FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563
IDENTITAS
Inisial : Tn. M
Usia : 52 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status pernikahan : Menikah
Alamat : Pandan Kidul Rt 01 Karangpandan Karanganyar
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Masuk RS : 1 Maret 2020
Waktu pemeriksaan : 14 Maret 2020
Bangsal : Bougenvil
Dokter yang merawat : dr. Endang Widiastuti, Sp.PD, FINASIM
Ko-asisten : Muhammad Rivai Azis Al Hafidz

A. SUBYEKTIF ANAMNESIS (3 Maret 2020)

1. Keluhan Utama
 Nyeri jika BAK
2. Keluhan Tambahan
 -
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tanggal 3 Maret 2020, Pasien mengeluhkan nyeri jika BAK , keluhan tidak disertai
demam . Pasien mengeluh sudah 3 hari yang lalu jika BAK sakit . Pasien kemudian dibawa ke
IGD RSUD Yogyakarta.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat penyakit ginjal (-)
 Riwayat penyakit serupa (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat diabetes mellitus (-)
 Riwayat alergi (-)
 Riwayat gastritis (+)
 Riwayat penyakit jantung (-)
5. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat Penyakit serupa (-)

1
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563

 Riwayat Diabetes Mellitus (-)

 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)
6. Riwayat Personal Sosial
Pasien sehari-hari bekerja sebagai karyawan swasta, tinggal dirumah bersama anaknya..
Sehari- hari pasien makan makanan sesuka hati. Pasien tidak merokok , Pasien jarang
berolahraga.

B. PEMERIKSAAN FISIK (3 Maret 2020)

1. Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos mentis, tampak lemas
 Vital Sign
o Tekanan Darah : 120/80 mmHg
o Suhu Tubuh : 36.4°C
o Frekuensi Nafas : 22x/menit
o Frekuensi Nadi : 88x/menit
 Status Gizi : Baik
 Berat Badan : 54 kg
 Tinggi Badan : 16 cm
BB 54 54
 Index Massa Tubuh(IMT): = = =21,09 (normal)
TB 1,60 2,56
2 2

2. Kepala
 Mata
o Edema palpebra : ‒/‒
o Conjunctiva anemis : ‒/‒
o Sklera ikterik : ‒/‒
o Pupil isokhor : +/+
 Telinga
o Discharge : ‒/‒
o Gangguan pendengaran : ‒/‒
 Mulut
o Mukosa kering (–)
2
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563
o Bibir sianosis (–)
o Stomatitis (–)
o Lidah kotor (‒)
o Karies gigi (‒)
3. Leher
 Benjolan (–)
 Limfonodi teraba (–)
4. Thorax
 Inspeksi
o Simetris (+)
 Palpasi
o Benjolan (–)
o Ictus cordis teraba (–)
 Perkusi
o Sonor (+)
 Auskultasi Paru
o Vesikuler +/+
o Wheezing ‒/‒
o Ronkhi ‒/‒
 Auskultasi Jantung
o S1-S2 reguler (+)
o Bising jantung (–)
5. Abdomen
 Inspeksi : distensi (–)
 Auskultasi : bising usus (+)
 Perkusi :
o Lapang perut : timpani
o Hepar : pekak, batas herpar normal
 Palpasi
o Nyeri tekan ( ‒ )
o Murphy sign ( ‒ ), nyeri tekan Mc Burney ( ‒ )

3
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563
o Lien teraba ( ‒ )
o Ascites ( – ) dengan pemeriksaan undulasi dan shifting dullness.
o Defans muscular ( ‒ )
o Nyeri ketok ginjal (-)
6. Ekstremitas
 Akral hangat (+)
 Nadi kuat regular
 Edema (‒)
 Varises (‒)
 Capillary refill time < 2 detik
 Petechie, ekimosis, purpura (‒)
7. Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan Laboratorium Pada tanggal 5 Maret 2020
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
Hematologi
Leukosit 38.8 H 4,4 - 11,3 103 / uL
Eritrosit 3.74 L 4,50 - 5,90 106 / uL
Hemoglobin 13 12,3 - 17,5 g/dL
Hematokrit 33.7 L 40,0 - 52,0 %
MCV 85,0 74 - 106 fL
MCH 35.4 H 28 - 33 pg
MCHC 38.4 H 33 - 36 g/dL
RDW-CV 15,8 11 - 16 %
Trombosit 206 150 – 450 103 / uL
Differential Telling
Neutrofil % 92.3 H 50 - 70 %
Limfosit % 0.8 L 25 - 60 %
Monosit % 4,8 H 2-4 %
Eosinofil % 2.1 2,0 - 4,0 %
Basofil % 0.0 0-1 %
Neutrofil # 35.79 H 2-7 103/uL
Limfosit # 0.33 L 0,8 - 4,0 103/uL
Monosit # 1,58 H 0,12 - 1,20 103/uL
4
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563
Eosinofil # 0,92 H 0,02 - 0,50 103/uL
Basofil # 0,10 0 -1 103/uL
Kimia
GDS 147 H 70 - 140 mg/dL
Hati
SGOT 12 <37 mg/dL
SGPT 6 <42 mg/dL
Ginjal
Ureum 63 H 10-50 mg/dL
Creatinin 5.8 H <1,1 mg/dL
Elektrolit
Natrium 136 135-148 mmol/l
Kalium 4.2 3,7-5,3 mmol/l
Chlorida 103 98-109 mmol/l

