LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN KEBUTUHAN NUTRISI AKIBAT SISTEM

PENCERNAAN DAN METABOLISME ENDOKRIN
ULUKUS PEPTIKUM

Di susun oleh :
Ahmad Farid (2017200004)

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SAINS AL-QUR’AN
DI WONOSOBO
2019
 ULKUS PEPTIKUM

A. ANATOMI FISIOLOGI

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan
jika penuh seperti buah alpukat raksasaKapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2
L

Bagian utama dari lambung terdiri dari :

1. kardia
2. fundus
3. Pylorus
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

1. Mucosa.

2. Submucosa.

3. Muscularis.

4. Serosa.

1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti

enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk
memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak
volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan

untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa
nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.

3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.

Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan
menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan

4. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan

di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai
lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk
mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :

1. Sel goblet (goblet cell).

2. Sel parietal (parietal cell).
3. Sel chief (chief cell).
1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan
terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.
2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang
berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal
memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam
lambung mencapai pH 2.

3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsindalam bentuk

tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut
tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan
kematian pada sel tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang

menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan
secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung
asam lambung (HCI), pepsin, musin, danrenin. Asam lambung berperan sebagai
pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.

 Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang

lebih kecil.
 Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
 Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan
sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari susu
sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair
akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
 HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan
bakteri pada makanan.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi
lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian
pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot
pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang
bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi
(mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus
depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan
asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga
keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus

untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum.
Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal
demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam,
lambung kosong kembali.
 Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang
memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.

fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan

lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.Lambung
memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat, asam kuat
dan komponen pencerna makan

  Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus:

1. Fase sefalik
mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan
durasi  sangat pendek (dalam menit)
mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap
di  dalam pleksus sub mukosal
aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan
pelepasan gastrin oleh sel2 G
2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein
oleh pepsin
Durasi : 3-4 jam
Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg
proteksi thd reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu
Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses
penghancuran material
3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum
Durasi : lama ( berjam-jam)
Stimulasi dari CCK, GIP,
Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas
lambung.

B. DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
 C. ETIOLOGI

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh hal berikut :

• Ketidakseimbangan asam gastrik dan sekresi pepsin serta perubahan mukosa. (Charlene
dkk, 2001)
• Faktor lain yang menyebabkan Ulkus Pepetikum: Genetik, merokok, alkohol, kafeine, obat-
obatan (NSAID), kuman Helicobacter Pylori.
D. MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri
• Nyeri pekak, persisten; rasa terbakar pada mid epigastrium, atau dipunggung
• Nyeri hilang dengan makan atau minum antasida; bila lambung telah kosong dan alkali
menghilang nyeri kembali timbul
• Nyeri tekan tajam setempat yang ditimbulkan dengan memberi tekanan kuat pada
epigastrium atau sedikit tekanan garis tengah tubuh
2. Pirosis,(nyeri ulu hati)
• Sensasi terbakar pada esophagus atau lambung; karena adanya asam.
3. Muntah
• Jarang terjadi pada ulkus duodenum tak terkomplikasi
• Mungkin didahului oleh mual atau bisa saja tidak; biasanya mengikuti serangan nyeri hebat;
hilang dengan ejeksi kandungan asam lambung
4. Konstipasi dan perdarahan,
• Sebagai akibat diet dan obat
• Beberapa pasien yang mengalami perdarahan akibat ulkus akut tidak mempunyai keluhan
pencernaan sebelumnya, tetapi mengalami gejala
E. PATOFISIOLOGI

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa.

Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1) Sefalik
 Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.

2) Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3) Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi

gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi
lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara
kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa
terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat
karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan
usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar
mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan
lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat
dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung
terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang
mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel
mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin

Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila
pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi
medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah
lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua
dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
 Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing
dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada
pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum,
dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
F. PATHWAY

