vASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

PANKREATITIS AKUT DI RUANG INSTALASI GAWAT

DARURAT

Dosen Pembimbing : Santy Sanusi, S.Kep., Ners., M.Kep.

Oleh

AGNISA HAYATI WIGUNDARI

102018004

Untuk memenuhi tugas Praktik Keperawatan Gawat Darurat

Program Studi Vokasi Diploma III Keperawatan

PROGRAM STUDI VOKASI DIPLOMA III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ‘AISYIYAH BANDUNG

BANDUNG

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi Pankreatitis Akut
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik
menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar
eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga
terganggu akibat kerusakan organ pankreas). Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang
tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan (Brunner & Suddart, 2001;
1338). Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang berlangsung akut
(onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode
pankreatitis akut sampai kronik - durasi lebih dari 6 bulan) (Kusuma &
Nurarif, 2015). Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan
nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan
autodigestif dari pankreas (Doengoes, 2000;558).
Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri
berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam
darah. Pankreatitis akut adalah peradangan akut pankreas akibat proses
autodigestif oleh karena aktifasi prematur dari zimogen menjadi enzim
proteolitik dalam pankreas. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat
tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan
penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan
gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal. Pankreatitis akut
adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut
Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan
dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).
 Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan
vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran
pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang
lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga
peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-
bahan tersebut memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening
retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit
sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskuler.
2. Etiologi Pankreatitis Akut
Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (40-70%) dan
alkohol (25-35%). Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya
pencegahan, USG abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan
pada semua pasien pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu
biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah
disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan (Kusuma & Nurarif. 2015).
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup
banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan
dalam beberapa kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol
menempati 80 % penyebab terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya
disebabkan antara lain : infeksi, trauma pada perut bagian atas,
hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, ERCP, dan
herediter.

Gambar Etiologi dari pankreatitis akut

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh
enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen
penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris;
meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian
mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan
terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat-
aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah
empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan
demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas.
Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis
kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis. Penyebab Pankreatitis
Akut :
a. Batu empedu
b. Alkoholisme
c. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
d. Gondongan (parotitis)
e. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
f. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
g. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
h. Kanker pankreas
i. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan
darah yang sangat rendah
j. Pankreatitis bawaan
Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan minum alkohol,
medikasi, agen infeksius, dan penyebab metabolik seperti hiperkalsemia
dan hiperparatiroid dianggap sebagai penyebab. Beberapa obat termasuk
6-mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’-dideoxyinosine) dapat
menyebabkan pankreatitis akut. Trigliserida serum harus di atas 1000
mg/dL untuk dipertimbangkan sebagai penyebab pankreatitis akut jika
tidak ditemukan etiologi lain.
Pankreatitis akut idiopatik didefinisikan sebagai pankreatitis
dengan/tanpa etiologi yang dapat ditemukan setelah pemeriksaan awal
(termasuk kadar kalsium dan lemak) dan pemeriksaan radiologi (USG
abdomen dan CT scan).
3. Klasifikasi Pankreatitis Akut

Menurut Kusuma & Nurarif (2015) berdasarkan pada beratnya proses

peradangan dan luasnya nekrosis parenkim atau berdasar patologinya dapat
dibedakan menjadi:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila
ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar
karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-
bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk
ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun
pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami
syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai
dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya
nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis
parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang
berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong
infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada
jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam
dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai
dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan
trombosis pembuluh-pembuluh darah.
 Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes
laboratorium, dan parameter klinis menjadi:
1) Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau
disfungsi organ
2) Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi
komplikasi lokal atau sistemik
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis
akut yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi
lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut
klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai
pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4
kriteria:
1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok
(tekanan sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60
mmHg), gagal ginjal (kreatinin >2 mg/dl),perdarahan
gastrointestinal (>500 ml/24 jam);
2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis
nekrotika;
3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria;
4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8.
Klasifikasi yang sering digunakan adalah the Atlanta
Classification (Tabel), klasifikasi tersebut membagi pankreatitis akut
secara umum menjadi 2 kategori, yaitu pankreatitis akut ringan
(edematous dan interstitial) dan pankreatitis akut berat (biasanya
disamakan dengan necrotizing). Berat ringannya pankreatitis akut
dapat diprediksi berdasarkan faktor risiko klinis, laboratorium,
radiologik, dan serum marker. Beberapa kriteria dapat ditemukan saat
mulai dirawat atau saat triage sementara, lainnya hanya dapat
ditemukan 48-72 jam setelahnya.

