulan Data..........................................................................42

1. Alat................................................................................................42

2. Bahan............................................................................................42

3. Prosedur Penelitian :....................................................................42

H. Kerangka Operasional.....................................................................44

I. Analisa Data.....................................................................................45

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................46

vii
DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Klasifikasi Tekanan Darah dalam mmHg....................................6

Tabel 2. 2 Klasifikasi Hipertensi pada Orang Dewasa................................8

Tabel 2. 3 Klasifikasi Tekanan Darah Tinggi pada Anak-anak dan Dewasa

sesuai dengan Tingkatan umur...................................................12

Tabel 2. 4 Nilai Normal dan Abnormal Asam Urat.....................................31

viii
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Sphygmomanometer.............................................................15

Gambar 2. 2 Struktur Kimia Asam Urat.....................................................24

Gambar 2. 3 Prinsip Reaksi.......................................................................34

Gambar 2. 4 Mekanisme Kerja POCT Asam Urat Instrumentasi

Laboratorium Klinik, Bab : Point of Care Testing)......................................37

Gambar 2. 5 Alat POCT Asam Urat (Manual Book of Easy Touch GCU).38

Gambar 2. 6 Skema Kerangka Konsep Penelitian....................................42

Gambar 2. 7 Kerangka Operasional Penelitian.........................................47

ix
DAFTAR SINGKATAN

PTM : Penyakit Tidak Menular

TDD : Tekanan Darah Distole

TDS : Tekanan Darah Sistole

JNC : Joint National Committee

WHO : World Health Organization

RI : Republik Indonesia

ATP : Adenosin Trifosfat

NHANES : The Third National Health And Nutrition

Examination

Survey

ISH : Isolated Systolic Hypertension

IDH : Isolated Diastolic Hypertension

ACE : Angiotensin Converting Enzyme

ADH : Antidiuretic Hormone

IMT : Indeks Masa Tubuh

GA : Gout Athritis

DNA : Deoxyribonuleic Acid

POCT : Point of Care Testing

TAT : Turn Arround Time

x
xi
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan

tekanan darah sistolik (TDS) lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik (TDD) lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan

selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat (Febrianti,

dkk, 2019).

Menurut data World Health Organization (WHO) tahun 2015

menggambarkan sebanyak 1,13 miliar orang didunia menderita

hipertensi. Artinya satu dari tiga orang di dunia terdiagnosis menderita

hipertensi, dan sebanyak 36,8% yang hanya minum obat. Prevalensi

penderita hipertensi terus meningkat di dunia setiap tahunnya, dan

diperkirakan pada tahun 2025 akan terjadi peningkatan sehingga

jumlah penderita hipertensi menjadi 1,5 miliar orang ( Kementrian

Kesehatan RI, 2018). Di Indonesia, menurut data penelitian kesehatan

dasar tahun 2018, menunjukkan jumlah penderita hipertensi dalam

satuan persen sebesar 34,11%. Sedangkan jumlah penderita

hipertensi di Provinsi Sulawesi Barat berdasarkan hasil pengukuran

pada penduduk dalam satuan persen sebesar 47,67%. Sedangkan

jumlah penderita hipertensi di Kabupaten Polewali Mandar sebanyak

25.021 pasien (Kemenkes, 2018)


2

Hipertensi yang terjadi disebabkan oleh faktor-faktor yang dibagi

dalam dua kelompok besar yaitu faktor yang tidak dapat dikendalikan

seperti jenis kelamin, umur, genetik, dan ras, dan faktor yang dapat

dikendalikan seperti pola makan, kebiasaan olahraga, konsumsi

garam, kopi, alkohol dan stres (WHO, 2013). Dari faktor-faktor yang

dapat dikendalikan tersebut, pola gaya hidup yang tidak sehatlah yang

menjadi faktor utama penyebab terjadinya hipertensi. Hipertensi

tersebut nantinya dapat menimbulkan berbagai masalah kesehatan

lainnya, seperti penyakit asam urat.

Asam urat yang berhubungan dengan hipertensi, secara teori

menjelaskan hubungan hiperurisemia dengan hipertensi, hipertensi

akan berakhir dalam penyakit mikrovaskuler dengan hasil akhirnya

berupa iskemik jaringan yang akan meningkatkan sintesis asam urat

melalui degradasi adenosin trifosfat (ATP) menjadi adenin dan xantin.

Hiperurisemia yang berlangsung lama dapat menyebabkan penyakit

ginjal kronis dengan perubahan tubuler. Hal ini dikarenakan

terganggunya fungsi ginjal dalam hal mengekskresi asam urat,

dikarenakan beralih fungsi untuk membuang kelebihan sodium dalam

rangka menurunkan tekanan darah (Lingga.L, 2012).

Hubungan antara hipertensi dan asam urat masih belum begitu

jelas. Namun, banyak bukti penelitian yang menyebutkan bahwa

hipertensi ditemukan pada sekitar sepertiga pasien asam urat. Adapun

seperempat penderita hipertensi memiliki kadar asam urat yang tinggi


3

dalam darahnya (Suroso, Juwono., Hafid Algristian, 2011).

Penyakit asam urat dapat terjadi karena peningkatan

metabolisme asam urat (overproduction), penurunan pengeluaran

asam urat (underexcreation), atau gabungan keduanya. Peningkatan

kadar asam urat dalam darah inilah yang menyebabkan penyakit

asam urat (Baron.D.N, 1990).

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam

urat adalah usia, asupan senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol

berlebih, kegemukan (obesitas), kurangnya aktivitas fisik, hipertensi

dan penyakit jantung, obat - obatan tertentu (terutama diuretika) dan

gangguan fungsi ginjal (Baron.D.N, 1990). Asam urat sangat erat

kaitannya dengan pola makan. Umumnya karena pola makan yang

tidak seimbang (Lina, N., & Setiyono, A, 2014).

Puskesmas Tutar merupakan puskesmas milik pemerintah

Kecamatan Wonomulyo yang melayani berbagai pelayanan kesehatan

melalui laboratorium klinik. Laboratorium klinik merupakan bagian

penting dalam rangkaian pelayanan medis dalam menunjang diagnosa

suatu penyakit dan evaluasi pengobatan yang diberikan ( Wikipedia,

2019).

Berdasarkan latar belakang diatas peneliti berkeinginan untuk

melakukan penelitian tentang “Gambaran Hasil Pemeriksaan Asam

Urat pada Penderita Hipertensi di Puskesmas Tutar Kabupaten

Polewali Mandar”.
4

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam penelitian ini adalah bagaimanakah

gambaran hasil pemeriksaan asam urat pada penderita hipertensi di

Puskesmas Tutar Kabupaten Polewali Mandar ?.

C. Tujuan Penelitian

Tujuan dalam penelitian ini adalah untuk mengetahui

gambaran hasil pemeriksaan asam urat pada penderita hipertensi di

Puskesmas Tutar Kabupaten Polewali Mandar.

D. Manfaat Penelitian

1. Bagi Peneliti

Menambah pengetahuan, sarana pembelajaran dan

menerapkan ilmu pengetahuan khususnya dalam pembahasan

kadar asam urat pada penderita hipertensi.

2. Bagi Institusi

Sebagai bahan referensi untuk pegkajian dan

pembelajaran di Kampus Analis Kesehatan. Serta sebagai

sarana pengembangan ilmu pengetahuan.

3. Bagi Masyarakat

Karya Tulis Ilmiah ini diharapkan dapat menjadi

pengetahuan baru agar masyarakat terutama dalam menjaga

kadar asam urat agar dapat memahami dan menerapkan

perilaku hidup bersih dan sehat dengan mengubah pola hidup

menjadi sehat.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Umum

tentang Tekanan Darah Tinggi

(Hipertensi)

1. Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah suatu kondisi ketika tekanan darah di

pembuluh darah meningkat di atas normal. Hal tersebut dapat

terjadi karena jantung bekerja lebih keras memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. Jika dibiarkan,

penyakit ini dapat mengganggu fungsi organ-organ lain, terutama

organ-organ vital seperti jantung dan ginjal (Kementerian

Kesehatan RI, 2013). Hipertensi atau tekanan darah tinggi, kadang-

kadang disebut juga dengan hipertensi arteri merupakan kondisi

medis kronis dengan tekanan darah arteri meningkat. Peningkatan

ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya

untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah

melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung

apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara

denyut (diastole). Tekanan darah normal pada istirahat adalah

dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100-140 mmHg dan diastolik

60-90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus

berada pada 140/90mmHg (Sugianti S., Dewik.A, 2018).