G. KOMPLIKASI

 Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah

dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
  Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam
rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
 Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke
dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
 Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut
dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk
bila ulkus sembuh atau rusak.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Diet
Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang
berlebihan dan hipermotilitas saluran gastrointestinal dengan menghindari makanan yang
sifatnya meningkatkan sekresi asam lambung. Pasien dianjurkan untuk makan apa saja yang
disukainya.Selain itu untuk menetralisir asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.
2. Berhenti Merokok
Pasien dianjurkan untuk berhenti merokok karena penelitian terbaru menunjukkan
bahwa merokok terus menerus dapat menghambat secara bermakna perbaikan ulkus.
3. Penurunan Stress dan Istirahat
Penurunan stress lingkungan adalah tugas sulit yang memerlukan intervensi fisik dan
mental pada pihak pasien dan bantuan serta kerjasama anggota keluarga. Stress dapat
meningkatkan sekresi asam lambung oleh karena itu intervensi penurunan stress perlu
dilakukan dengan melibatkan anggota keluarganya.
4. Obat- obatan seperti
a. Sucralfate
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung melapisi dasar ulkus
untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan
merupakan pilihan ke dua dari antacid. Sucralfat diminum 3-4x/hari dan tidak diserap ke
dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit tetapi bisa menyebabkan sembelit.
b. Antagonis H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine, dan nizatidine. Obat ini
mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di
dalam lambung dan duodenum. Diminum 1x/hari dan beberapa diantaranya diperoleh tanpa
resep dokter.
c. Omeprazole dan Iansoprazole
Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan
lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasanasam dan
efeknya berlangsung lama.
d. Antibiotik
 Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter Pylori.
Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan bila ulkus tidak memberikan respon
terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.
e. Misoprostol
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obet-obet anti
peradangan non steroid.

I. PENGKAJIAN

1. Keadaan Umum
2. Tanda –Tanda Vital: Tensi; Suhu; Nadi; Respirasi.
3. Riwayat pola makan pasien: pola makan tidak teratur, mengkonsumsi makanan yang
merangsang sekresi asam lambung seperti makanan pedas dan masam.
4. Riwayat merokok; bila ya seberapa banyak konsumsi dalam sehari.
5. Riwayat penggunaan obat anti inflamasi non steroid yang lama.
6. Riwayat minuman; kafein, alkohol berapa banyak dalam sehari.
7. Riwayat muntah; warna merah terang atau seperti kopi, jumlah.
8. Riwayat psikologis ; stress terhadap pekerjaan, keluarga, penyakit .
9. Riwayat keluarga terhadap penyakit ulkus peptikum.
10.Kaji BAB Pasien; bercampur darah, atau tidak, berapa kali.
11.Pemeriksaan fisik terfokus pada ulkus peptikum: Mata: konjungtiva merah muda,
Abdomen : pada palpasi untuk melokalisir nyeri tekan dan didapatkan nyeri tekan kuadran
atas tengah

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan asam gastrik, iritasi
mukosa dan spasme otot.
2. Ansietas berhubungan dengan koping penyakit akut, perdarahan, penatalaksanaan jangka
panjang.
3. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nyeri yang berkaitan
dengan makan.
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan
 K. RENCANA TINDAKAN

Intervensi
No Hr/tgl/jam Dx. Kep Tujuan Intervensi Ttd
1. Sabtu Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Pemberian analgesik
17/11/2018 keperawatan selama 2x24 jam 1. Monitor tanda vital
07.00 diharapkan pasien mampu sebelum dan setelah
mengembalikan fungsi memberikan analgesic
gastrointestinal dengan kriteria narkitik pada
hasil : pemberian dosisi
1. Toleransi (terhadap) pertama kali atau jika
makanan (4) ditemukan tanda-tanda
2. Nafsu makan (5) yang tidak biasanya
3. Warna feses (5) 2. Berikan kebutuhan
4. Waktu pengosongan kenyamanan dan
lambung (5) aktivitas lain yang
dapat membantu
relaksasi untuk
memfasilitasi
penurunan nyeri
3. Ajarkan tentang
penggunaan
analgesic,strategi untuk
menurunkan efek
samping,dan harapan
terkait dengan
keterlibatan dalam
keputusan pengurangan
nyeri
4. Kolaborasikan dengan
dokter apakah
obat,dosis, rute
pemberian,atau
perubahan interfal
dibutuhkan,buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip
analgesik
 Implementasi