Kriteria Atlanta (1993) Revisi Atlanta (2013)

Pankreatitis Akut Ringan Pankreatitis Akut Ringan
Tidak adanya gagal organ Tidak adanya gagal organ
 Tidak adanya komplikasi lokal Tidak adanya komplikasi lokal
Pankreatitis Akut Berat Pankreatitis Akut Sedang-Berat
1. Komplikasi lokal DAN/ATAU 1. Komplikasi lokal DAN/ATAU
2. Gagal organ: 2. Gagal organ transien (<48 jam)
Perdarahan saluran cerna (> Pankreatitis Akut Berat
500 ml/24 jam)
Syok (Sistolik ≤90 mmHg) Gagal organ persisten >48 jam
PaO2 ≤60%
Kreatinin ≥2 mg/dL
*Gagal organ persisten didefinisikan dengan modified Marshal scores.
Tabel Klasifikasi Atlanta pankreatitis akut serta revisinya pada
tahun 2013

Sebagian besar episode pankreatitis akut ringan dan self-

limiting, hanya membutuhkan perawatan singkat. Setelah perawatan
selama 48 jam, pasien biasanya telah mengalami perbaikan dan mulai
refeeding. Pada penyakit berat, dikenal 2 fase pankreatitis akut yaitu
awal (dalam minggu pertama) dan lambat. Komplikasi lokal termasuk
penumpukan cairan (steril atau terinfeksi) peripankreatik dan nekrosis
pankreas atau peripankreatik.
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15-20% pasien. Pankreatitis
akut berat jika ada gagal organ persisten (tidak membaik dalam 48
jam) dan kematian.
4. Manifestasi Klinis Pankreatitis Akut
Menurut Kusuma & Nurarif (2015) pasien biasanya mengalami nyeri
epigastrium atau di kuadran kiri atas. Nyeri konstan dengan penyebaran ke
punggung, dada, atau pinggang, namun tidak spesifik. Intensitas nyeri
kebanyakan berat, namun dapat bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri tidak
berhubungan dengan berat ringannya penyakit. Pemeriksaan imaging
dapat membantu diagnosis pankreatitis akut dengan gejala tidak spesifik.
a. Nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas
bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering
menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di
perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan
 mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri
biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis
besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa
nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam,
bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan
bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
b. Mual dan muntah
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah.
Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak
menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
c. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit,
berkeringatDenyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit)
danPernafasannya cepat dan dangkal.
d. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam
beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius.
e. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika
orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
f. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.
g. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa
pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa
terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus
(keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas
yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke
depan.
h. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites).
Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan
darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut
yang berat bisa berakibat fatal.
5. Patofisiologi Pankreatitis Akut
Menurut Price & Wilson (1995) Dalam keadaan normal, pankreas
terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua enzim
pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . Aktifitas normal terjadi oleh
enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya
mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi
aktivasi prematur enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di
dalam pankreas, selanjutnya terjadi autodigesti pankreas.
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah
refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang
berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim
pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah
mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya
pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan
kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin
dan menyebabkan pelepasan lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis
lemak lokal maupun sistemik.
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua
fase:
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan
mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau
systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar
72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-
bukti infeksi.
Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh
alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang
biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu
organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor
prognosis.
Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi
apabila faktor pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor
ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler
(misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal kalsium,
dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang dapat memicu pankreatitis
akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan mengganggu sekresi
granul zymogen, contohnya pada penggunaan alkohol berlebih, batu
empedu, dan beberapa jenis obat (Pratama, Hamzah, 2016).
Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di membran sel, dapat
mengakibatkan:
a. Bagian granul lisosom dan zymogen bergabung, dan dapat
mengaktivasi tripsinogen menjadi tripsin
b. Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen
c. Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke
interstitial, fragmen molekulnya bekerja sebagai chemoattractants
untuk sel inflamasi.
Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi masalah dengan
dilepaskannya superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins B,
D, dan G; kolagenase, dan elastase). Akhirnya makrofag melepaskan
sitokin yang memediasi respons inflamasi lokal (pada kasus berat dapat
sistemik).
Mediator awal yang diketahui adalah TNF-α, interleukin (IL)-6, dan
IL-8. Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas vaskuler
pankreas, dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan terkadang
nekrosis pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat muncul
komplikasi sistemik seperti bakteremia, acute respiratory distress
syndrome (ARDS), efusi pleura, perdarahan saluran cerna, dan gagal
ginjal. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) juga dapat
terjadi, dapat berlanjut menjadi syok sistemik.
Pada beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema
parenkim dan nekrosis lemak peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis
edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi, disertai perdarahan dan
disfungsi kelenjar, inflamasi berkembang menjadi pankreatitis hemoragik
atau necrotizing pancreatitis.
Berikur Pathway Pankreatitis Akut :
 alkohol batu empedu trauma fisik InfeksiVirus/ Bakteri