6

Dikatakan tekanan darah tinggi jika TDS lebih dari140 mmHg

dan TDD lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan

selang waktu lima menit dalam keadaaan cukup istirahat.

Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu

lama (persisten) dapat menimbulkan kerusakan pada ginjal (gagal

ginjal), jantung (penyakit jantung koroner) dan otak (menyebabkan

stroke) bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat pengobatan

yang memadai (Kementerian Kesehatan RI, 2013).

2. Kriteria Hipertensi

Kriteria hipertensi yang digunakan pada penetapan kasus

merujuk pada kriteria diagnosis JNC VII (2003) yaitu hasil

pengukuran tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah

diastolik ≥90 mmHg. Kriteria JNC VII 2003 hanya berlaku untuk

umur ≥18 tahun (Kementerian Kesehatan RI, 2013).

Tabel 2. 1 Klasifikasi tekanan darah dalam mmHg

Kategori Tekanan Tekanan

Tekanan Darah Darah Darah

Sistole Diastole
N < Dan <80

o 1

r 2

m 0

a
7

l
P 1 Atau 80-89

r 2

a 9

- -

h 1

i 3

p 9

i
Hipertensi sistolik 1 Atau 90-99

Stadium I 4

9
Hipertensi Sistolik ≥ Atau ≥100

Stadium II 1

6
8

0
Sumber: Data & Informasi Kesehatan

RI, 2013

3. Jenis-jenis Hipertensi

Hipertensi terbagi menjadi 2 jenis yakni hipertensi primer

(esensial) dan hipertensi sekunder. Adapun perbedaannya

adalah :

a) Hipertensi Primer

Hipertensi primer disebut juga sebagai hipertensi idiopatik

karena hipertensi ini memiliki penyebab yang belum diketahui

tersebut sering dihubungkan dengan faktor gaya hidup yang

kurang sehat. Hipertensi primer merupakan hipertensi yang

paling banyak terjadi yaitu sekitar 90% dari kejadian hipertensi

(Dokter Sehat.Com, 2019).

b) Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh

penyakit lain seperti penyakit ginjal, kelainan hormonal, atau

penggunaan obat tertentu. Kondisi lain yang mempengaruhi

ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin menyebabkan 5-

10% kasus lain contohnya obesitas pada dada dan perut, wajah

bulat seperti bulan, punuk kerbau, intoleransi glukosa. Penyakit

tiroid dan akromegali. Besar perut mengindikasikan stenosis

arteri renalis (penyempitan arteri yang mengedarkan darah

keginjal). (Dokter Sehat.Com, 2019).


9

4. Klasifikasi Hipertensi dan

Gejala Hipertensi

Klasifikasi hipertensi pertensi terbagi 4 katagori dimana normal

prehipertensi stadium 1 dan hipertensi stadium 2, hipertensi ringan

atau sedang. Umumnya tidak menimbulkan gejala yang terlihat

apabila tekanan darah tinggi dirasakan semakin berat atau suatu

keadaan yang krisis dari tekanan darah itu sendiri.

Gejala hipertensi yang semakin berat dan kian lama dirasakan

akan menampakan gejala seperti ; sakit kepala, nyeri perut,

muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun sering merasa

pusing yang dirasakan sangat berat. Adapun pada gejala

hipertensi yang semakin kronis akan muncul gejala gejala seperti:

ensefalopati, hipertensip, hemiplegic, gangguan penglihatan dan

pendengaran (Kemenkes, 2018).

Tabel 2. 2 Klasifikasi Hipertensi pada Orang Dewasa

(Sumber : Kemenkes, 2018)

5. Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angka

kejadian yang berbeda-beda, sebab ada faktor genetik, ras,


10

regional, sosiobudaya yang juga menyangkut gaya hidup. Hasil

analisa The Third National Health And Nutrition Examination Survey

(NHANES III) blood presure data, hipertensi dapat dibagi menjadi

dua katagori (Yogiantoro, M. 2015).

a) 26% pada populasi muda umur (<50 tahun) terutama pada laki-

laki (63%) yang biasanya didapatkan lebih banyak Isolated

Diastolic Hypertension (IDH) dibanding Isolated Systolic

Hypertension (ISH).

b) Pada populasi tua umur (>50 tahun) utamanya pada wanita

(58%) yang biasanya didapatkan lebih banyak ISH dibanding

IDH.

6. Mekanisme Hipertensi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin ll dari angiotensin l oleh Angiotensin Converting

Enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam

mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen

yang diproduksi dihati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi

oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin l oleh ACE yang

terdapat diparu paru, angiotensin l diubah menjadi angiotensin ll.

Angiotensin ll inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan

tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah

meningkatkan sekresi hormone antidiuretic (ADH) dan rasa haus.

ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada


11

ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan

meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang disekresikan ke luar

tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler

akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada

akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah

menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada

ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosterone

akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl

akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan

ektraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan

tekanan darah ( Dewik. A, 2018)

7. Patologi Fisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh

darah terletak pada pusat vasomotor pada medulla di otak. Dari

vasomotor tersebut bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut

kebawah korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke

ganglia simpatis di thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak

kebawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada


12

titik ini, neuron preganglion melepaskan asetikolin yang akan

merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah.

Dengan dilepaskannya norepineprin akan mengakibatkan kontriksi

pembuluh darah ( Ramdhani, 2014).

Seseorang dengan hipertensi sangat sensitif terhadap

norepinefrin. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf

merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang kelenjar

adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokontriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin yang

menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol

dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor

pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan

aliran darah ke ginjal menyebabkan pelepasan renin. Renin

merangsang pembentukan angiotensin l yang kemudian diubah

menjadi angiotensin ll yang menyebabkan adanya suatu

vasokontriktor yang kuat. Hal ini merangsang sekresi aldosterone

oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan

air oleh tubulus ginjal yang mengakibatkan volume intravaskuler.

Semua faktor tersebut cenderung menyebabkan hipertensi. Pada

lansia, perubahan struktur dan fungsi pada system pembuluh

perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang

terjadi. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya


13

elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos

pembuluh darah yang akan menurunkan kemampuan distensi daya

regang pembuluh darah. Hal tersebut menyebabkan aorta dan

arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi

volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup)

sehingga penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan perifer

( Ramdhani, 2014).

8. Diagnosa Hipertensi

Diagnosa hipertensi ditetapkan pada semua umur. Diagnosa

umumnya dilakukan dengan mengukur tekanan darah pasien

untuk mengetahui jenis hipertensi yang diderita pasien.

Pengukuran tekanan darah dapat menggunakan

Sphygmomanometer yang penggunaannya dilakukan secara

manual. Adapun prosedur kerja penggunaan sphygmomanometer

yaitu sebagai berikut.

a. Prosedur pengukuran tekanan darah menggunakan

sphygmomanometer manual (Susilo, 2013 dalam Suri, 2017) :

1) Responden duduk rileks dan tenang sekitar 5 menit.

2) Pemeriksa menjelaskan manfaat dari rileks, agar nilai

tekanan darah saat pengukuran tersebut dihasilkan nilai

yang stabil.

3) Pasangkan manset pada salah satu lengan dengan jarak

sisi manset paling bawah 2,5 cm dari siku kemudian


14

rekatkan dengan baik.

4) Tangan responden diposisikan di atas meja dengan posisi

telapak tangan terbuka ke atas dan sejajar dengan

jantung.

5) Lengan yang terpasang manset harus bebas dari lapisan

apapun.

6) Raba nadi pada lipatan lengan, lalu pompa alat hingga

denyut nadi tidak teraba kemudian di pompa kembali

sampai tekanan meningkat 30 mmHg.

7) Tempelkan stetoskop pada perabaan denyut nadi,

lepaskan pemompa perlahan-lahan dan dengarkan bunyi

denyut nadi tersebut.

8) Catat tekanan darah sistolik yaitu nilai tekanan ketika

denyut nadi yang pertama kali terdengar dan tekanan

darah diastolik ketika bunyi denyut nadi sudah tidak

terdengar.

9) Pengukuran sebaiknya dilakukan 2 kali dengan selang

waktu 2 menit. Jika terdapat perbedaan hasil pengukuran

sebesar 10 mmHg atau lebih lakukan pengukuran untuk

ke 3 kalinya.

10)Apabila responden tidak mampu duduk, pengukuran dapat

dilakukan dengan posisi baring, kemudian catat kondisi

tersebut di lembar catatan.


