Bab Ii
Bab Ii
TINJAUAN PUSTAKA
A. Diabetes Melitus
1. Definisi
2. Klasifikasi
berbasis etiologi dan kriteria diagnosis untuk diabetes yang diperbaharui pada
resistensi insulin.
10
kalkulus, lainnya.
insulin, lainnya.
Diabetes
melitus
gestasional
3. Diagnosis
dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole
kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
keluhan klasik.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam kurang dari 140 mg/dL
(Perkeni, 2011).
4. Faktor Resiko
1) Faktor keturunan
4) Umur
5. Penatalaksanaan
selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum
hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu,
15
OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya
a. Edukasi
Diabetes melitus tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup
(Perkeni, 2011).
c. Latihan Jasmani
d. Terapi farmakologis
1) Sulfonilurea
2) Glinid
post prandial.
tiazolidindion)
alfa (akarbose)
dan flatulens.
e) DPP-IV inhibitor
2. Injeksi
a) Insulin
3) Ketoasidosis diabetik
21
IMA, stroke)
perencanaan makan
jenis, yakni:
insulin)
terjadinya hipoglikemia.
22
insulin.
muntah.
3. Terapi Kombinasi
kombinasi insulin.
24
6. Komplikasi
makroangiopati.
diabetes adalah penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan
B. Trigliserida
(Sherwood, 2010). Tiga asam lemak yang paling sering terdapat dalam
trigliserida adalah:
atom hidrogen.
ii. Asam oleat, mempunyai 18 rantai karbon tetapi mempunyai satu ikatan
(Guyton (2007)
Tabel 2. Klasifikasi Trigliserida menurut ATP III (Adult Treatment Panel III)
Ketika sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah
dalam darah sangat dibutuhkan oleh tubuh, namun konsumsi makanan yang
dalam sel-sel lemak, dan merupakan 99% komponen dari volume sel. Sel-sel
Trigliserida merupakan ester dari alkohol gliserol dan tiga asam lemak
Lemak yang paling banyak dalam makanan adalah trigliserida, yang tersusun
dari sebuah inti gliserol dan tiga rantai panjang asam lemak (Guyton and
Hall, 2007; Mayes, 2003). Sejumlah kecil trigliserida (10%) dicerna dalam
lambung oleh enzim lipase yang disekresi oleh kalenjar ludah dan ditelan
dalam usus halus. Tahap awal pencernaan lemak adalah emulsifikasi lemak,
yaitu memecah gumpalan lemak menjadi ukuran yang sangat kecil sehingga
enzim pencernaan yang larut air dapat bekerja pada permukaan gumpalan
asam lemak dan monogliserida akan diserap sel mukosa intestinal dengan
cara difusi pasif ke bagian dalam sel epitel (Linder, 1992). Setelah memasuki
sel epitel, asam lemak dan monogliserida diambil oleh retikulum endoplasma
yang kemudian mengalir melalui duktus limfe toraksikus dan menuju aliran
darah (Guyton and Hall, 2007). Kilomikron tidak langsung diambil oleh hati.
Trigliserida yang berlebihan baik dari hasil lipogenesis maupun dari asam
lemak bebas akan disekresikan ke dalam darah sebagai Very Low Density
a. Jalur eksogen
Kolesterol dan free fatty acid yang masuk ke dalam tubuh lewat asupan
akan diserap di intestinal mikrovili dimana kolesterol dan free fatty acid
terdapat pada permukaan sel endotel. Akibat hidrolisis ini maka akan
terbentuk asam lemak dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas akan
menembus endotel dan masuk ke dalam jaringan lemak atau sel otot
bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati
(Adam, 2007).
b. Jalur endogen
dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis
dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan
LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan
menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam
plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh
5. Hipertrigliseridemia
(Silbernagel, 2007).
1) Ultrasentrifus
semakin rendah berat jenisnya. Berat jenis lemak murni lebih rendah
2) Elektroforesis
dari selulosa atau kertas saring yang diletakkan pada medan listrik
3) Enzimatik kolorimetrik
2003). Untuk pemeriksaan ini pasien disuruh untuk puasa minimal 12 jam
atau maksimal 14 jam, sampel darah diperoleh melalui vena punksi pada vena
Setelah itu serum dipisahkan dari bekuan darah dan siap untuk dilakukan
Diabetes melitus tipe 2 dicirikan dengan keadaan resistensi insulin dan atau
meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (free fatty acid)
yang berlebihan. Free fatty acid yang berlebihan ini akan memasuki aliran darah,
sebagian digunakan sebagai sumber energi, dan sebagian akan dibawa ke hati
terhadap kerja insulin, akibatnya dibutuhkan kadar insulin lebih banyak untuk
terjadinya resistensi insulin adalah skelet dan hepar. Pembesaran depot lemak
viseral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas
Abnormalitas lipoprotein yang secara umum terdapat pada pasien diabetes tipe 2
LDL berubah ke bentuk densitas yang lebih kecil yang lebih bersifat aterogenik.
pada pasien diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya
trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas lipoprotein lipase
Lemak viseral memiliki densitas reseptor adrenergik yang tinggi sehingga akan
akhirnya akan meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam darah. Peningkatan
berbagai organ, antara lain jantung, hepar, otot skelet, pankreas, dan ginjal
(Siregar, 2011).
Pada otot skelet, terjadinya peningkatan kadar asam lemak dalam darah akan
stimulasi insulin, glukosa akan gagal masuk ke sel otot. Hal tersebut ditengarai
di otot skelet dan jaringan lemak jika terdapat stimulasi insulin, GLUT-4
TNF alfa dan IL-6 akan mengganggu fosforilasi reseptor insulin sehingga akan
(Rindiastuti, 2011).