etanol merusak aliran balik ke merusak membrane merusak membrane

membrane sel pancreas (refluks) sel pankreas sel pankreas
pankreas cairan empedu

gangguan sel asinar

bagian grranul lisosom dan zymogen

bergabung

mengaktivasi trypsinogen menjadi

tripsin secara prematur

tripsin intraseluler

dapat memicu aktivasi seluruh jalur

zymogen ( jalur enzim) di pankreas

phospholipase A
hipoalbumin

mengundang kemoatraktein untuk

hipkcalemia

terjadinya sel – sel yang memicu Pankreatitis

inflamasi (netrofil, makrofagh)
 mengakibatkan teraktivasi superoxide disekresi ke bacterimia, ARDS,
komplikasi
atau enzim protiolitik (elastase system Perdarahan saluran cerna dan
sistemik
katepsin) sirkulasi gagal ginjal
elastase system komplemen aktivasi protombin kalikrein
meningkatkan efek trobosis di vena menstimulus bradikinin
nekrosis pada pulau toksin pada sel
langerhans
iskemia
erosi pembuluh darah memvasodilatasi
insulin menurun pembuluh darah
nyeri
pendarahan
hiperglikemia
gangrene pankratitik
edema syok
hipovolemik
6. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Kusuma & Nurarif (2015) pemeriksaan penunjang
pankreatitis akut yaitu :
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan C reactive protein (CRP) dikenal luas sebagai
indikator beratnya penyakit. Nilai kadar puncak serum 48 jam
setelah onset penyakit merupakan faktor prognostik yang akurat,
nilai lebih dari 150 mg/L mempunyai sensitivitas 80%, spesifisitas
76%, PPV/ positive predictive value 76%, dan NPV/ negative
predictive value 86%, sebagai indikator pankreatitis akut berat.
Blood urea nitrogen (BUN) meningkat saat masuk (> 20 mg/dL)
atau meningkat 24 jam setelahnya, mengindikasikan perburukan.
b. Pemeriksaan Radiologik
Adanya efusi pleura pada X-ray dada saat masuk memprediksi
perburukan. Namun, CT scan abdomen lebih penting. Gradation
system pada hasil CT scan dikembangkan oleh Balthazar, digabung
dengan skor nekrosis, mendapatkan radiological severity index (CT
Severity Index); skor lebih tinggi dari 5 mempunyai mortalitas lebih
tinggi, perawatan di RS; lebih lama dan lebih membutuhkan
nekrosektomi.
Grade Gambaran CT (Computer Tomography)
A Pankreas normal
B Ukuran lebih besar dari pankreas baik fokal
maupun difus, termasuk kontur ireguler atau non-
homogen
C Grade B + inflamasi pankreas
D Grade C + penumpukan cairan
E Grade D + 2 atau lebih penumpukan cairan
dengan atau tanpa gas pada pankreas atau di
sekitarnya.
Tabel Sistem Skor Balthazar
Sistem skor Skor Nekrosis pada Skor
 Balthazar CT (%)
A 0 Tidak ada 0
B 1 <30 2
C 2 30-50 4
D 3 > 50 6
E 4 - -
Tabel CT Severity Index
Keterangan:
Pasien dengan skor >5 mempunyai mortalitas yang lebih tinggi,
perawatan di RS lebih lama, dan lebih membutuhkan nekrosektomi.Tidak
semua pasien pankreatitis akut membutuhkan CT scan, kecuali mereka
dengan pankreatitis akut berat atau menunjukkan penurunan kondisi selama
perawatan.

Adapun pemeriksaan penunjang lainnya antara lain:

a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa
fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas.
Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
d. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya
infeksi.
e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya
udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan
abses, kalsifikasi pankreas.
f. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
g. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim
pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
h. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
i. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi
lebih lama.
 j. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
k. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.
l. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan
permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
m. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai
nekrosis pankreas).
n. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.
o. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
p. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.
q. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb
mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat
(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
r. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya
kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.
Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin
ada (kerusakan glomerolus).
Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis akut menurut Kusuma & Nurarif (2015)

bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi
komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat
stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition)
pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus
pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres
metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan
pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala
mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus
paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.

a. Tindakan pada penatalaksanaan :

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat

merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit
pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan
yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah
dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan
volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif
diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi
serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus
pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan
yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan
akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala
akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per
oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein
dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala
usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut
meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

b. Tindakan Bedah
 Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak
dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi

intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif)
bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada
perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
B. Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
1. Pengkajian
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita,
mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat di
peroleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium
serta pemeriksaan penunjang lainnya.
b. Anamnesa

1) Identitas penderita

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,

alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk
rumah sakit, tanggal didata dan diagnosa medis.

2) Keluhan Utama
 Gejala pankreatitis akut yang khas adalah keluhan nyeri yang hebat di
epigastrium. Sifat nyeri timbulnya mndadak dan terus menerus. Perasaan
nyeri biasanya berkurang bila penderita mengambil posisi menekukkan
lutut ke dada atau membungkukkan badan.
Umumnya penderita pankreatitis kronis mengeluh nyeri abdomen di
epigastrium yang terus menerus yang dijalarkan ke punggung, mual,
nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan malnutrisi. Dapat
terjadi steatorea dan diabetes. Umumnya nyeri tekan epigastrium.
Adanya pseudokista akan teraba massa. Bila ada obstruksi bilier akan
tampak ikterik. Splenomegali memperlihatkan adanya trombosis vena
lienalis. Malnutrisi tampak seperti tidak berotot, kulit kering berkeriput
dan rambut rapuh.

3) Riwayat kesehatan sekarang

Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum,

abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan
lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak
bersifat kram (Sabitson, 2004).

4) Riwayat kesehatan dahulu

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti

colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP.

Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan

pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular disorder,
hypoparathyroidisme, hyperlipidemia.

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat
catatan obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995).

5) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap

pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
 6) Riwayat psikososial

Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan

pankreatitis akut maupun kronis.

Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien
pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan
pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol
(Donna D, 1995).