15

Gambar 2. 1 Sphygmomanometer
(Sumber : Mathew, 2018 )

Diagnosis hipertensi dapat bergantung pada hasil pengukuran

maupun gejala klinis dari komplikasinya. Dalam melakukan

pemeriksaa diagnostik terhadap pengindap tekanan darah tinggi,

umumnya perlu memperhatikan beberapa hal, seperti:

memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi,

menilai keseluruhan risiko kardiovaskular, menilai kerusakan

organ dan penyakit yang menyertainya, serta mencari tahu

kemungkinan penyebabnya. Unsur-unsur tersebut merupakan

proses diagnosis tunggal yang bertahap dan menyeluruh. Tiga

metode klasik yang dapat digunakan yaitu waktu pencatatan

riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium. Proses diagnosis seringkali mengalami tantangan

karena sulit menentukan sejauh mana pemeriksaan harus

dilakukan. Pemeriksaan yang dangkal, tidak mudah diterima


16

karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi

yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius pada

penderita. Akan tetapi sederet pemeriksaan pun tidak dibenarkan

dan harus tetap didasarkan pertimbangan yang tepat. Khusus

pada kaum lansia diagnosis hipertensi harus hati-hati karena ada

kemungkinan terjadi nya kesalahan yang disebabkan beberapa

faktor seperti panjang cuff mungkin tidak cukup untuk orang

gemuk atau berlebihan atau orang terlalu kurus, penurunan

sensitivitas refleks baroreseptor sering menyebabkan fluktuasi

tekanan darah dan hipotensi postural, fluktuasi akibat (Febrianti,

dkk, 2019).

9. Faktor Risiko Hipertensi

Hipertensi dapat dipicu oleh berbagai faktor. Faktor-faktor yang

memiliki potensi menimbulkan masalah atau kerugian kesehatan

biasa disebut faktor risiko. Pada kejadian hipertensi, faktor risiko

dibagi menjadi dua kelompok yaitu faktor risiko yang tidak dapat

diubah dan faktor risiko yang dapat diubah.

Faktor risiko kejadian hipertensi yang tidak dapat diubah terdiri

dari usia,jenis kelamin, dan keturunan (Triyono D, 2018). Beberapa

faktor risiko penyebab hipertensi yang tidak bisa diubah termasuk :

a) Usia

Usia merupakan salah satu faktor risiko terjadinya hipertensi

yang tidak dapat diubah. Pada umumnya, semakin


17

bertambahnya usia maka semakin besar pada risiko terjadinya

hipertensi, Hal tersebut disebabkan oleh perubahan struktur

pembuluh darah seperti penyempitan lumen, serta dinding

pembuluh darah menjadi kaku dan elastisitasnya berkurang

sehingga meningkatkan tekanan darah. Menurut beberapa

penelitian, terdapat kecenderungan bahwa pria dengan usia dari

45 tahun lebih rentan mengalami peningkatan tekanan darah,

sedangkan wanita cenderung mengalami peningkatan tekanan

darah pada usia diatas 55 tahun. Berikut klasifikasi tekanan

darah tinggi pada anak-anak dan dewasa sesuai dengan

tingkatan umur.

Tabel 2. 3 Klasifikasi tekanan darah tinggi pada anak-anak dan dewasa

sesuai dengan tingkatan umur

b) Jenis kelamin

Jenis kelamin merupakan salah satu faktor risiko terjadinya

hipertensi yang tidak dapat diubah. Dalam hal ini, pria cenderung
18

lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan wanita.

Hal tersebut terjadi karena adanya dugaan bahwa pria memiliki

gaya hidup yang kurang sehat jika dibandingkan dengan wanita.

Akan tetapi, prevalensi hipertensi pada wanita mengalami

peningkatan setelah memasuki usia menopause. Hal tersebut

disebabkan oleh adanya perubahan hormonal yang dialami wanita

yang telah menopause.

c) Keturunan

Keturunan atau genetik juga merupakan salah satu faktor resiko

terjadinya hipertensi yang tidak dapat diubah. Resiko terkena

hipertensi akan lebih tinggi pada orang dengan keluarga dekat

yang memiliki riwayat hipertensi. Selain itu, faktor keturunan dapat

berkaitan dengan metabolisme pengaturan garam (NaCl) dan

renin membran sel.

Faktor risiko yang dapat diubah yaitu :

a) Obesitas

Obesitas adalah suatu keadaan penumpukan lemak berlebih

dalam tubuh. Obesitas dapat diketahuai dengan menghitung

Indeks Masa Tubuh (IMT). IMT adalah perbandingan antara berat

badan dalam kilogram dengan tinggi badan dalam meter kuadrat.

Biasanya pengukuran IMT dilakukan pada orang dewasa usia 18

tahun keatas. Seseorang dikatakan mengalami obesitas jika

perhitungan IMT berada di atas 25kg/m 2 . Obesitas dapat memicu


19

terjadinya hipertensi akibat terganggunya aliran darah. Dalam hal

ini, orang dengan obesitas biasanya mengalami peningkatan

kadar lemak dalam darah (hiperlipidemia) sehingga berpotensi

menimbulkan penyempitan pembuluh darah (aterosklorosis)

(Triyono D, 2018). Penyempitan terjadi akibat penumpukan plak

ateromosa yang berasal dari lemak. Penyempitan tersebut

memicu jantung untuk bekerja memompa darah lebih kuat agar

kebutuhan oksigen dan zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh dapat

terpenuhi. Hal inilah yang menyebabkan tekanan darah

meningkat.

b) Merokok

Merokok juga dapat menjadi salah satu faktor pemicu terjadinya

hipertensi. Merokok dapat menyebabkan denyut jantung dan

kebutuhan oksigen untuk disuplai keotot jantung mengalami

peningkatan. Bagi penderita yang memiliki ateroklerosis atau

penumpukan lemak pada pembuluh darah, merokok merupakan

dapat memperparah hipertensi dan berpotensi pada penyakit

generative lain seperti stroke dan penyakit jantung. Rokok

mengandung zat berbahaya seperti nikotin misalnya, zat ini dapat

diserap oleh pembuluh darah kemudian di edarkan melalui aliran

darah ke seluruh tubuh, termasuk otak. Akibatnya otak akan

bereaksi dengan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk

melepaskan epinefrin. Hormon inilah yang akan mengalami


20

penyempitan. Penyempitan pembuluh darah otak akan memaksa

jantung untuk bekerja lebih berat sehingga bisa terjadi stroke.

Selain itu, karbon monoksida yang terdapat dalam rokok diketahui

dapat mengikat hemoglobin dalam darah dan mengentalkan

darah. Hemoglobin sendiri merupakan protein yang mengandung

zat besi dalam sel darah merah yang berfungsi mengangkut

oksigen. Dalam hal ini karbonmonoksida menggantikan ikatan

oksigen dalam darah sehingga memaksa jantung memompa untuk

memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan

tubuh. Hal inilah yang dapat meningkatkan tekanan darah.

c) Pengonsumsi Alkohol

Alkoholisme menyebabkan akumulasi lemak di hati,

hiperlipidemia dan akhirnya sirosis. Beberapa penelitian

menunjukkan adanya peningkatan kadar asam lemak bebas.

Pada tikus setelah pemberian dosis tunggal intoksisasi.

Peningkatan asam lemak dapat meningkatan kadar kolesterol

( Triyono D, 2018).

d) Kolesterol darah

Faktor pemicu hipertensi satunya asupan makanan yang

mengandung lemak berlebih yang disebut dengan

hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia merupakan penyakit

gangguan metabolisme kolesterol yang disebabkan oleh kadar

kolesterol dalam darah melebihi batas normal. Kandungan


21

kolesterol didalam serum yang tinggi disebut dengan

hiperkolesterolemia yang telah diketahui meningkatkan risiko

aterosklerosis dan penyakit jantung koroner (Bumi, 2017). Data

dari penelitian epidemiologi menunjukkan makin tinggi kadar

kolesterol akan di ikuti juga dengan peningkatan morbiditas dan

sebaliknya makin rendah kadar kolesterol akan diikuti juga dengan

penurunan morbiditas dan mortalitas penyakit jantung koroner

( Triyono D, 2018).

A.

