STEP 7

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari pankreas?

Pancreas merupakan suatu organ yang berada di region epigastrika dan kuadran kiri
atas.Terdiri dari 3 bagian yaitu caput, corpus dan cauda.Caput pancreas berbentuk pipih
dengan facies anterior dan facies posterior.Pada bagian yang berbatasan dengan corpus
membentuk procssus uncinatus. Diantara processus uncinatus dan corpus terdapat incisura
pankreatica yang ditempati oleh vasa mesenterica superior. Truncus coeliacus terletak pada
margo superior pankreatis dan vasa lienalis (cabang truncus coeliacus) terbentang sepanjang
margo tersebut. Vasa lienalis tersebut setelah sampai dihilus lienalis akan mempercabangkan
vasa lienalis, gastrica breves dan gastroepiploica sinistra. Pankreas memiliki duktus untuk
sekresi enzim2 pencernaan yaitu duktus pankreatikus wirsungi dan kadan2 ada duktus
pankreatikus santorini.Duktus pankreatikus mayor memiliki m. sphincter ductus pancratici
untuk mengatur keluarnya kelenjar.
 INNERVASI : saraf simpatis torachal 6-10 dan parasimpatis dari truncus vagalis.

VASKULARISASI : a. pancreaticoduodenale superior (cabang dari truncus coeliacus)

a. pancreaticoduodenale inferior ( cabang dari a mesenterica sup)

rr. pancreatici a. lienalis

Anatomi klinik. Snell

1. fisiologi pancreas
terdapat 3 rangsangan dasar yang penting dalam menyebabkan sekresi pankreatik:

- asetilkolin, yang dilepaskan oleh nervus vagus parasimpatis demikian juga

dari saraf2 kolinergik di dalam system saraf enteric
- kolesistokinin, yang disekresikan oleh mukosa duodenum dan jejunum
bagian atas ketika makanan masuk ke dalam usus halus
- sekretin, yang disekresikan oleh mukosa duodenum dan jejunum yang
sama ketika makanan yang sangat asam masuk ke usus halus.
Asetilkolin dan kolesistokinin menyebabkan pancreas mensekresi enzim2 pencernaan
dengan jumlah cairan yang relative sedikit sedangkan sekretin merangsang sekresi larutan
natrium bikarbonat .

Sekresi pankreatik terjadi dalam 3 fase yaitu:

- fase sefalik: sinyal2 saraf yg sama dari otak yang menyebabkan asetilkolin
dilepaskan oleh ujung2 n. vagus dalam pancreas. Hal ini menyebabkan sejumlah enzim
dilepaskan ke dalam duktus pankreatikus  enzim dlm jumlaah sedang di ekskresikan ke
dlm asini pancreas, menghasilkan krg lebih 20% dari total sekresi pancreas sesudah
makan. Namun sejumlah kecil sekresi pancreas keluar dari ductus pankreatikus ked lm
usus krn hnya sedikit air dan elektrolit yg di sekresikan bersama enzim.
- fase gastric: rangsangan saraf terhadap sekresi enzim berlangsung terus
menghasilkan lagi 5-10% dari enzim yang disekresikan sesudah makan. Walaupun
demikian hanya sejumlah kecil yang masuk ke dalam duodenum karena kurangnya
cairan.
- Fase intestinal: sesudah kimus 9hasil pencernaan yg sudah dip roses di
lambung) masuk ke dalam usus halus, sekresi pancreas menjadi sangat banyak, terutama
sebagai respon terhadap hormone sekretin.
Fisiologi Guyton & Hall

2. mengapa pasien merasakan nyeri di epigastrium dan nyeri punggung?

Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang terletak di epigastrium, jika pankreas
terjadi peradangan akan menstimulasi saraf somatik di peritoneum parietal yang
menyebabkan nyeri di bagian epigastrium dan bisa menyebar ke punggung.
 Batu empedu menyumbat sfingter oddicairan empedu dan enzim pancreas reflux ke
pancreasperadangan pada pancreasrespon nflamasi menstimulasi saraf somatic di
peritoneum parietalnyeri di epigastrium dan menyebar ke punggung.
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

3. Mengapa pada px fisik ditemukan hematom di daerah umbilicus dan pinggang?

Batu empedu di sfingter oddireflux cairan empedu dan enzim pancreas ke
pancreastekanan intraductal meningkat dan enzim proteolitik ter aktivasi dini(elastase
mencerna jaringan elastin pembuluh darah)pembuluh darah
pecahperdarahan/hematom di umbilicus dan pinggang.

PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

4. Apa hubungan riwayat penyakit batu empedu dengan scenario

Batu empedu di sfingter oddimemblock cairan empedu dan enzim pancreas menuju
duodenumreflux ke pancreasasam empedu mempercepat pengaktivan tripsinogen
menjadi tripsintripsin meng-aktivkan proenzim supaya aktiv(elastase, fosfolipase A,
kalikrein, dan kimotripsin)autodigestifperadangan pada pancreasrespon inflamasi
menstimulasi saraf somatic peritoneum parietal(nyeri) dan elastase mencerna jaringan
elastin pembuluh darah(pembuluh darah pecahperdarahanhematom )
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

5. Mengapa dokter mencurigai autodigesti?

Batu empedu di sfingter oddimemblock cairan empedu dan enzim pancreas menuju
duodenumreflux ke pancreasasam empedu mempercepat pengaktivan tripsinogen
menjadi tripsintripsin meng-aktivkan proenzim supaya aktiv(elastase, fosfolipase A,
kalikrein, dan kimotripsin)autodigestifperadangan pada pancreasrespon inflamasi
menstimulasi saraf somatic peritoneum parietal(nyeri) dan elastase mencerna jaringan
elastin pembuluh darah(pembuluh darah pecahperdarahanhematom )
 PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

6. Mengapa akan direncanakan pemeriksaan USG abdomen pada skenario?

USG dapat menunjukkan pembengkakan pancreas atau difus dengan eksoparenkim yang
berkurang, pseudokista didalam atau diluar pancreas. Juga dapat untuk melihat saluran
empedunya, untuk membedakan etiologic pancreatitis akut karena batu di saluran
empedu atau karena etiologic yang lain.
Gold standard pancreatitis adaalah serum amylase. Jika ditemukan peningkatan kadar
amylase serum lebih dari 2x kadar normal dalam 24-72 jam pertama dan ditemukan kadar
amylase urin meningkat sampai 2 minggu setelah pancreatitis akut dpat ditegakkan
diagnosis pancreatitis akut.
ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114 PANCREATITIS AKUT

7. Bagaimana hubungan trigliserid yang tinggi terhadap keluhan pasien?

8. Bagaimana patfis dan patogenesis dari skenario?

Pathogenesis
 PATOLOGI ROBINS KUMAR

9. Bagaimana Interpretasi dari hasil lab dan ttv pada kasus diskenario?
HASIL LAB :
Hb 13,5 gr/dl normal
Leukosit 18rb/ml  naik ( N : 4-11rb/ml)
AST 450 u/L naik ( N : 10-35U/L)
ALT 350U/Lnaik ( N : 10-35U/L)
Amylase 550U/Lnaik (N : 30-100 U/L)
Lipase 620U/L naik (N : 10-140U/L)
GDS 320mg/dlnaik (N: <200mg/dl)
Trigliserid 1.050mg/dlnaik (N : <150mg/dl)
TTV :
TD 90/50 hipotensi ( N : 120/80mmHg)
Nadi 120x/mnt takikardi ( N : 60-100x/mnt)
RR 28x/mnt naik ( N : 16-24x/mnt)
Suhu 38,5naik/demam ( N: 36,6-37,2)

10. Apa diagnosis dan dd pada kasus diskenario?

Dx : Pancreatitis akut
DD : dilihat dari nyeri hebat perut bagian atas
- Kolesistitis akut
- Kolangitis
 - Gastritis
- Peptic ulcer disease
- Kolik batu empedu