7) Pola aktivitas

Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga

penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan
frekuensi BAB (Huddak & Gallo, 1996)

Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan
kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)

c. Pemeriksaan Fisik

1) Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat

badan dan tanda – tanda vital.

2) Kepala

Bentuk : bulat

Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban

3) Mata

Konjungtiva : anemis

Kelengkapan : lengkap kiri dan kanan

Kesimetrisan : simetris kiri dan kanan

Sklera : ikterik

Palpebra : cekung
 Pupil : sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya

4) Telinga

Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga

kiri dan kanan

5) Leher

Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid

6) Hidung

Bersih tidak terlihat adanya sekret

7) Mulut dan tenggorokan

Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut
kering

8) Tanda-Tanda Vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan

darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya
(dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya
komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis
atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

9) Sistem Gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi

abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun
atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada
motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada
penyakit ini.

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites,

ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

10) Sistem Cardiovaskular

 Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah
vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi
dan syok.

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor

depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian
terganggu (huddak & Gallo, 1996).

11) Sistem Sirkulasi

Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan

MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas
dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular
diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya
dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).

12) Sistem Respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak

menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan
pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi
pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan
akut (Huddak & gallo, 1996).

13) Sistem Metablisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan

hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak
disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul
dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset
langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik
dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob
(Huddak & Gallo,1996).

14) Sistem urinari

 Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal
ginjal (Sabiston, 1994).

15) Sistem Neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D,
1995)

16) Sistem Integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau
sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul
(tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi
pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri b.d pankreatitis d.d mengungkapkan ketidaknyamanan,
merintih, mengerutkan dahi, melindungi sisi yang sakit.
b. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d pankreatitis.
c. Perubahan volume cairan : kekurangan b.d penurunan masukkan
oral sekunder terhadap mual dan muntah, penghisapan lambung,
ruang ketiga, hemoragi d.d Natrium serum dibawah nilai normal,
keluhan haus, kulit kering haus, berkemih dengan urine pekat,
tekanan darah dibawah nilai dasar, kehilangan berat badan, turgor
kulit buruk.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan
masukkan makanan sekunder terhadap mual dan muntah,
pembatasan diet yang ditentukan d.d penurunan berat badan,
keluhan anoreksia, mengkonsumsi kurang dari 30% makanan,
menyatakan ketidaknyamanan lambung, tonus otot buruk.
e. Risiko tinggi terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan di
rumah b,d kurang pengetahuan tentang perawatan diri pada saat
pulang.
3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan/ Kriteria Intervensi Rasional

keperawatan Hasil

1 Nyeri b.d pankreatitis Tujuan: 1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat 1. Pengkajian dan pengendalian
d.d mengungkapkan Nyeri hilang atau lokasi dan intensitas khusus (skala 0 rasa nyeri sangat penting
ketidaknyamanan, terkontrol -10). Catat faktor-faktor yang karena kegelisahan pasien
merintih,mengerutkan KH: meningkatkan dan mengurangi nyeri. meningkatkan metabolisme
dahi, melindungi sisi  Melaporkan nyeri 2. Pertahankan tirah baring pada posisi tubuh yang akan
yang sakit. berkurang, semi-Fowler’s dengan lutut agak menstimulasi sekresi enzim-
ekspresi wajah ditekuk ditempat tidur. Pertahankan enzim pankreas dan lambung.
relaks, tak ada puasa. 2. Untuk mempermudahkan
merintih. 3. Ajarkan teknik distraksi relaksasi. pernapasan dang
 Pasien mengikuti 4. Berikan analgesik prn dan evaluasi menghilangkan ketegangan
program efektivitasnya. pada otot-otot abdomen.
terapeutik 5. Pasang selang NG sesuai pesanan dan Makanan pada duodenum
menunjukkan irigasi prn dengan salin normal. Bila mengaktifkan pelepasan
metode selang dipasang, pertahankan pasien enzim pankreas yang
mengurangi nyeri puasa dan berikan perawatan oral meningkatkan nyeri.
sitiap 2 jam. 3. Mengalihkan perhatian dapat
6. Berikan antasida seperti simetidin meningkatkan ambang nyeri/
(Tagamet) dan ranitidin (Zantac) mengurangi nyeri.
sesuai resep dan evaluasi 4. Analgesik memblok jaras
keefektifannya. nyeri.
7. Berikan sedatif atau tranquilizer 5. Selng NG membantu untuk
sesuai resep dan evaluasi mengntrl mual dan muntah
keefektifannya. dengan mempertahankan
8. Konsul dokter bila nyeri menetap atau dekompresi gastrik karenanya
memburuk. menurunkan aktivitas
9. Siapkan untuk intervensi bedah bila pankreas. Perawatan mulut
diindikasikan. membantu melumasi rongga
oral sehingga mencegah
kekeringan yang dapat terjadi
bila pasien puasa selama
beberapa jam.
6. Agen-agen ini menurunkan
sekresi gastrik kerena
 menurunkan stimulasi
pankreas.
7. Untuk meningkatkan istirahat
kerena menurunkan aktifitas
pankreas.
8. Ini dapat menandakan
pembentukan abses dan perlu
evaluasi diagnostik lanjut.
9. Bedah eksplorasi mungkin
diperlukan pada adanya nyeri/
komplikasi yang tak hilang
pada trakts billier.