B. Tinjauan Umum tentang Asam

Urat

1) Definisi Asam Urat

Asam urat merupakan

proses katabolisme purin yang

memproduksi senyawa nitrogen,

proses katabolisme purin terjadi

karena dua hal yaitu dari purin

yang terkandung dalam

makanan maupun dari asam

nukleat endogen DNA. Asam

urat dalam jumlah besar

dikeluarkan oleh ginjal, namun

dapat juga di eksresi melalui

saluran cerna, tetapi dalam


22

jumlah yang sedikit (Prayogi,

2017). Kadar asam urat yang

meningkat disebabkan karena

tubuh memproduksi asam urat

dalam jumlah besar sedangkan

ekskresi asam urat melalui urine

mengalami penurunan. Sekitar

20-30% penderita asam urat

disebabkan karena sintesa purin

yang tidak berjalan dengan

normal sehingga memicu

peningkatan kadar asam

(Pratiwi, 2017).

Zat purin yang diproduksi

oleh tubuh jumlahnya mencapai

85% dan sisanya yang 15% di

dapatkan dari konsumsi asupan

purin dari luar tubuh. Kelebihan

dari asupan purin inilah yang

akan menyebabkan

penumpukan zat purin dan

mengakibatkan penumpukan

asam urat. Beberapa makanan

yang mengandung purin tinggi


23

seperti tanaman (sayur, buah,

dan kacang-kacangan) atau

hewan (daging, jeroan dan ikan

sarden) (Noviyanti, 2015.,

Ihrom. T, 2004).

Asam urat sebenarnya

memiliki fungsi dalam tubuh,

yaitu sebagai antioksidan dan

bermanfaat dalam regenerasi

sel. Setiap peremajaan sel, kita

membutuhkan asam urat. Jika

tubuh kekuranga asam urat

atau radikal bebas yang bisa

membunuh sel-sel kita

(Sutanto. Teguh, 2013).

2) Kadar Asam Urat

Kadar asam urat dalam

darah ditentukan oleh

keseimbangan antara produksi

dan sekresi. Bila keseimbangan

terganggu maka akan terjadi

peningkatan kadar asam urat

serum diatas normal yang


24

disebut hiperurisemia. Kadar

asam urat 3,0-7,0 mg/dL pada

laki-laki dan 2,4-6,0 mg/dL

pada perempuan dipergunakan

sebagai batasan hiperurisemia

(Sutanto. Teguh, 2013).

Nilai normal kadar asam

urat dalam darah dibagi

menjadi tiga kategori menurut

Prayogi (2017) yaitu :

a. Wanita : 2,4 mg/dl - 5,7

mg/dl.

b. Laki-laki : 3,4 mg/dl - 7

mg/dl.

c. Anak-anak : 2,8 mg/dl -

4 mg/dl.

Faktor yang

mempengaruhi kadar asam urat

dibagi menjadi tiga faktor yaitu

faktor primer, faktor sekunder,

dan faktor predisposisi. Pada

faktor primer dipengaruhi oleh

faktor genetik. Faktor sekunder


25

dapat berkembang dengan

penyakit lain (obesitas,

diabetes militus, hipertensi,

polisitemia, leukimia, meiloma,

anemia sel sabit, dan penyakit

ginjal), sedangkan faktor

predisposisi dipengaruhi oleh

umur, jenis kelamin, dan iklim

(Kluwer, Wolters et al. 2011).

3) Struktur Asam Urat

Purin disusun oleh

beberapa komponen yaitu

hidrogen, oksigen, serta karbon

nitrogen. Metabolisme purin

dalam tubuh akan

menghasilkan asam urat.

Rumus senyawa asam urat

adalah C5H4N4O3. Pada PH > 7

asam urat mengalami

pembentukan ion urat dua kali

lebih banyak dari PH < 7.


26

Gambar 2. 2 Struktur Kimia Asam Urat

Katabolisme asam nukleat

mengubah purin menjadi asam,

Asam urat diproduksi oleh

jaringan dengan kandungan

xhantine oksidase yang

terdapat dalam hati dan usus.

Pembentukan asam urat

endogen memiliki nilai rata-rata

300-600 mg/hari, dari makanan

yang dikonsumsi 600 mg/hari

lalu di eksresikan ke usus 200

mg/hari serta urine 600 mg/hari

(Dianati, 2015).

4) Klasifikasi Asam Urat

Asam urat diklasifikasikan

menjadi dua menurut Pratiwi

( 2017 ) yaitu:

a. Asam urat primer


27

Asam urat primer ditandai

dengan adanya gangguan

metabolisme yang

disebabkan oleh faktor

hormonal dan faktor

keturunan, sehingga tubuh

menghasilkan asam urat

yang berlebih atau juga

terjadi karena proses

ekskresi asam urat yang

menurun dalam tubuh.

b. Asam urat sekunder

Produksi asam urat

berlebih berupa nutrisi yang

didapat dari diet tinggi purin

dalam tubuh memicu

terjadinya asam urat

sekunder.

5) Metabolisme Asam Urat

Metabolisme purin dalam

tubuh menghasilkan suatu

produk yang dihasilkan melalui

proses perombakan purin asam


28

nukleat dalam tubuh serta purin

yang ada dalam makanan dan

minuman. Produk akhir dari

metabolisme purin ini adalah

asam urat. Asam urat yang

dipecah bakteri dalam bentuk

ion dan ammonia (NH3) pada

usus adalah 18-20% yang

kemudian akan di eksresikan

melalui feses (Putri, 2017).

Asam urat di absorbsi pada

mukosa usus. Xantinoksidase

merupakan enzim yang

memiliki tugas penting dalam

sintesa asam urat. Enzim ini

dapat bekerja sangat aktif

dalam hati, ginjal dan usus

halus, tanpa xantineoksidase

asam urat tidak bisa dibentuk

(Pratiwi, 2017).

Pada manusia, asam urat

merupakan hasil akhir

metabolisme purin, sedangkan


29

purin adalah protein yang

termasuk golongan

nukleoprotein. Purin berasal

dari atau didapat dari bahan

pangan maupun penghancuran

sel-sel tubuh yang sudah tua

(Misnadiarly, 2007., Kasper,

D.L. 2005).

Sebanyak 79% asam

nukleat di ekskresi dalam ginjal

dan 25% melalui saluran cerna.

Dalam ginjal, asam urat

seluruhnya melewati

glomerulus, selanjutnya 98%

mengalami reabsorbsi tubuli

proksimal, sekresi tubuli distal

dan reabsorbsi lagi pada tubuli

distal. Total ekskresi ginjal 10%

dari jumlah yang di filtrasi.

6) Eksresi Asam Urat

Eksresi asam urat dalam

tubuh manusia normal memiliki

rata- rata sekitar 400-600


30

mg/jam. Absorpsi serta sekresi

natrium pada ginjal dipengaruhi

oleh senyawa alami dan

senyawa farmakologik.

Produksi asam urat dalam

tubuh manusia memiliki variasi

yang berbeda dipengaruhi oleh

kandungan purin dari makanan

dan kecepatan biosintesis serta

degradasi dan penyimpanan

purin. Normalnya ekskresi

asam urat yang melalui ginjal

adalah dua pertiga hingga tiga

perempat dari asam urat yang

dihasilkan dan sebagian besar

dibuang melalui usus. Setelah

proses filtrasi 98%-100% asam

urat diserap kembali. Sekitar ½

%-40% asam urat yang

direabsorbsi dieskresikan

kembali di tubulus proksimalis

dan kira-kira delapan sampai

12 % asam urat disaring oleh


31

glomelurus dan dikeluarkan

dalam urin sebagai asam urat

(Suryandari, 2017).

7) Peranan Asam Urat

Asam urat memiliki

beberapa fungsi dalam tubuh,

salah satu fungsinya dalam

kadar normal yaitu antioksidan

alami dengan peran sebagai

radikal bebas yang ada dalam

serum manusia yang mampu di

berikan oleh asam urat adalah

sekitar 60%, hal ini dapat terjadi

karena sifat asam urat yang

mampu menyatu dengan darah

sehingga menangkap radikal

bebas seperoksida, oksigen

tunggal, gugus hidroksil serta

melakukan relasi dengan logam

yang memiliki sifat toksik, fungsi

asam urat sebagai antioksidan

dapat terjadi melalui reaksi

antara nitrit dengan anion


32

superoksida yang kemudian

merusak sel berupa Nitrioksidae

(NO) kemudian menyebabkan

pelebaran pembuluh darah serta

meminimalisir kejadian radikal

bebas yang dapat menimbulkan

kerusakan (Prayogi, 2017).