Tanggal/ja No. Dx Implementasi Respon klien Ttd

m
17/11/2018 00132 1. Memonitor tanda vital sebelum
07.00 dan setelah memberikan
analgesic narkitik pada
pemberian dosisi pertama kali
atau jika ditemukan tanda-tanda
yang tidak biasanya
2. memberikan kebutuhan Ds : pasien mengatakan
kenyamanan dan aktivitas lain nyaman
yang dapat membantu relaksasi Do : pasien tampak rileks
untuk memfasilitasi penurunan
nyeri
3. mengajarkan tentang Ds : pasien mengatakan
penggunaan analgesic,strategi paham
untuk menurunkan efek Do : pasien tampak
samping,dan harapan terkait mengerti
dengan keterlibatan dalam
keputusan pengurangan nyeri
4. mengkolaborasikan dengan
dokter apakah obat,dosis, rute
pemberian,atau perubahan
interfal dibutuhkan,buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip analgesik
 DAFTAR PUSTAKA

https://rastirainia.wordpress.com/2010/02/08/laporan-pendahuluan-asuhan-keperawatan-
pada-pasien-ulkus-peptikum/
https://plus.google.com/+FikriNabiha/posts/XwmyPhaLiCd
https://eh9294wr.files.wordpress.com/2014/10/lambung.jpg
herdman heather.2015.NANDA international inc. Nursing diagnoses : definitions &
classifications 2015-2017.jakarta:penerbit buku kedokteran EGC
Moorhead sue.2016.nursing outcomes classification (NOC).indonesia:cv.mocomedia
pengawasan Elsevier inc
M Gloria.2016.nursing interventions classification (NIC).indonesia:cv.mocomedia
pengawasan Elsevier inc
 KOLITIS

A. Anatomi fisiologi

        Usus besar atau colon berbentuk saluran muscular beronga yang membentang
dari secum hingga canalis ani dan dibagi menjadi sekum, colon (assendens,
transversum, desendens, dan sigmoid), dan rectum. Katup ileosekal mengontrol
masuknya kimus ke dalam kolon, sedangkan otot sfingter eksternus dan internus
mengotrol keluarnya feses dari kanalis ani. Diameter kolon kurang lebih 6,3 cm
dengan panjang kurang lebih 1,5 m.
                         Usus besar memiliki berbagai fungsi, yang terpenting adalah absorbsi
air dan elektrolit. Ciri khas dari gerakan usus besar adalah pengadukan haustral.
Gerakan meremas dan tidak progresif ini menyebabkan isi usus bergerak bolak balik,
sehingga memberikan waktu untuk terjadinya absorbsi. Peristaltik mendorong feses
ke rectum dan menyebabkan peregangan dinding rectum dan aktivasi refleks defekasi.
                         Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam kolon berfungsi mencerna
beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam kolon juga
berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk
fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan
gangguan pada bakteri-bakteri di dalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa
menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air sehingga terjadilah diare.
                         Gerak dan sekresi Kolon Pergerakan kolon terdiri dari kontraksi
segmentasi dan gelombang peristaltik seperti yang terdapat pada usus halus.
Kontraksi segmentasi mencampur isi kolon dan dengan lebih banyak menyentuhkan
isi ke mukosa, mempermudah absorbsi. Gelombang peristaltik mendorong isi ke
rektum, walaupun kadang-kadang terlihat antiperistaltik yang lemah. Kontraksi tipe
ke tiga yang terdapat hanya pada kolon adalah mass action contraction, di mana
terdpat kontraksi otot polos yang serentak meliputi daerah yang luas.. Kontraksi ini
terjadi pada pars desenden dan sigmoid dan berperan untuk mengosongkan kolon
dengan cepat. Kontraksi ini merupakan kekuatan kontraksi yang jelas waktu defekasi.
                         Pergerakan kolon dikoordinasi oleh gelombang lambat kolon.
Frekuensi gelombang ini, tidak seperti gelombang pada usus halus, meningkat
sepanjang kolon, dari kira-kira 2 x / menit pada katup ileocaecal sampai 6 x / menit
pada signoid. Sekresi kukus oleh kelenjar kolon dirangsang oleh kontak antara sel-sel
kelenjar dan isi kolon. Tidak ada hubungan hormonal atau saraf berperan dalam
respon dasar sekresi, walaupun beberapa sekresi tambahan dapat dihasilkan oleh
respon reflek lokal melalui nervus pelvicuc dan splanknikus. Tidak ada enzem
pencernaan disekresi dalam kolon.