2 Risiko tinggi terhadap Tujuan: 1. Pantau suhu setiap 4 jam dan hasil 1. Untuk mengidentifikasi
infeksi b.d Mendemontrasikan pemeriksaan JDL terutama SDP indikasi kemajuan ke arah
pankreatitis. tidak ada 2. Berikan antibiotik yang diresepkan atau penyimpangan dari hasil
manifestasi infeksi. dan evaluasi efektivitasnya. Selalu yang diharapkan.
KH: ikuti kewapadaan umum (Mencuci 2. Biasanya, demam berkenaan
Suhu dalam batas yangan, menggunakan sarung tangan dengan pembentukan abses.
normal, SDP antara bila kontak dengan darah atau cairan Pankreas yang terinflamasi
 5000-10000/mm3 tubuh). rentan terhadap pertumbuhan
bakteri. Pemberi perawatan
adalah sumber paling umum
dari infeksi nosokomial.
Kewaspadaan umum
membantu mencegah
kontaminasi silang, dan juga
melindungi pemberi
perawatan juga pasen.

3. Perubahan volume Tujuan : 1. Pantau hasil pemeriksaan elektrolit, 1. Untuk mengidentifikasi

cairan : kekurangan Volume cairan masukan dan keluaran setiap 8 jam indikasi kemajuan kearah
b.d penurunan adekuat atau setiap jam bila ada gejala syok atau penyimpangan dari hasil
masukkan oral KH: tanda vital setiap 2 jam atau 4 jam bila yang diharapkan.
sekunder terhadap Tanda vital stabil, stabil. 2. Kalsium glukonat mungkin
mual dan muntah, turgor kulit stabil, 2. Berikan suplemen elektrolit yang diperlukan untuk
penghisapan nadi perifer kuat, diresepkan dan evaluasi memperbaiki hipokalsemia
lambung, ruang pengisian kapiler keefektifannya. yang terjadi bila jumlah
ketiga, hemoragi d.d baik, keluaran 3. Mulai dan pertahankan terapi IV yang kalsium yang besar hilang
Natrium serum urine 30 mL/jam. diresepkan yang dapat meliputi melalui feses yang
dibawah nilai normal, larutan Ringer laktat atau volume disebabkan oleh peningkatan
keluhan haus, kulit plasma ekspander. Lakukan tindakan ikatan kalsium dengan
kering haus, berkemih yang tepat untuk mencegah dan kalisum dengan bebas lemak
dengan urine pekat, memperbaiki komplikasi terapi IV. dalam usus halus.
tekanan darah 4. Pasang kateter Foley sesuai pesanan 3. Untuk menggantikan
dibawah nilai dasar, untuk pengkajian akurat terhadap kehilangan cairan dan
kehilangan berat haluaran ginjal. Beri tahu dokter bila memperbaiki syok
badan, turgor kulit haluaran urine turun dibawah 30 hipovolemik. Perdarahan dan
buruk. mL/jam atau 240 mL/8 jam. perpindahan cairan dari ruang
intravaskulaer ke ruang
interstisial. Curah jantung
turun dan gejala syok
hipovolemik hilang.
4. Penurunan haluaran urine
terjadi dengan syok
hipovolemik. Temuan ini
juga menandakan ketidak
adekuatan terapi penggantian
 cairan.

4 Perubahan nutrisi Tujuan : 1. Pantau berat badan setiap hari, jumlah 1. Untuk mengidentifikasi
kurang dari Kebutuhan nutrisi makan yang dimakan setiap makan, kemajuan atau penyimpangan
kebutuhan tubuh b.d klien terpenuhi hasil pemeriksaan kimia serum, status dari hasil yang diharapkan.
penurunan masukkan setelah dilakukan abdomen (Apendiks B) setiap 8 jam, 2. Untuk mengontrol mual dan
makanan sekunder intervensi keperawat dan pemeriksaan glukosa darah. muntah. Larutan NPT
terhadap mual dan an selama 2×24 jam. 2. Pertahankan puasa sampai mual dan memberikan semua asam-
muntah, pembatasan KH: muntah berkurang. Berikan antiemetik asam amino esensial, vitamin,
diet yang ditentukan Tidak lagi terjadi prn dan evaluasi keefektifannya. dan karbohidrat.
d.d penurunan berat penurunan berat Berikan NPT sesuai ketentuan. 3. kebiasaan diet sebelumnya
badan, keluhan badan, meng- 3. Bantu pasien dlam pemilihan mungkin tidak memuaskan
anoreksia, konsumsi makanan makanan/ cairan yang memenuhi pada pemenuhan kebutuhan
mengkonsumsi dengan peningkatan kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila saat ini untuk regenerasi
kurang dari 30% presentase, tidak ada diet dimulai. jaringan dan penyembuhan.
makanan, menyatakan ketidaknyamanan, 4. Beritahu dokter bila ada bising usus 4. Temuan ini menandakan ileus
ketidaknyamanan tidak mengalami kecil atau tidak ada atau distensi paralitik. Dekompresi gastrik
lambung, tonus otot malnutrisi. abdomen disertai dengan mual dan memungkinkan pankreas
buruk. muntah. Pasang selang NG untuk beristirahat.
menurunkan penghisapan intermiten 5. Hiperglikemia sementara
 sesuai pesanan. Irigasi selang dengan dapat terjadi sebagai akibat
salin normal prn untuk dari kerusakan sel beta dan
mempertahankan kepatenan. nekrosis pankreatik.
5. Bila glukosa darah diatas nilai normal, 6. Suplemen pankreatik
berikan insuli reguler sesuai pesanan. membantu dalam pencernaan
6. Bila makanan per oral diizinkan, lemak, protein, dan
berikan suplemen pankreatik yang karbohidrat. Perhatikan
ditentukan seperti pankrelipse peningkatan dalam masukan
pankreatin (Cotazym, VioKase), atau makanan dan pasase feses
garan empedu. Berikan diet lembut, setelah menggunakan
rendah lemak, tinggi protein sesuai suplemen ini. Bumbu
pesanan. merangsang dan lemak
merangsang aktivitas
pankreas. Lemak perlu lipase
dan empedu untuk dapat
benar-benar dicerna. Protein
membantu dalam perbaikan
jaringan. Pankreas
menghasilkan dan mensekresi
 lipase dan protease, semua
penting untuk pencernaan
dalam usus halus.