8) Komplikasi Asam Urat

Tingginya asam urat dalam

tubuh yang menetap dalam

jangka waktu lama berpotensi

menimbulkan komplikasi

(Helmina Robiyatul Umami,

2015). Komplikasi yang muncul

antara lain:

a) Komplikasi pada ginjal

Ginjal memiliki fungsi

yang sangat vital di dalam

tubuh, yaitu berfungsi

untuk membersihkan

darah dari berbagai zat

hasil metabolisme tubuh

dan racun yang tidak


33

dibutuhkan dalam bentuk

air seni. Secara garis

besar, gangguan pada

ginjal yang disebabkan

oleh asam urat mencakup

dua hal, yaitu terjadinya

batu ginjal (batu asam

urat) dan resiko

kerusakan ginjal (gagal

ginjal).

b) Komplikasi pada jantung

Jantung adalah salah satu

organ penting yang ada di

dalam tubuh manusia.

Fungsi jantung sangta

vital dalm tubuh.

Kelebihan asam urat

dalam tubuh

(hiperurisemia) membuat

seseorang berpotensi

terkena serangan jantung.

Penyakit jantung koroner

dan stroke muncul pada


34

penderita hiperurisemia

dengan peningkatan

resiko 3-5 kali. Diduga,

hubungan antara asam

urat dengan penyakit

jantung adalah adanya

kristal asam urat yang

dapat merusak

endotel/pembuluh darah

koroner.

c) Komplikasi pada

hipertensi

Hipertensi merupakan

gangguan pada sistem

peredaran darah yang

dapat menyebabkan

kenaikan tekanan darah di

atas normal. Dari berbagai

penelitan yang banyak

dilakukan, banyak ahli di

dunia kesehatan

menyimpulkan adanya

hubungan antara asam


35

urat dengan penyakit

hipertensi. Pada sebuah

penelitian, dengan

menggunakan tikus yang

diberi inhibitor urikase,

hipertensi sistemik terjadi

pada tikus yang

hiperurisemia setelah

beberapa minggu.

Hipertensi terjadi karena

asam urat menyebabkan

renal vasokonstriksi

melalui penurunan enzim

nitrit oksidase di endogen

kapiler, sehingga terjadi

aktivitas sistem renin-

angiotensin. Melihat dari

penelitian ini, peningkatan

asam urat pada manusia

juga berhubungan dengan

disfungsi endotel dan

aktivitas renin.

d) Komplikasi pada diabetes


36

melitus

Diabetes melitus adalah

penyakit yang ditandai

dengan tingginya kadar

gula darah yang

disebabkan oleh

gangguan pada seksresi

insulin atau gangguan

kerja inslin atau gangguan

keduamya. Berdasarkan

hasil penelitian Eswar

Krishnan didapatkan

kadar asam urat yang

tinggi dalam darah

berkaitan dengan resiko

peningkatan diabetes

hampir 20% dan resiko

peningkatan yang

mengarah pada

perkembangan penyakit

ginjal sebesar lebih dari

40%.

9) Faktor-Faktor yang
37

Berhubungnan dengan Kadar

Asam Urat

Faktor resiko yang

menyebabkan seseorang

mengalami peningkatan kadar

asam urat menurut Putri (2017)

yaitu penurunan eksresi asam

urat, peningkatan kadar asam

urat sehingga produksinya

mengalami peningkatan atau

bisa juga terjadi karena

keduanya. Berikut adalah faktor-

faktor yang mempengaruhi

resiko terkena nya penyakit Gout

Athritis adalah:

a. Usia

Bertambahnya umur

berpengaruh terhadap

penyakit asam urat, hal ini

terjadi karena terjadi karena

adanya penurunan proses

kerja tubuh.

b. Genetik
38

Riwayat keturunan juga dapat

berpotensi terhadap penyakit

ini yang kemudian di tunjang

dengan faktor lingkungan lain.

c. Jenis kelamin

Jenis kelamin juga dapat

menjadi faktor yang memicu

terjadinya hiperurisemia

karena pada laki-laki

menunjukkan kadar yang lebih

tinggi dibandingkan wanita,

hal tersebut dapat terjadi

karena hormon esterogen

yang dimiliki wanita mampu

mempercepat proses eksresi

asam urat.

d. Obesitas

Obesitas memiliki keterkaitan

dengan penyakit degeneratif

bukan hanya hiperurisemia

yang dapat berpotensi pada

penderita obesitas namun

juga beberapa penyakit


39

degeneratif lainnya seperti

diabetes mellitus tipe II,

stroke, hipertensi, penyakit

kardiovaskuler, dislipedemia,

dsb.

e. Obat-obatan

Seseorang yang

menggunakan jenis obat

tertentu berpotensi mengalami

hiperurisemia namun

beberapa obat memiliki

kemampuan untuk

mempercepat proses eksresi.

Jenis urikosurik seperti

provenesia dan sufipirazon

merupakan contoh obat yang

berperan dalam eksresi asam

urat. Jenis obat tertentu juga

dapat menghambat eksresi

asam urat salah satunya

adalah obat jenis aspirin.

f. Latihan fisik dan kelelahan

Latihan fisik yang berat akan


40

memperburuk kondisi

keseimbangan tubuh

sehingga peran kerja organ

tubuh terganggu

10) Jenis Peningkatan Kadar

Asam Urat

Hiperurisemia dibagi menjadi

dua jenis menurut Prayogi (2017)

yaitu:

a. Hiperurisemia

Asimtomatis

Hiperurisemia jenis ini

sulit diketahui karena

sering terjadi tanpa

ditandai gejala klinis, pada

hiperurisemia asimtomatis

penderita tidak

merasakan gejala yang

spesifik meski kadar asam

urat tinggi, dan berakhir

dengan muncul nya

serangan Gout akut serta

asam urat.
41

b. Hiperurisemia Simtomatis

Hiperurisemia simtomatis

memiliki gejala klinis

dengan ditandai gout

dalam beberapa jaringan,

dimulai dari ginjal, sendi,

jantung, dan organ lainya.

Pengendapan

monosodium urat di sendi

dan jaringan tertentu

dapat menimbulkan

peradangan.

11) Gejala dan Tanda

Gejala penyakit Gout

Athritis ditandai dengan adanya

nyeri yang terjadi karena

penumpukan endapan kristal

monosodium urat pada sendi

(Efendi, 2018). Gout Athritis juga

ditandai dengan adanya

peradangan pada sendi yang

terjadi pada pangkal ibu jari,

kemudian diikuti oleh beberapa


42

gejala lain seperti: timbulnya

nyeri, kulit diatas sendi

mengalami kemerahan, dan

terjadinya bengkak (Putri, 2017).

Penyakit ini juga dapat terjadi

tanpa disertai dengan gejala

yang signifikan walaupun kadar

asam urat dalam tubuh

meningkat.

12) Diagnosa

Menurut Putri (2017)

hiperurisemia dapat di diagnosis

melalui tiga cara yaitu:

a. Penggunaan obat.

b. Kadar asam urat dalam serum

yang mengalami peningkatan.

c. Pemeriksaan dengan dua

metode yaitu dengan di

temukannya kristal asam urat

dalam cairan synovial serta

ditemukannya fusi urat dalam

endapan tofi.

13) Pencegahan
43

Pencegahan terjadinya

hiperurisemia dapat diatasi

dengan berbagai macam upaya

yaitu dengan meminimalisir

konsumsi makanan dengan

kadar purin yang tinggi,

membatasi latihan fisik, serta

mengamalkan pola hidup dan

makan yang sesuai (Putri, 2017).

Konsumsi lebih banyak air putih

juga dapat menjadi pilihan dalam

pencegahan peningkatan kadar

asam urat karena air putih dapat

memperlancar ekskresi purin

melalui urine (Therik, 2019).

14) Pemeriksaan Kadar Asam Urat

Adapun macam-macam metode

pemeriksaan asam urat antara lain:

a) Pemeriksaan metode

spektrofotometer

Pemeriksaan ini

dilakukan dengan alat

spektrofotometer.
44

Spektrofotometer adalah

suatu fotometer (alat untuk

mengukur intensitas cahaya)

yang dapat mengukur

intensitas sebagai fungsi dari

panjang gelombang cahaya.

Spektrofotometer digunakan

untuk mengukur kadar suatu

zat secara kuantitatif. Hal

utama yang harus

diperhatikan saat

menggunakan

spektrofotometer adalah

sistem pencahayaan.

Sumber tegangan listrik

harus dijaga kestabilannya

guna menjaga fungsi lampu

agar tetap stabil dan tahan

lama. Umumnya alat ini

dilengkapi dengan satu set

filter atau monokromator

standar dengan pilihan

panjang gelombang tertentu.