B. Definisi
 Kolitis adalah radang pada kolon. Radang ini disebabkan akumulasi cytokine
yang mengganggu ikatan antar sel epitel sehingga menstimulasi sekresi kolon,
stimulasi sel goblet untuk mensekresi mucus dan mengganggu motilitas kolon.
Mekanisme ini menurunkan kemampuan kolon untuk mengabsorbsi air dan menahan
feses ( Tilley et al, 1997).
                         Kolitis dapat disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain infeksi akut
atau kronik oleh virus, bakteri, dan amoeba, termasuk keracunan makanan. Kolitis
dapat juga disebabkan gangguan aliran darah ke daerah kolon yang dikenal dengan
kolitis iskemik. Adanya penyakit autoimun dapat menyebabkan kolitis, yaitu kolitis
ulseratif dan penyakit Cohrn. Kolitis limfositik dan kolitis kolagenus disebabkan
beberapa lapisan dinding kolon yang ditutupi oleh sel-sel limfosit dan kolagen. Selain
itu, kolitis dapat disebabkan zat kimia akibat radiasi dengan barium enema yang
merusak lapisan mukosa kolon, dikenal dengan kolitis kemikal.

C. Etiologi

 Kolitis bisa menjalar ke belakang sehingga menyebabkan proktitis. Penyebab

dari kolitis ada beberapa macam antara lain ( Tilley et al, 1997) :
·      Infeksi : Trichuris vulpis, Ancylostoma sp, Entamoeba histolytica, Balantidium
coli, Giardia spp, Trichomonas spp, Salmonella spp, Clostridium spp, Campylobacter
spp, Yersinia enterolitica, Escherichia coli, Prototheca, Histoplasma capsulatum,
dan Phycomycosis.
·      Faktor familial/genetik
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripadaorang kulit
hitam dan orang Cina, dan insidensinya meningkat (3sampai 6 kali lipat) pada orang
Yahudi  dibandingkan  dengan  orangnon  Yahudi.  Hal  ini  menunjukkan  bahwa  dapat
·      ada predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit ini
·      Trauma : benda asing, material yang bersifat abrasif.
·      Alergi : protein dari pakan atau bisa juga protein bakteri.
·      Polyps rektokolon
·      Intususepsi ileokolon
·      Inflamasi : Lymphoplasmacytic, eoshinophilic, granulopmatous, histiocytic
·      Neoplasia : Lymphosarcoma, Adenocarcinoma
·      Sindrom iritasi usus besar (Irritable Bowel Syndrome)

D. Manifestasi klinis

Kebanyakan gejala Colitis ulserativa pada awalnya adalah berupa buang air besar

yang lebih sering. Gejala yang paling umum dari kolitis ulseratif adalah sakit perut
dan diare berdarah. Pasien juga dapat mengalami:
a.  Anemia
b.  Fatigue/ Kelelahan
c.  Berat badan menurun
d.  Hilangnya nafsu makan
e.   Hilangnya cairan tubuh dan nutrisi
 f.   Lesi kulit (eritoma nodosum)
g.   Lesi mata (uveitis)
h.   Nyeri sendi
i.    Kegagalan pertumbuhan (khususnya pada anak-anak)
j.   Buang air besar beberapa kali dalam sehari (10-20 kali sehari)
k.  Terdapat darah dan nanah dalam kotoran.
l.   Perdarahan rektum (anus).
m. Rasa tidak enak di bagian perut.
n.  Mendadak perut terasa mulas.
o.  Kram perut.
p.  Sakit pada persendian.
q.  Rasa sakit yang hilang timbul pada rectum
r.   Anoreksia
s.   Dorongan untuk defekasi
t.   Hipokalsemia
                         Sekitar setengah dari orang-orang didiagnosis dengan kolitis ulserativa
memiliki gejala-gejala ringan. Lain sering menderita demam, diare, mual, dan kram
perut yang parah. Kolitis ulserativa juga dapat menyebabkan masalah seperti radang
sendi, radang mata, penyakit hati, dan osteoporosis. Tidak diketahui mengapa masalah
ini terjadi di luar usus. Para ilmuwan berpikir komplikasi ini mungkin akibat dari
peradangan yang dipicu oleh sistem kekebalan tubuh. Beberapa masalah ini hilang
ketika kolitis diperlakukan.
                         Presentasi klinis dari kolitis ulserativa tergantung pada sejauh mana
proses penyakit. Pasien biasanya hadir dengan diare bercampur darah dan lendir, dari
onset gradual. Penyakit ini biasanya disertai dengan berbagai derajat nyeri perut, dari
ketidaknyamanan ringan untuk sangat menyakitkan kram.
                         Kolitis ulseratif berhubungan dengan proses peradangan umum yang
mempengaruhi banyak bagian tubuh. Kadang-kadang terkait ekstra-gejala usus adalah
tanda-tanda awal penyakit, seperti sakit, rematik lutut pada seorang remaja. Kehadiran
penyakit ini tidak dapat dikonfirmasi, namun, sampai awal manifestasi usus.