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Urinalisa
Warna-Kekeruhan Kuning-Jernih Kuning-Jernih
pH 6 5,0 - 6,5
Berat Jenis 1,005 L 1,005 - 1,030
Keton Negatif Negatif
Protein Positif (+) Negatif
Glukosa Negative Negatif
Darah Positif (++) Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Urobilin Positif (+) Positif (+)
Bilirubin Negatif Negatif
Urinalisa (Sedimen)
Leukosit Positif(3-5)/LP Positif (0-2) / LP
Eritrosit Positif(2-4)/LP Negatif (0) / LP
Epitel Positif(3-5)/LP Positif (0-2) / LP
Silinder Hyalin Negatif Negatif
Silinder Leukosit Negatif Negatif
5
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563
Silinder Granula Positif(+) Negatif
Kristal Oksalat Negatif Negatif
Kristal Urat Negatif Negatif
Kristal Triple Fosfat Negatif Negatif
Kristal Amorf Negatif Negatif
Trichomonas Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif

Hasil Kultur dan Uji sensitivitas Kuman

Kesan : Sampel urine ditemukan bakteri pseudomonas aeruginosa dengan angka kuman
6.0x103CFU/ml

Pemeriksaan Radiologi (USG Abdomen) Pada tanggal 5 Maret 2020



Hasil : Batu pasir pada ke 2 ren (+) , penebalan 0,57 cm pada pole bawah ren sinistra
dengan dinding sistema pelvio(spc) dan parenkim menebal, hipoechoic irreguler dengan diameter
ren sinistra 10,72 x 6,53 cm(membesar) kesan pyelonefritis akut , prostat membesar dengan kesan
BPH

C. ASSESSMENT
1. Batu ureter Proksimal sinistra
2. Acute Kidney Injury
3. BPH

D. MASALAH YANG AKAN DIKAJI

1. Bagaimana Definisi kriteria KDIGO dan klasifikasi AKI?
2. Bagaimana Patofisiologi AKI?

6
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563

E. PEMBAHASAN
1. Definisi kriteria KDIGO dan klasifikasi AKI
Stag Serum creatinine and urine output criteria
e
1 Serum creatinine increased 1.5-1.9 times baseline or increase umol/L (0.3 mg/dL) or
urinary output < 0,5 ml/kg/h during a 6 hour block
2 Serum creatinine increased 2.0-2.9 times baseline or urinary output < 0.5 ml/kg/h during
two 6 hour blocks
3 Serum creatinine increased > 3 times baseline or increased to 53 umol/L (4 mg/dL) or
initiation of renal replacement therapy or urinary output < 0,3 ml/kg/h during more than
24 hours or anuria for more than 12 hours

Dikombinasikan dengan bukti dalam evidence-based medicine, KDIGO menerbitkan

pedoman KDIGO pada Maret 2012 dan menetapkan kriteria diagnostik AKI: peningkatan
kreatinin menjadi 1,5 kali baseline, yang diketahui atau diduga telah terjadi dalam 7 hari; atau urin
output<0,5 ml/kgBB/jam selama 6–12 jam. Menurut tingkat keparahannya, kondisi ini dibagi
menjadi tahap 1, 2, dan 3, mirip dengan klasifikasi AKIN. Pedoman KDIGO menyoroti diagnosis
dan pengobatan dini AKI, dan penanda diagnostik tetap pada tingkat kreatinin serum dan karena
tes kreatinin serum bersifat nyaman dan murah, maka dapat digunakam sebagai indikator klinis
praktis.

2. Bagaimana Patofisiologi AKI

Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) :
1. Penurunan perfusi ginjal (pre-renal)
2. Penyakit intrinsik ginjal (renal)
3. Obstruksi renal akut (post renal)
- Bladder outlet obstruction (post renal)
- Batu, trombus atau tumor di ureter

1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan

7
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563
terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial
dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal
akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti
ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum
kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.

2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit
parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut
inta renal, yaitu :
1. Pembuluh darah besar ginjal
2. Glomerulus ginjal
3. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut
4. Interstitial ginjal
Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebabkan
oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular
yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan
vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:
 peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan
sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
 terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel
vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan
prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endotelial NO-
sintase.
 peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18,
yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1
dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang
terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas
oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan
vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.
3. Gagal Ginjal Akut Post Renal

8
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi
intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein
( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis
dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/
keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut
terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral
dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal
dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap
meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh
aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam
beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah
2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator
inflamasi dan faktor - faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

9
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
REFLEKSI KASUS NO. RM: 635563

Yogyakarta, 3 Maret 2020

Dokter Pembimbing,

dr. Endang Widiastuti, Sp.PD, FINASIM

10