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114

11. Bagaimana alur diagnosis dari scenario

1. Anamnesis

a) Nyeri merupakan gejala utama, bervariasi dari ringan sampai berat. Lokalisasi

nyeri di daerah epigastirum dapat pula menyeluruh, nyeri seperti ditusuk,

tembus ke belakang, terus menerus, dapat meningkat dalam 24 jam dan

berlangsung selama beberapa hari. Pada saat berjalan atau tidur terlentang

nyeri akan meningkat, sedangkan pada saat duduk dan membungkukkan

badan ke depan nyeri tersebut berkurang.

b) Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual atau muntah sering merupakan

akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita.

c) Syok dapat timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi, ataupun karena

neurogenik.

d) Demam sering pula ditemukan pada penderita Pankreatitis akut. Penyebab

utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas. Bila demam berlangsung lama

kemungkinanabses perlu dipikirkan.3

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tampak sakit berat, suhu badan sekitar 38,4-39,5°C,

takikardi, dapat terjadi hipotensi sampai syok. Kadang-kadang terdapat ikterus

ringan. Dijumpai nyeri spontan atau nyeri di perut, perut kembung dan bising usus

negatif.
 Pada Pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan

berupa :

a) Tanda CULLEN, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilicus.

b) Tanda GRAY-TURNER, suatu bercak kebiruan atau ekimosis di pinggang

kanan dan kiri.3

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Lab : kadar amylase serum, lipase serum, amylase urin, tes faal hati

(AST,ALT), Bilirubin, tes darah rutin, gula darah

b. USG : pembesaran pancreas dengan adanya batu di saluran empedu

c. CT scan

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114 PANCREATITIS AKUT

12. Apa saja etiologi dan faktor resiko kasus skenario?

 Ilmu penyakit dalam fk ui bab 114

14. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

- Kadar Lipase dan Amilase Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada
pemeriksaan tingkat amilase. Kadar amilase dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar
normal menunjukkan adanya pankreatitis

- Pemeriksaan C-reactive protein (CRP) Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286
nmol/L dalam 48 jam masuk rumah sakit menunjukkan bentuk pankreatitis akut berat dari
pankreatitis akut

2. Pemeriksaan Radiologi

Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan pemeriksaan ultrasonografi (USG).
Hal ini akan sangat membantu diagnosis pankreatitis yang disebabkan oleh batu kelenjar
empedu.
 3. Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography (CECT) merupakan standar
diagnosis yang dapat digunakan.

Merupakan pilihan utama yang dapat digunakan pada pasien dengan nyeri perut yang berat dan
ketika diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat baik dilakukan pada 48-72 jam6 .

4.CT scan tidak perlu dilakukan pada kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akut ringan.
Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) memiliki sensitivitas 79% dan
spesifitas 92% dibandingakan dengan pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan ini sangat membantu
pada kondisi penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi renal). Direkomendasikan pada
pasien dengan peningkatan enzim hati dan Common Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi
dengan USG.Pemeriksaan dengan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
dapat membantu dalam mendiagnosis penyebab pankreatitis akut oleh karena choledocholithiasis

Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege, Santhi S. American College of
Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. AMJ Gastroenterol 2013;10: 1-
16

13. Apa saja komplikasi yang dapat ditimbulkan ?

a. Diabetes mellitus(peradangan pada pancreas membuat sel B rusak sehingga
menyebabkan DM)
b. tetani hebat
c. Efusi pleura(hemithorax kiri)
d. Abses pancreas(terakumulasinya cairan sekretorik dan hasil nekrosis dalam pancreas)
e. Pseudokista(terkumpulknya cairan sekretorik diluar kelenjar)
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

14. Bagaimana prognosis pasien dari perhitungan kriteria Ranson?

 Jika skor kriteria Ranson >=3pancreatitis akut yang berat
Pasien dalam scenario mendapat skor 3 dari kriteria Ranson(leukosit, gula darah, dan
AST)  pancreatitis akut berat.
Angka mortalitas :
- Pancreatitis intersisial <2% mortalitas
- Pancreatitis nekrosis steril 10% mortalitas
- Pancreatitis nekrosis+infeksi 30% mortalitas

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114 PANCREATITIS AKUT

15. Bagaimana penatalaksanaan kasus di skenario?

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI BAB 114 PANCREATITIS AKUT