E. Patofisiologi

Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi,
sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak
sangat sakit. Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana
penderita memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada
perut bawah dan tinja yang berdarah dan berlendir.
                         Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja
mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air
besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel
darah putih. Gejala umum berupa demam, bisa ringan atau malah tidak muncul.
Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar
sebanyak 10-20 kali/hari.
                         Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada
rektum yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada
malam haripun gejala ini tidak berkurang. Tinja tampak encer dan mengandung
nanah, darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir
seluruhnya berisi darah dan nanah.
                         Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat badannya
berkurang.Kolitis ulseratif adalah penyakit ulseratif dan inflamasi berulang dari
lapisan mukosa kolon dan rectum. Penyakit ini umumnya mengenai orang kaukasia,
termasuk keturunan Yahudi. Puncak insidens adalah pada usia 30-50 tahun. Kolitis
ulseratif adalah penyakit serius, disertai dengan komplikasi sistemik dan angka
mortalitas yang tinggi. Akhirnya 10%-15% pasien mengalami karsinoma kolon.
Kolitis ulseratif mempengaruhi mukosa superfisisal kolon dan
dikarakteristikkan dengan adanya ulserasi multiple, inflamasi menyebar, dan
deskuamasi atau pengelupasan epitelium kolonik. Perdarahan terjadi sebagai akibat
dari ulserasi. Lesi berlanjut, yang terjadi satu secara bergiliran, satu lesi diikuti lesi
yang lainnya. Proses penyakit mulai pada rectum dan akhirnya dapat mengenai
seluruh kolon. Akhirnya usus menyempit, memendek dan menebal akibat hipertrofi
muskuler dan deposit lemak.
F. Pathway

G. Komplikasi

Perdarahan, merupakan komplikasi yang sering menyebabkan anemiakarena

kekurangan zat besi. Pada 10% penderita, serangan pertama sering menjadi berat,
dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi.
 ·      Kolitis Toksik, terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus.
Kerusakan ini menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding usus
terhenti, sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya. Perut tampak
menggelembung. Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya mengalami
pelebaran.
·      Kanker Kolon (Kanker Usus Besar). Resiko kanker usus besar meningkat pada
orang yang menderita kolitis ulserativa yang lama dan berat.
·      Bersifat lokal atau sistemik 
·      Fistula dan fisura abses rectal
·      Dilatasi toksik atau megakolon
·      Perforasi usus
·      Karsinoma kolon

H. Penatalaksanaan medis

·         Terapi Obat - obatan

Terapi obat-obatan. Obat-obatan sedatif dan antidiare/antiperistaltik digunakan untuk
mengurangi peristaltik sampai minimum untuk mengistirahatkan usus yang
terinflamasi. Terapi ini dilanjutkan sampai frekuensi defekasi dan kosistensi feses
pasien mendekati normal.
Sulfonamida seperti sulfasalazin (azulfidine) atau sulfisoxazol (gantrisin) biasanya
efektif untuk menangani inflamasi ringan dan sedang. Antibiotik digunakan untuk
infeksi sekunder, terutama untuk komplikasi purulen seperti abses, perforasi, dan
peritonitis. Azulfidin membantu dalam mencegah kekambuhan. (Brunner & Suddarth,
2002, hal 1107-1108).
·         Pembedahan
Pembedahan umunya digunakan untuk mengatasi kolitis ulseratif bila penatalaksaan
medikal gagal dan kondisi sulit diatasi, intervensi bedah biasanya diindikasi untuk
kolitis ulseratif. Pembedahan dapat diindikasikan pada kedua kondisi untuk
komplikasi seperti perforasi, hemoragi, obstruksi megakolon, abses, fistula, dan
kondisi sulit sembuh.(Cecily Lynn betz & Linda sowden. 2007, hal 323-324)
·         Masukan diet dan cairan
Cairan oral, diet rendah residu-tinggi protein-tinggi kalori, dan terapi suplemem
vitamin dan pengganti besi diberikan untuk memenuhui kebutuhan nutrisi. Ketidak-
seimbangan cairan dan elektrolit yang dihubungkan dengan dehidrasi akibat diare,
diatasi dengan terapi intravena sesuai dengan kebutuhan. Adanya makanan yang
mengeksaserbasi diare harus dihindari. Susu dapat menimbulkan diare pada individu
intoleran terhadap lactose.Selain itu makanan dingin dan merokok juga dapat
dihindari, karena keduanya dapat meningkatkan morbilitas usus. Nutrisi parenteral
total dapat diberikan. (Brunner & Suddarth, 2002, hal 1106-1107).
             ·         Psikoterapi
Ditunjukkan untuk menentukan faktor yang menyebabkan stres pada pasien,
kemampuan menghadapi faktor-faktor ini, dan upaya untuk mengatasi konflik
 sehingga mereka tidak berkabung karena kondisi mereka. (Brunner & Suddarth, 2002,
hal 1108).