45

Penentuan kadar

asam urat secara

spektrofotometer salah

satunya dengan metode

Uricase-PAP. Penentuan

asam urat melalui reaksi

dengan uricase H2O2 yang

terbentuk bereaksi dengan

katalis peroksidase dengan

3,5 dikloro hydroxybenzene-

sulfonic acid (DCHBS) dan

4-aminophenazone (PAP)

yang membentuk

quinoneimine yang berwarna

merah violet sebagai

indikator (Yugiontoro. M,

2015).

Prinsip reaksi :

uricase

Asam urat + O2 + H2O allantoin + CO2

+H2O

Peroksidase
46

2 H2O + DCHBS + PAP quinoneimine + HCL +

H2O

li

C
47

Gambar 2. 3 Prinsip Reaksi

b) Pengukuran Kadar Asam

Urat Menggunakan POCT

POCT atau Point of

Care Testing adalah

pemeriksaan laboratorium

yang dilakukan di dekat

pasien di luar laboratorium

sentral, baik pasien rawat

jalan maupun pasien rawat

inap. POCT disebut juga

“near patient testing”,

“patient self testing”, “rapid

testing”, atau“bedsite testing”.

POCT banyak digunakan

secara mandiri oleh pasien.

POCT digunakan di rumah

sakit ± 70%, ruang praktek

dokter, dan lokasi lain-lain.

POCT dianggap sebagai


48

teknologi yang dapat

melayani kebutuhan dengan

akurat dan penurunan TAT

(Turn Arround Time) sebesar

50%. POCT mendapat

peranan dalam pasar

teknologi diagnostik (Aziz,

dkk, 2013).

Pengukuran kadar

asam urat menggunakan

POCT adalah pemeriksaan

laboratorium yang dilakukan

di dekat pasien di luar

laboratorium sentral, baik

pasien rawat jalan maupun

pasien rawat inap. POCT

disebut juga “near patient

testing”, “patient self testing”,

“rapid testing”, atau“bedsite

testing”.POCT banyak

digunakan secara mandiri

oleh pasien. POCT

digunakan di rumah sakit ±


49

70%, ruang praktek dokter,

dan lokasi lain-lain. POCT

dianggap sebagai teknologi

yang dapat melayani

kebutuhan dengan akurat

dan penurunan TAT (Turn

Arround Time) sebesar 50%.

POCT mendapat peranan

dalam pasar teknologi

diagnostik (Aziz, dkk, 2013).

Pemeriksaan menggunakan

POCT memberikan hasil

yang lebih cepat, sehingga

dapat meningkatkan

kepuasan pasien. Biaya

pemeriksaan lebih murah, dan

dokter lebih puas karena

tidak harus menunggu hasil

pemeriksaan laboratorium.

Tetapi hasil pemeriksaan

POCT dinilai kurang presisi

dan harus tetap diverifikasi,

sehingga menambah
50

biaya.Penyebab

ketidakakuratan hasil antara

lain operator tidak kompeten

dan berpengalaman,

pengguna tidak mematuhi

prosedur penggunaan alat,

menggunakan reagen tidak

mempunyai bahan kontrol,

kurang supervisi, dan tidak

melakukan pemantapan mutu

(Aziz, dkk, 2013). Prinsip alat

POCT Easy Touch Uric Acid

Test Strip adalah

menggunakan katalis

digabung dengan teknologi

biosensor yang spesifik

terhadap pengukuran asam

urat. Strip pemeriksaan

dirancang dengan cara

tertentu sehingga saat

darah diteteskan pada zona

reaksi dari strip katalisator

asam urat memicu oksidasi


51

asam urat dalam darah.

Intensitas elektron yang

terbentuk diukur oleh sensor

Easy Touch dan sebanding

dengan konsentrasi asam

urat dalam darah. Nilai

rujukan kadar asam urat laki

laki 3,5 –7,2 mg/dL, dan

perempuan 2,6 –6,0

mg/dL(Easy Touch Test

Strips).

Mekanisme kerja

pemeriksaan asam urat

metode strip Easy Touch

adalah strip diletakkan pada

alat, ketika darah diteteskan

pada zona reaksi tes strip,

katalisator asam urat akan

bereaksi. Intensitas dari

elektron yang terbentuk

dalam alat strip setara

dengan konsentrasi

pemeriksaan tersebut. POCT


52

kadar asam urat serum

dihitung berdasarkan

perubahan potensial listrik

yang terbentuk akibat interaksi

kimia antara zat yang diukur

dengan elektroda reagen

(Maboach, 2013).

Asam urat dalam darah

akan teroksidasi oleh enzim

uricase ( ada dalam strip )

menjadi allantoin dan CO2.

Sedangkan H2O sebagai hasil

reduksi dari oksigen akan

menimbulkan elektron yang

kemudian dibaca oleh alat.

Semakin banyak elektron

yang dihasilkan maka nilai

asam urat yang terbaca

oleh alat akan semakin

tinggi (Aminuddin, 2012).


53

Gambar 2. 4 Mekanisme Kerja

POCT Asam Urat (Aziz, dkk,

2013. Instrumentasi

Laboratorium Klinik, Bab : Point

of Care Testing)

Alat POCT asam

uratterdiri dari alat meter

asam urat, strip test asam urat

dan autoclick lanset (jarum

pengambil sampel). Alat

meter asam urat adalah alat

yang digunakan untuk

mengukur kadar asam urat

berdasarkan deteksi

elektrokimia dengan dilapisi

enzim asam urat oxidase

pada strip membran. (Menkes,

2010).
54

Gambar 2. 5 Alat POCT Asam Urat (Manual Book of Easy Touch GCU)

15) Faktor yang Mempengaruhi


55

Hasil Pemeriksaan Asam Urat

Pemeriksaan laboratorium

membutuhkan ketelitian dan

ketepatan yang tinggi. Akurasi

hasil pemeriksaan kadar asam

urat sangat tergantung dari

ketepatan perlakuan tahap pra

analitik, tahap analitik dan paska

analitik (Kemenkes, 2011).

A. Tahap Pra Analitik

Tahap pra analitik

merupakan tahap persiapan

awal, dimana tahap ini sangat

menentukan kualitas sampel

yang akan dihasilkan dan

mempengaruhi proses kerja

berikutnya. Tahap pra analitik

meliputi persiapan pasien,

pengambilan sampel,

perlakuan terhadap proses

persiapan sampel sampai

selesai dikerjakan. Tahap

persiapan, sebelum
56

pengambilan sampel

sebaiknya pasien perlu diberi

informasi serta penjelasan

mengenai puasa sebelum

pengambilan darah. Puasa

berarti tidak makan dan

minum selama 10-12 jam,

hanya boleh minum air putih

sebelum dilakukan

pengambilan darah, 24 jam

sebelumnya tidak boleh

makan yang mengandung

purin, seperti jerohan dan

kacang-kacangan (Harisson,

2000).

Kesalahan-kesalahan

lazim dalam pengambilan

darah kapiler adalah

mengambil darah dari tempat

adanya gangguan seperti

pucat, vasodilatasi (oleh

radang), kongesti atau

cyanosis setempat. Jari


57

dipijit-pijit dengan keras

supaya darah keluar, kulit jari

yang ditusuk masih basah

oleh alkohol yang

menyebabkan darah akan

melebar di atas kulit

sehingga sukar diisap. Tetes

darah pertama dipakai untuk

pemeriksaan, dan dapat

terjadi terjadi bekuan pada

tetes darah yang keluar

karena terlalu lambat bekerja

(Gandasoebrata, 2013).

B. Tahap Analitik

Hal-hal yang perlu

diperhatikan dalam

penggunaan alat POCT

adalah melakukan kontrol

alat. Tes strip dan chip harus

memiliki kode yang sama.

Tes strip yang sudah expired

tidak memberikan hasil

pemeriksaan karena pada

chip sudah tertanam


58

informasi expired date. Tes

strip mudah rusak dan tidak

dapat dipakai apabila tabung

atau tempatnya terbuka

dalam waktu lama dan

terpapar panas serta cahaya.

Quality Control sebaiknya

dilakukan secara berkala,

karena terdapat strip dan

larutan kontrol yang spesifik

untuk device POCT. Alat

POCT harus didesinfeksi

untuk menghilangkan

kontaminasi infeksius setiap

habis pakai. Bagian yang

harus didesinfeksi antara lain

badan meter, penutup

jendela pengukur, dan

jendela pengukur. Desinfeksi

dengan kapas atau kain

lembut yang dibasahi alkohol

70%.