5 Risiko tinggi terhadap Tujuan : 1. Informasikan pasien bahwa suplemen 1. Pasien lebih kooperatif
kerusakan Mendemonstrasikan pankretik yang diresepkan harus dengan rencana pengobatan
penatalaksanaan keinginan untuk diminum sampai nilai enzim pankreas bila mereka memahami
pemeliharaan di memenuhi aktivitas kembali normal. bagaimana pengobatan
rumah b,d kurang perawatan diri pada 2. Berikan perjanjian tertulis untuk membantu memperbaiki
pengetahuan tentang saat pulang. kunjungan evaluasi dan instruksi penyakit mereka.
perawatan diri pada KH: perawatan tertulis, termasuk nama, 2. Instruksi verbal dapat dengan
saat pulang. Pasien dosis, tujuan, jadwal, dan efek mudah dilupakan.
mengungkapakan samping yang dapat dilaporkan 3. Satu episode pankreatitis
pemahaman tentang tentang obat-obatan yang diresepkan tidak mengatasi imunitas
instruksi perawatan untuk penggunaan di rumah. terhadap episode ulangan.
di rumah, mengung- 3. Anjurkan pasien mencari pertolongan Masukan alkohol berlebihan
kapkan kepuasan medis bila gejala kambuh dan adalah catatan baik sebagai
dengan rencana menghindari konsumsi alkohol. Rujuk faktor pemberat utama pada
perawatan di rumah. pasien pada kelompok pendukung pankreatitis.
alkoholik bila konsumsi alkohol
adalah masalah.
 LAPORAN KASUS

Nama pasien : TN. J

Tanggal lahir : 01/01/1985
Umur/jenis kelamin : 36 hari/bln/tahun L / P
Diagnosis medis : Pankreatitis akut
Hari/tanggal/jam masuk : Selasa/19-1-2021 jam 19.00
No Registrasi : 123456
Format diisi sejak pasien masuk ruang triase sampai pindah dari IGD
IMPLEMENTASI DAN
JAM CATATAN EVALUASI TINDAKAN
PERKEMBANGAN
TRIASE : Menerima pasien menggunakan SCORE TRIASE :
19.05 brandcar. ESI 2
Kondisi kesadaran CM, gelisah, TD 90/60 mmHg, frekuensi nadi
demam, tacipneu, takhikardia, 112 x/menit, frekuensi napas 27
diaphoresis, tampak kesakitan x/menit, suhu 38,5ºC, BB 75kg,
memegang perut bagian kiri atas, TB 179 CM
nyeri juga dirasakan ke area
punggung bawah, muntah terus
menerus cairan berwarna kuning,
tidak ada diare, terasa kembung
dan mengaku susah bernapas.
RUANG Memindahkan pasien ke ruangan TD 90/60 mmHg, frekuensi nadi
TINDAKAN/ tindakan/resusitasi 112 x/menit, frekuensi napas 28
RESUSITASI Pengkajian pasien x/menit, suhu 39,5ºC, saturasi O2
: 98%
Mengatur posisi semi fowler tapi p
19.15 Terdapat nyeri seperti rasa
asien berteriak kesakitan,
terbakar di epigastrium dan nyeri
kemudian area kaki (lutut)
pada semua kuadran apabila
ditinggikan
abdomen disentuh, tampak
kembung dan sklera tampak
Dipasang O2 binasal canule 3
ikterik, kulit tubuh kuning.
 liter/menit
Dipasang lead monitor bedside
19.20 Pengambilan darah vena untuk pe
meriksaan lab rutin, elektrolit, ser
um amilase dan lipase dan GDS
19.30 Dipasang IV cath no. 16 pada vena
radialis kiri cairan NaCl 0,9%,
Tampak tanda culen pada area
umbilikus dan tanda sindrome
turner pada panggul kiri.
19.45 Hasil lab;
GDS 354 mg/dl, Hb 10 mg/dl, leu
kosit 12.000 mm³, PCV 34%, trom
bosit 250.000, Na 136, K 4, Cl 86
Ca 5 mg/dl, Mg 1,20 mg/dl, fosfat
2 mg/dl, Amilase 180 U/L, Lipase
210 U/L, SGOT 80 U/L, SGPT 97
U/L, HDL 30 mg/dl,, LDL 230 mg
/dl
19.40 sudah diberikan