I. Pengkajian

a.       Data Biografi: Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan

b.      Data Dasar Pengkajian Klien
1)   Aktivitas/istirahat
Gejala: 
·      Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah 
·      Insomnia, tidak tidur semalaman karena diare 
·      Merasa gelisah dan ansietas 
·      Pembatasan aktivitas/kerja sehubungan dengan efek proses penyakit.
2)   Sirkulasi
Tanda:
·      Takikardia Crospons terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi, dan nyeri.
·      Kemerahan area akimonsis (kekurangan vitamin K) 
·      TD: hipotensi, termasuk postural 
·      Kulit/membran mukosa, turgor buruk, kering, lidah pecah (dehidrasi/malnutrisi)
3)   Integritas ego
Gejala: 
·      Ansietas, ketakutan, emosi, kesal, misalnya perasaan tak berdaya/tak ada harapan
·      Faktor stress akut/kronis, misalnya hubungan dengan keluarga/pekerjaan,
pengobatan yang mahal 
·      Faktor budaya peningkatan prevalensi dari populasi Yahudi 
Tanda:  
·      Menolak, perhatian menyempit, depresi.
4)   Eliminasi
Gejala: 
·      Tekstur feses bervariasi dari bentuk lunak sampai batu atau berair 
·      Episode diare berdarah tak dapat diperkirakan, hingga timbul, sering tak dapat
dikontrol (sebanyak 20 – 30 kali defekasi/hari)
·      Perasaan dorongan/kram (temosmus), defekasi berdarah/pus/ mukosa dengan
atau tanpa keluar feses. 
·      Perdarahan per rectal 
·      Riwayat batu ginjal (dehidrasi)
Tanda: 
·      Menurunnya bising usus, tak ada peristoltik atau adanya peristoltik yang dapat
dilihat. 
·      Hemosoid, fisura anal (25 %), fisura perianal
·      Oliguria
5)   Makanan/ cairan
Gejala: 
 ·      Anoreksia, mual/muntah 
·      Penurunan berat badan 
·      Tidak toleran terhadap diet/sensitif misalnya buah segar/sayur 
·      Produk susu makanan berlemak. 
Tanda: 
·      Penurunan lemak subkutan/massa otot 
·      Kelemahan tonus otot dan turgor kulit buruk 
·      Membran mukosa pucat, luka, inflamasi rongga mulut
6)   Higine
Tanda: 
·      Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri  
·      Stomatitis menunjukkan kekurangan vitamin 
·      Bau badan
7)   Nyeri/kenyamanan
Gejala: 
·      Nyeri/nyeri tekan pada kwadran kiri bawah (mungkin hilang dengan defekasi) 
·      Titik nyeri berpindah, nyeri tekan (arthritis) 
·      Nyeri mata, fotofobia (iritis) 
Tanda:
·      Nyeri tekan abdomen/distensi
8)   Keamanan
Gejala: 
·      Riwayat lupus eritoma tous, anemia hemolitik, vaskulitis,. 
·      Arthritis (memperburuk gejala dengan eksoserbasi penyakit usus) 
·      Peningkatan suhu 39,6 – 40 ºC (eksoserbasi akut) 
·      Penglihatan kabur 
·      Alergi terhadap makanan/produk susu (mengeluarkan histamine ke dalam usus
dan mempunyai efek inflamasi) 
Tanda: 
·      Lesi kulit mungkin ada misalnya: eritoma nodusum (meningkat), nyeri,
kemerahan dan membengkak pada tangan, muka, plodeima gangrionosa (lesi tekan
purulen/lepuh dengan batas keunguan) 
·      Ankilosa spondilitis
·      Uveitis, kongjutivitis/iritis.
9)   Seksualitas
Gejala: frekuensi menurun/menghindari aktivitas seksual
10)     Interaksi sosial
Gejala: 
·      Masalah hubungan/peran sehubungan dengan kondisi 
·      Ketidakmampuan aktif dalam sosial