Hasil pemeriksaan
59

asam urat ditampilkan dalam

mg/dL dan mmol/L. Rentang

pengukuran alat POCT perlu

dilihat dalam manual

prosedur. Pemeriksaan kimia

darah dan QC harus

dilakukan dalam rentang

temperatur 10-40°C, apabila

melewati rentang temperatur

hasil tidak akan muncul,

walaupun muncul hasilnya

akan meragukan.

Pemeriksaan harus

dilakukan di tempat yang

tidak terkena sinar matahari

langsung. Perubahan kondisi

cahaya terlalu mendadak

saat mengoperasikan meter

harus dihindari, cahaya blitz

kamera menyebabkan

kesalahan pengukuran.

Medan elektromagnetik kuat

juga dapat mengganggu


60

kerja alat (Manual Book Easy

Touch).

C. Tahap Paska Analitik

Tahap ini dilakukan

pencatatan dan pelaporan

hasil pemeriksaan.

E. Kerangka Konseptual

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan

darah sistolik (TDS) lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik

(TDD) lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang

waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat (Febrianti, dkk, 2019).

Hipertensi yang terjadi disebabkan oleh faktor-faktor yang dibagi dalam

dua kelompok besar yaitu faktor yang tidak dapat dikendalikan seperti

jenis kelamin, umur, genetik, dan ras, dan faktor yang dapat dikendalikan

seperti pola makan, kebiasaan olahraga, konsumsi garam, kopi, alkohol

dan stres (WHO, 2013). Dari faktor-faktor tersebut, pola gaya hidup yang

tidak sehatlah yang menjadi factor utama penyebab terjadinya hipertensi.

Hipertensi tersebut nantinya dapat menimbulkan berbagai masalah

kesehatan lainnya, khususnya penyakit asam urat.

Asam urat adalah hasil produk akhir dari metabolisme purin,

sehingga keberadaannya bisa normal dalam darah dan urine. Akan tetapi

sisa dari metabolisme protein yang mengandung purin juga menghasilkan

asam urat. Secara alamiah purin terdapat dalam tubuh dan makanan dari
61

sel hidup, yakni tumbuh- tumbuhan (sayuran, buah-buahan) dan juga

hewan (daging, jeroan). Penyakit asam urat dapat terjadi karena

peningkatan metabolisme asam urat (overproduction), penurunan

pengeluaran asam urat (underexcreation), atau gabungan keduanya

(Baron.D.N, 1990).

Asam urat

yang berhubungan

dengan hipertensi,

secara teori

menjelaskan

hubungan

hiperurisemia

dengan hipertensi,

hipertensi akan

berakhir dalam

penyakit

mikrovaskuler

dengan hasil

akhirnya berupa

iskemik jaringan

yang akan

meningkatkan

sintesis asam urat


62

melalui degradasi

ATP menjadi

adenin dan xantin

(Lingga.L, 2012).

Pasien Hipertensi

Kadar Asam Urat


Aktifitas fisik, Genetic,
Umur, Makanan,
obesitas

Normal Abnormal

Gangguan Kesehatan

Ket :

: Diteliti

------------------ : Tidak

Diteliti

Gambar 2. 6 Skema Kerangka Konsep Penelitian


63
BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang

digunakan adalah deskriptif

operasional yang bertujuan untuk

mengetahui gambaran hasil

pemeriksaan asam urat pada

penderita hipertensi di

Puskesmas Tutar Kabupaten

Polewali Mandar.

C. Lokasi dan Waktu Penelitian

1. Lokasi Penelitian

Penelitian ini direncanakan di

Puskesmas Tutar Kabupaten

Polewali Mandar.

2. Waktu Penelitian

Penelitian ini direncanakan pada

bulan Maret 2021.

D. Populasi, Sampel, Besar

Sampel, dan Teknik Pengambilan

Sampel
65

1. Populasi

Populasi dalam penelitian

ini adalah semua data sekunder

pasien hipertensi pada bulan

Maret periode 2021.

2. Sampel

Sampel dalam penelitian

ini adalah pasien hipertensi (data

sekunder).

3. Besar Sampel

Besar sampel dalam

penelitian ini adalah pasien

hipertensi yang melakukan

pemeriksaan asam urat di

Puskesmas Tutar Kabupaten

Polewali Mandar dengan jumlah

30 sampel. Hal ini sudah sesuai

dengan pendapat Baley dalam

Mahmud (2011, hlm. 159) yang

menyatakan bahwa untuk

penelitian yang menggunakan


66

analisis data statistik, ukuran

sampel paling minimum adalah

30.

4. Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan

sampel yang digunakan dalam

penelitian ini adalah teknik

accidental sampling.

E. Variabel Penelitian

1. Variabel bebas

Variabel bebas dalam

penelitian ini adalah pasien

hipertensi

2. Variabel terikat

Variabel terikat dalam

penelitian ini adalah kadar

asam urat

F. Definisi

Operasional

1. Kadar Asam Urat adalah nilai

kadar asam urat pada penderita

hipertensi yang melakukan

pemeriksaan di Puskesmas
67

Tutar Kabupaten Polewali

Mandar. Nilai normal kadar

asam urat pada laki- laki 3,0-

7,0 mg/dL pada perempuan

2,4-6,0 mg/dL. Dikatakan tinggi

apabila pada laki- laki kadarnya

˃7,0 mg/dL dan pada

perempuan ˃6,0 mg/dL.

2. Pasien Hipertensi adalah

seseorang yang melakukan

pemeriksaan di Puskesmas

Tutar dan memiliki TDS lebih

dari 140 mmHg dan TDD lebih

dari 90 mmHg pada dua kali

pengukuran dengan selang

waktu lima menit dalam

keadaan cukup istirahat.

G. Pengumpulan Data

1. Alat

Alat yang digunakan

dalam penelitian ini yaitu POCT

(Point Of Care Testing),

autoclick, lancet.
68

2. Bahan

Bahan yang digunakan

pada peneitian ini yaitu darah

kapiler, kapas, swab alcohol

70% , strip Asam Urat.

3. Prosedur Penelitian :

Penelitian ini dilakukan

dengan mengambil data

sekunder di Puskesmas Tutar

Kabupaten Polewali Mandar

yang dilakukan oleh Petugas

Laboratorium Puskesmas Tutar

Kabupaten Polewali Mandar.

Adapun pemeriksaan kadar

asam urat pada pasien

hipertensi di Puskesmas Tutar

Kabupaten Polewali Mandar

menggunakan metode POCT

dengan cara sebagai berikut :

A. Tahap Pra Analitik

Persiapan pasien pada

penelitian ini tidak

memerlukan persiapan
69

khusus. Persiapan alat dan

bahan. Alat yang di gunakan

adalah alat POCT dan

autoklik. Bahan yang di

gunakan adalah sawab

alkohol 70%, tissue/kapas

kering, dan lancet.

B. Tahap Analitik

Didesinfeksi jari pasien

dengan kapas alkohol 70%.

Dilakukan proses

pengambilan darah. Dengan

cara menusuk jari pasien

menggunakan autoklik yang

telah berisi lancet .Di pasang

reagen strip test asam urat

pada alat POCT. Kemudian

darah dan strip tersebut di

dekatkan sehingga darah

yang di jari pasien mengalir

ke reagen strip test asam

urat. Ditunggu hasil tes yang


70

akan muncul di layar dalam

waktu 5-10 detik. Dicatat

hasil pemeriksaan, kemudian

di cabut test strip dari alat.

C. Tahap Pasca Analitik

Dicatat hasil pemeriksaan

yang di lakukan sesuai

banyaknya sampel. dengan

nilai normal :

Tabel 2. 4 Nilai Normal dan Abnormal Asam Urat (Prayogi, 2017)

Laki-laki 3,5 –7,2 mg/dL


Normal
Perempuan 2,6 –6,0 mg/dL
Laki-laki > 7,2 mg/dL
Abnormal
Perempuan > 6,0 mg/dL

H. Kerangka Operasional

Pasien Hipertensi

Darah kapiler
71

Pemeriksaan Kadar
Asam Urat

Hasil

Analisa Data

Kesimpulan

Pembahasan

Gambar 2. 7 Kerangka Operasional Penelitian

I. Analisa Data

Analisa data dalam


72

penelitian ini yaitu data hasil

penelitian disajikan dalam

bentuk tabel lalu dihitung

menggunakan rumus

presentasi. Jawaban pada

setiap item dihitung

frekuensinya dan diolah dengan

cara membandingkan jumlah

frekuensi jawaban responden

pada setiap item dengan jumlah

reponden dikalikan seratus

persen lalu di deskripsikan

menggunakan narasi. Rumus

presentasi yang digunakan

sebagai berikut (Sumarsini

Arikunto,2002:60):

P = F/n x 100%

Keterangan :

P (%) :

Persentasekejadian

F : Frekuensi

kejadian

n : Jumlah
73

keseluruhan sampel
DAFTAR PUSTAKA

Aminuddin JEE, 2012. Desain dan


Fabrikasi Elektroda.
Biosensor. Bandung

Arikunto, Suharsimi. 2002.