Program :

 NaCL 0,9% 3000 ml pada

dua jam pertama, selanjutnya 500
ml/jam
 Monitor intake output tiap
jam dan GDS tiap 3 jam
 Meperidin 3 x 10 mg/IV
 Reguler Insulin 10 IU/SC
 Pantoprazole 30 mg/IV
 Cefixim 3 x 1 gr/IV (skin
test hasil (-)
Sanmol 500 mg drip/infus
Calsium Chlorida 10% per IV
19.40 Melakukan pemasangan kateter produksi urine 200 ml warna
urine kuning kecoklatan seperti teh.
20.30 Melakukan pemeriksaan GDS Hasil GDS 110 mg/dl
dan memonitor TTV Kesadaran CM, TD 100/80 mmH
 g, frekuensi nadi 88 x/mnt, frekue
nsi napas 22 x/mnt, suhu 38ºC, ta
mpak keringat banyak, masih men
geluh nyeri tapi tidak kolik. Skala
nyeri 5 (0-10)
Rencana dilakukan USG dan CT Scan abdomen sebelum dipindahkan ke
ICU
 FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DI IGD

Nama Pasien : Tn. J Umur : 36hari/bulan/tahun No. MEDREC :.................................................

Jenis kelamin :L, Kategori : Merah/Kuning/Hijau/Hitam Tanggal masuk : Selasa/19-1-2021 Pkl. 19.00 WIB
Diagnosis Medis : Pankreatitis Akut Alamat rumah : ................................................................................
P
PENGKAJIAN ABCDE DX. KEPERAWATAN RENCANA TINDAKAN IMPLEMENTASI R
F
Keluhan utama □ Intoleransi aktivitas □ Atur posisi head tilt chin lift □ Mengatur posisi head tilt chin lift
Pasien mengatakan nyeri seperti terbakar □ Atur posisi jaw thrust
□ Mengatur posisi jaw thrust
□ Resiko intoleransi □
aktivitas Lakukan finger sweep
di epigastrium dan nyeri pada semua □ Melakukan finger sweep
□ Resusitasi Jantung paru 30 : 2
kuadran abdomen. (kompresi dada 30 nafas buatan 2)
Riwayat penyakit □ Pola napas tidak efektif □ Lakukan suctioning mucus □ Melakukan Resusitasi Jantung paru 30 : 2
□ Lakukan black blows/abdominal thrust (kompresi dada 30 nafas buatan 2)
……………………………………………… □ Gangguan pertukaran gas □ Pasang pipa oro faring/mayo □ Melakukan suctioning mucus
□ Pasang oksigen binasal canule 3 ltr/mnt
...................................................................... √ Penurunan curah jantung mll……....…. □ Melakukan black blows/abdominal thrust
□ Pasang ETT
□ Pemberian cairan infus □ Memasang pipa oro faring/mayo
Tingkat kesadaran : □ Resiko ketidakefektifan perfusi
Gastroinestinal √ NaCl 0,9 % 3000 ml pada dua jam □ Memasang oksigen 3 ltr/mnt
CM / Delirium / Samnollen / Coma pertama per…………..
□ Resiko ketidakefektifan perfusi √ 500 ml jam selanjutnya □ Membantu memasang ETT
GCS =........ E ……… M ……. V......... ginjal □ Pemberian therapy injek □ Memberikan cairan infus
√ Meperidin 3 x 10 mg/IV
□ Gangguan ventilasi spontan √ Reguler Insulin 10 IU/SC √ NaCl 0,9 % 3000 ml pada dua jam
TTV : TD 90/ 60 mmHg, Suhu 39,5ºC , √ Pantoprazole 30 mg/IV pertama
√ Cefixim 3 x 1 gr/IV √ 500 ml jam selanjutnya
√ Sanmol 500 mg drip/infus
Nadi 112x /m, Napas 28 x/m, □ Ketidakefektifan perfusi √ Calsium Chlorida 10% per IV
jaringan otak □ Pasang NGT / Decompressi lambung
Skala nyeri ......................... √ Pasang Catheter Urine / nelaton catheter
□ Ketidakefektifan perfusi □ Resusitasi cairan pasien dehidrasi
TB / BB : 179 cm/ 75 √Kg jaringan perifer □ Memberikan therapy injek
< 12 bln = 30 ml/kg BB dlm 1jam √ Meperidin 3 x 10 mg/IV
√ Nyeri Akut / Kronis √ Reguler Insulin 10 IU/SC
A. Airway
< 12 bln = 70 ml/kg BB dlm 5 jam √ Pantoprazole 30 mg/IV
□ Resko ketidakseimbangan √ Cefixim 3 x 1 gr/IV
□ Pangkal lidah jatuh
elektrolit > 12 bln = 30 ml / kg BB dlm 30 √ Sanmol 500 mg drip/infus
menit √ Calsium Chlorida 10% per IV
□ Benda asing
□ Kekurangan volume cairan □ Memasang NGT / Decompressi lambung
> 12 bln = 70 ml / kg BB dalam 2,5
jam
 √ Memasang Catheter Urine / nelaton catheter
□ Sputum/secret banyak □ Resiko kekurangan □ Resusitasi cairan luka Bakar total kebutuhan