J. Diagnosa keperawatan
a.       Diare berhubungan dengan inflamasi, iritasi, atau malabsorpsi usus ditandai
dengan peningkatan bunyi usus/ peristaltik, defikasi sering dan berair, perubahan
warna feses, dan nyeri abdomen, kram.
b.      Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan:
diare ditandai dengan mual, muntah, dan diare berat.
c.       Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorpsi
nutrien, status hipermetabolik, secara medik masukan makanan dibatasi ditandai
dengan penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan/ massa otot, tonus otot
buruk, bising usus, konjungtiva dan membrane mukosa pucat serta menolak untuk
makan.
d.       Ansietas berhubungan dengan factor psikologis/ rangsangan simpatis (proses
inflamasi), ancaman konsep diri (dirasakan atau aktual), ancaman terhadap perubahan
status kesehatan, status sosioekonomis, fungsi peran, pola interaksi ditandai
dengan eksaserbasi penyakit tahap akut, peningkatan tegangan, distensi, ketakutan,
menunjukan masalah tentang perubahan hidup, perhatian pada diri sendiri.
e.       Nyeri akut berhubungan dengan hiperperistaltik, diere lama, iritasi kulit/ jaringan,
eksoriasi fisura perirektal; fistula ditandai dengan nyeri abdomen kolik/ kram/ nyeri
menjalar, perilaku berhati- hati/ distraksi, gelisah, nyeri wajjah, dan perhatian pada
diri sendiri.
f.       Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat, dan tidak
mengenal sumber ditandai dengan pertanyaan, meminta informasi, pernyataan salah
konsep, tidak akurat mengikuti instruksi, dan terjadi komplikasi/ eksaserbasi yang
dapat dicegah.
 K. Rencana tindakan keperawatan

No Hr/tgl/jam Dx.kep Tujuan Intervensi Ttd

1. Senin Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan Manajemen gangguan
19/11/2018 nutrisi : kurang dari keperawatan selama 2x24 jam makan :
20.00 kebutuhan tubuh diharapkan pasien mampu 1. Monitor asupan
mengontrol status nutrisi dengan kalori makanan
criteria hasil : harian
1. Asupan gizi (4) 2. Beri dukungan
2. Asupan makanan (5) sembari klien juga
3. Asupan cairan (5) berusaha
4. Energi (5) mengintregasikan
perilaku makan yang
baru, perubahan citra
tubuh dan perubahan
gaya hidup
3. Ajarkan dan dukung
konsep nutrisi yang
baik dengan klien
4. Rundingkan dengan
tim kesehatan lainya
setiap hari terkait
perkembangan klien

Impementasi
Tanggal/ja No.dx Implementasi Respon klien Ttd
m
19/11/2018 00002 1. Memonitor asupan kalori makanan
20.00 setiap hari
2. Memberikan dukungan (misalnya Ds : pasien mengatakan nyaman
terapi relaksasi, latihan desensitisasi, Do : pasien tampak rileks
kesempatan untuk membicaran
perasaan) sembari klien juga
berusaha mengintregasikan perilaku
makan yang baru, perubahan citra
tubuh dan perubahan gaya hidup
3. Mengajarkan dan member dukungan Ds : klien mengatakan paham
mengenai konsep nutrisi yang baik Do : klien tampak mengerti
bersama klien
4. Merundingkan dengan tim kesehatan
lainya setiap hari terkait
perkembangan klien

DAFTAR PUSTAKA

https://plus.google.com/112358494087039504556/posts/Kys9dwvyTJ5
herdman heather.2015.NANDA international inc. Nursing diagnoses : definitions &
classifications 2015-2017.jakarta:penerbit buku kedokteran EGC
Moorhead sue.2016.nursing outcomes classification (NOC).indonesia:cv.mocomedia
pengawasan Elsevier inc
M Gloria.2016.nursing interventions classification (NIC).indonesia:cv.mocomedia
pengawasan Elsevier inc
https://www.slideshare.net/aminudinharahap/laporan-pendahuluan-kolitis
https://hellosehat.com/hidup-sehat/tips-sehat/kolitis-radang-usus/