Prosedur Penelitian,
Suatu Pendekatan
Praktek. Jakarta: PT
Rineka Cipta.

Aziz Ansori Wahid. 2013.


Instrumentasi
Laboratorium Klinik,.
Point of Care Testing.
Anggunmeka Luhur –
Penerbit ITB

Baron, D.N. 1990. Kapita Selekta


“Patologi Klinik”. EGC :
Jakarta

Bumi, M. 2017.Berdamai Dengan


Hipertensi. Cetakan I.
Jakarta : Penerbit Buku
Bumi Medika

Dewik, A.2018. Gambaran Kadar


Kolesterol Total Pada
penderita Hipertensi Di
Puskesmas Abiansemal
III Kabupaten Bandung .

Dianati, N. A. 2015. Gout And


Hyperuricemia. 4(3), 8.

Efendi, S. 2018. Pengaruh


Kombinasi Rebusan
Daun Salam Dan Jahe
Terhadap Penurunan
Kadar Asam Urat Pada
Penderita Gout Arthitis
[Skripsi, Universitas
Airlangga].

74
75

http://repository.unair.ac.i
d/77568/

Febrianti, E., Asrori, A., &


Nurhayati, N. (2019).
Hubungan Antara
Peningkatan Kadar
Asam Urat Darah
Dengan Kejadian
Hipertensi Di Rumah
Sakit Bhayangkara
Palembang Tahun 2018.
Jurnal Analis Kesehatan,
8(1), 17.
https://doi.org/10.26630/j
ak.v8i1.1643

Gandasoebrata R. 2013.
Penuntun Laboratorium
Klinis. Jakarta. Dian
Rakyat

Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip


Ilmu Penyakit Dalam,
Edisi 13, Volume 3.
Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Helmina Robiyatul Umami, 2015.


Hubungan Antara
Peningkatan Kadar
Asam Urat Darah
Dengan Kejadian
Hipertensi Di RSUD
Sukoharjo.Fakultas
kedokteran Universitas
Muhammadiyah
Surakarta

http://doktersehat.com. Hipertensi
(Tekanan Darah Tinggi ):
Penyebab, Gejala,Obat,
dll. Diakses tanggal 6
Februari 2020.

https://id.m.wikipedia.org/wiki/Rum
76

ah_Sakit_dr._Mohamma
d_Hoesin. Diakses. 20
januari 2019, pukul 22.47
wib.

Ihrom, T. 2004. Bunga Rampai


Sosiologi Keluarga.
Jakarta: Yayasan Obor
Indonesia

Kasper, D.L. 2005. Harrison’s


Principles Of
International Medicine.
The Mcgraw-Hill
Companies, Inc : USA

Kementerian Kesehatan Republik


Indonesia. 2011.
Pedoman Interpretasi
Data Klinik. Jakarta

Kementerian Kesehatan RI. 2013 .


Riset Kesehatan Dasar.
Data & Informasi
Kesehatan RI : Jakarta

Kementerian Kesehatan RI. 2013.


Infodatin Hipertensi.
Data & Informasi
Kesehatan RI: Jakarta

Kementrian Kesehatan RI.2018.


Hipertensi Membunuh
Diam-Diam Ketahui
Tekanan Darah Anda :
Jakarta

Kemenkes. 2018. Riset


Kesehatan Dasar.
Jakarta: Badan
Penelitian dan
Pengembangan
Kesehatan

Kemenkes, Data Word Health


Organization (WHO)
77

Tahun 2015.
Menunjukkan Sekitar
1,13 Miliar Orang
DiDunia Menyandang
Hipertensi . Dilihat 27
Februari 2019

Kluwer, Wolters et al. 2011.


“Kapita Selekta” dalam
Tri, S, dkk.2011. Faktor-
faktor yang
mempengaruhi Kadar
Asam Urat (Gout) Pada
Laki-laki Dewasa di RT
04 RW 03 Simomulyo
Baru Surabaya

Lina, N., & Setiyono, A. 2014.


Analisa Kebiasaan
Makanan Yang
Menyebabkan
Peningkatan Kadar
Asam Urat. Jurnal
Kesehatan Komunikasi
Indonesia

Lingga,L. 2012. Bebas Penyakit


Asam Urat Tanpa Obat.
Jakarta : PT Agro Media
Pustaka

Maboach, S. J., Christine, S.


Dan Fenny. 2013.
Perbandingan Kadar
Asam Urat Darah
dengan Metode
Spektrofotometri dan
Metode Electrode-
Based Biosensor.
Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen
Maranatha Bandung.
Bandung.

Mahmud. 2011. Metode Penelitian


78

Pendidikan. Pustaka
Setia.Bandung.Manual
Book of Easy Touch
GCU

Mathew, Nick. 2018. What is a


Sphygmomanometer :
Definition & History of
Invention.
http://www.medinstrum.c
om. (diperoleh 09
Agustus 2018)

Menteri Kesehatan Republik


Indonesia, 2010,
Keputusan Menteri
Kesehatan Republik
Indonesia Nomor
1792/Menkes/SKI/XII/20
10 tentang Pedoman
Pemeriksaan Kimia
Klinik I

Misnadiarly, 2007. Rematik Asam


Urat, Hiperurisemia,
Arthritis Gout. Jakarta :
Pustaka Obor Indonesia

Noviyanti. 2015. Hidup Sehat


Tanpa Asam Urat.
Yogyakarta : Notebook
Http://repository.poltekes
kupang.ac.id

Pratiwi, T. A. 2017. Pemeriksaan


Asam Urat Pada Usia
Lanjut [KTI, Universitas
Setia Budi].
Http/:repository.setiabudi
.ac.id

Prayogi, G. H. 2017. Kadar Asam


Urat Pada Wanita
Menopause [KTI, STIKes
ICME].
Http://repo.stikesicme-
79

jbg.ac.id

Putri, N. an K. 2017. Pengukuran


Kadar Asam Urat Pada
Perempuan Usia > 40
Tahun [KTI, STIKes
ICME].
Http://repo.stikesicme-
jbg.ac.id

Ramdhani ,S. 2014 Ramuan Ajaib


Berkhasiat Dahsyat
Tumpas Asam
Urat,Diabetes Mellitus ,
Hipertensi. Cetakan
I.Yogyakarta: Penerbit
Buku Pinang Merah

Sugianti, S. 2018. Gambaran


Kadar Kolesterol Pada
wanita Menopouse Di
RS Persahabatan.
Jakarta

Suri, Atika. 2017. Efektivitas


Senam Tai Chi Terhadap
Penurunan Tekanan
Darah Pada Lanjut Usia
Dengan Riwayat
Hipertensi Di Puskesmas
Junrejo Kota Batu.
Naskah Publikasi.

Sutanto, Teguh.2013. Asam Urat,


Deteksi, Pencegahan,
Pengobatan. Buku Pintar
: Yogyakarta

Suryandari. 2017. Perbedaan


Hasil Pemeriksaan
Kadar Asam Urat
Menggunakan Metode
Spektrofotometri Dan
Metode Strip [KTI,
Universitas Setia Budi].
Http://repository.setiabud
80

i.ac.id

Suroso, Juwono., Hafid Algristian.


2011. Asam Urat.
Penebar Plus+ : Jakarta

Therik, S. 2019. Analisis Faktor-


Faktor Yang
Mempengaruhi Kadar
Asam Urat Pada Pasien
Di Puskesmas Naibonat
[Skripsi, Politeknik
Kesehatan Kemenkes
Kupang].

Triyono, D. 2018. Gambaran


Kolesterol Total Pada
Obesitas Di Poliklinik
Kementerian
Pertahanan. Jakarta

User’s Manual Easy Touch GCU


Blood
Glicose/Cholesterol/Uruc
Acid Multi Function
Monitoring System

World Health Organization


(WHO). 2013. Prevalensi
hipertensi.

Yogiantoro, M. 2015. Ilmu


Penyakit Dalam. Interna
Publishing :Jakarta
Pusat.