□ Memberikan resusitasi cairan pasien dehidrasi
volume cairan cairan :
....................cc dalam.....................jam/infus
□ Edema laring/faring
□ Resiko
2-4 cc kg BB x luas luka bakar
□ Memberikan resusitasi cairan luka bakar
□ Kejang; lama kejang...............menit ketidakseimbangan volume
cairan  8 Jam ke-1 berikan ½ total total kebutuhan cairan :
kebutuhan 4 cc x ………..….kg BB x..............%
□ Frekwensi kejang ……..kali /………..
□ Retensi urine Hasil penghitungan
 16 jam selanjutnya berikan ½
□ Area kejang ; total / lokal total kebutuhan
□ Disfungsi Total kebutuhan.................................cc
motilitas □ Berikan transfusi darah
B. Breathing
gastrointestinal □ Jenis ; WB/PRC/Trombosit/…………….  8 Jam ke-1 =.................cc
□ Apneu □ Stridor
□ Gol darah/jumlah O/A/B/AB.................ml
□ Bradipnoe □ Ronchi  16 jam selanjutnya =.................cc
□ Penurunan kapasitas □ Hentikan
√ Tachipnoe □ PCH (+) □ Memberikan transfusi darah
adaptif intrakranial perdarahan
□ Wheezing (+) □ lainnya………….....
□ Pembebatan/depp ........................................................
□ Ketidakefektifan bersihan jalan □ Pasang Bidai
C. Circulation □ Bilas lambung □ Menghentikan perdarahan dengan cara :
napas
□ Akral dingin □ Sianosis □ ………………………………… □ …………………………………
□ Perdarahan mll ………/............cc □ …………………………...........
□ CRT >2 detik □ Nadi tdk teraba □ Resiko asfiksia √ Mengambil sampel darah / urine untuk
√ Pemeriksaan lab darah / urine
□ Turgor jelek □ Conjtv Anemi √ Hb
□ Kontaminasi pemeriksaan lab :
□ Diare, frekw...................x/hari √ Gula Darah
√ Distensi abdomen (+) / Ascites √ Trombosit √ Hb
√ Muntah; cairan lambung /darah...........ml √ Hipertermi √ leukosit √ Gula Darah
□ Luka bakar, Luas...........% Grade… √ Lipase & Amilase √ Trombosit
□ Edema ekstremitas / anasarka □ Hipotermi √ Natrium & Kalium √ leukosit
√ Icteric ; sclera / permukaan kulit tubuh √ HDL & LDL √ Lipase & Amilase
□ Melena ; …..cc, frekw ;...............x √ Natrium & Kalium
√ Keringat banyak sekali □ Ketidakefektifan termoregulasi
□ Atur posisi tidur ; head up …..° atau..………. √ HDL & LDL
□ Distensi kandung kemih (+)
□ Perilaku kekerasan □ Mengatur posisi tidur ; ................................
D. Dissability □ Monitoring lab serial ……….tiap...........jam
□ Pupil anisokor ; ka/ki………/.........mm terhadap orang lain □ Memonitor hasil lab serial ….………..........
□ Fraktur terbuka/tertutup
(Hasil lab serial lihat di lembar observasi)
□ Fraktur/deformitas daerah …...….......... □ Perilaku kekerasan □ Monitoring TTV tiap 15 menit/jam
□ ROM terhadap diri sendiri □ Memonitor TTV tiap.................menit/jam
E. Exposure
(Hasil monitoring lihat lembar observasi)
□ Monitoring intake-output tiap....................jam
□ Memonitor intake-output tiap.............jam
√ Luka / tanda culen pada area umbilkus dan (Hasil monitoring I-O lihat di lembar obsrvs)
tanda sindromr turner
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta :
EGC

Doenges, Marlynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Jakarta : EGC

Huddak, C.M & Gallo, B. M.1996. Keperawatan Kritis Pendekatan

Holistik. Edisi VI, Volume 11. Jakarta : EGC

Ignativicus & Donna, D.1995. Keperawatan Medikah Bedah : Proses

Pendekatan Keperawatan. Jakarta : EGC

Kusuma, H & Nurarif, A.H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC NOC. Edisi Revisi Jilid
3. Jogjakarta : MediAction

Nettina, M.S. 2001. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC

Price & Wilson. 1995. Patofisiologi, Konep Klinis Proses – Proses

Penyakit. Jakarta : EGC

Sabitsom, D.C. & Jr. M.D.2004. Sabitson Buku Ajar Keperawatan Bedah.
Jakarta : EGC

Smeltzer & Suzanna, C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Edisi 8. Jakarta : EGC