2.

1 Etiologi Penyakit Pulpa

Pulpa gigi adalah jaringan dinamis yang merespons rangsangan
luar dengan berbagai cara. Namun, ada ciri unik tertentu tentang respons
pulpa gigi yang membedakannya dari jaringan ikat lain di tubuh. Paparan
pulpa terhadap karies gigi, penyakit infeksi kronis yang banyak terjadi,
pembungkusnya dalam lingkungan yang tidak dapat ditembus setelah gigi
matang sempurna, dan kelangkaan sirkulasi kolateral membuatnya rentan
terhadap cedera dan mempersulit regenerasinya. Selain itu, pulpa
diberkahi dengan suplai neurovaskular yang kaya yang mengatur efek
peradangan yang pada akhirnya dapat menyebabkan degenerasi dan
nekrosis yang cepat. Perawatan karies gigi dan kelainan gigi lainnya
melibatkan pengangkatan enamel dan dentin, jaringan yang paling keras di
tubuh, sehingga menambah iritasi pada pulpa.1
Karies gigi merupakan salah satu tantangan utama bagi kesehatan
pulpa gigi, meskipun perawatannya dapat memperparah tantangan
tersebut. Persiapan kavitas dan prosedur terkait, toksisitas bahan restorasi
dan, secara signifikan, tantangan berkelanjutan dari kebocoran bakteri dan
produknya di tepi restorasi dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut
yang disebabkan oleh karies asli. Hal ini dapat menyebabkan
keseimbangan dari pulpitis yang reversibel ke ireversibel; Hal ini juga
menyoroti pentingnya pendekatan holistik untuk manajemen karies gigi,
yang bertujuan untuk mengembalikan integritas fungsional gigi sambil
mempertahankan vitalitasnya dan melindungi pulpa dari kerusakan lebih
lanjut.2
Iritasi pada jaringan pulpa atau periradikuler dapat menyebabkan
peradangan. Iritan ini secara luas dapat diklasifikasikan sebagai tidak
hidup atau hidup. Penyebab peradangan yang tidak hidup mungkin
mekanis, termal, atau kimiawi. Iritan yang hidup termasuk
mikroorganisme dan virus.2
2.1.1 Hidup
 Meskipun iritasi mekanis dan kimiawi sebagian besar
bersifat sementara, penyebab inflamasi paling signifikan adalah
mikroba. Mikroorganisme yang terdapat pada karies gigi
merupakan sumber utama iritasi pulpa gigi dan jaringan
periradikuler. Karies dentin dan email mengandung banyak spesies
bakteri, seperti Streptococcus mutans, lactobacilli, dan
Actinomyces spp. Studi yang lebih baru menggunakan teknik
molekuler telah melibatkan beberapa genera lain dalam
perkembangan lesi karies, termasuk Veillonella, Bifidobacterium,
dan Propionibacterium spp.2
Paparan pulpa langsung ke mikroorganisme bukan
merupakan prasyarat untuk respon pulpa dan inflamasi.
Mikroorganisme dalam karies menghasilkan racun yang menembus
ke dalam pulpa melalui tubulus. Penelitian telah menunjukkan
bahwa bahkan lesi kecil pada email mampu menarik sel inflamasi
di pulpa. Reaksi awal pulpa terhadap iritan ini dimediasi melalui
respon imun bawaan. Respon dini terhadap karies ini menghasilkan
akumulasi fokal sel inflamasi kronis seperti makrofag, limfosit, dan
sel plasma. Saat pembusukan berlanjut menuju pulp, intensitas dan
karakter infiltrasi berubah. Ketika eksposur yang sebenarnya
terjadi, jaringan pulpa diinfiltrasi secara lokal oleh leukosit
polimorfonuklear (PMN) untuk membentuk area nekrosis
pencairan di lokasi eksposur (Gbr. 2.1). Setelah pulpa terpapar,
bakteri berkoloni dan bertahan di lokasi nekrosis. Jaringan pulpa
mungkin tetap meradang untuk waktu yang lama dan mungkin
mengalami nekrosis yang cepat atau lambat. Hal ini tergantung
pada beberapa faktor: (1) virulensi bakteri, (2) kemampuan untuk
melepaskan cairan inflamasi untuk menghindari peningkatan
tekanan intrapulpal yang nyata, (3) resistensi host, (4) jumlah
sirkulasi dan, faktor penting faktor, (5) drainase limfatik. Yamasaki
dan rekannya menciptakan eksposur pulpa pada tikus dan
 menunjukkan bahwa nekrosis meluas secara bertahap dari bagian
atas pulpa ke bagian apikal. Lesi periapikal terjadi setelah
inflamasi dan nekrosis pulpa.2

Gambar 2.1 Reaksi inflamasi terlokalisasi yang terutama mengandung leukosit

polimorfonuklear di lokasi paparan pulpa karies. Sisa pulpa koronal hampir
bebas dari sel inflamasi (Torabinejad, 2015).2
Sebagai konsekuensi dari paparan rongga mulut dan karies,
pulpa menjadi tempat bakteri dan produk sampingannya. Pulpa
gigi biasanya tidak dapat menghilangkan iritan yang merusak ini.
Paling banter, pertahanan sementara menghambat penyebaran
infeksi dan kerusakan jaringan. Jika iritan tetap ada, kerusakan
selanjutnya menjadi luas dan menyebar ke seluruh pulpa.
Selanjutnya, bakteri, atau produk sampingannya, dan iritan lain
dari pulpa nekrotik berdifusi dari saluran periapikal,
mengakibatkan perkembangan lesi inflamasi.2
Bakteri memainkan peran penting dalam patogenesis
patosis pulpa dan periradikuler. Sejumlah penelitian telah
membuktikan bahwa patosis pulpa atau periradikuler tidak
berkembang tanpa adanya kontaminasi bakteri.2

2.1.2 Tak Hidup (Enda)

2.2 Diagnosis Penyakit Pulpa
Diagnosis endodontik mirip dengan teka-teki jigsaw — diagnosis tidak
dapat dibuat dari satu informasi pun yang terisolasi. Dokter harus
mengumpulkan semua informasi yang diperlukan secara sistematis untuk
membuat diagnosis yang “mungkin”. Saat mengambil riwayat kesehatan
dan gigi, dokter harus sudah merumuskan dalam pikirannya diagnosis
awal tetapi logis, terutama jika ada keluhan utama. Pemeriksaan klinis dan
radiografi dikombinasikan dengan evaluasi periodontal menyeluruh dan
pengujian klinis (tes pulpa dan periapikal) kemudian digunakan untuk
memastikan diagnosis awal. Dalam beberapa kasus, pemeriksaan klinis
dan radiografi tidak meyakinkan atau memberikan hasil yang bertentangan
dan akibatnya, diagnosis pulpa dan periapikal definitif tidak dapat dibuat.
Penting juga untuk mengetahui bahwa pengobatan tidak boleh dilakukan
tanpa diagnosis dan dalam situasi ini, pasien mungkin harus menunggu
dan dinilai kembali di kemudian hari atau dirujuk ke ahli endodontik.3
Tabel 2.1 Prosedur pemeriksaan diperlukan untuk menegakkan diagnosis endodontik.3

Prosedur Pemeriksaan yang Diperlukan untuk Menegakkan Diagnosis Endodontik

Riwayat medis/gigi
Keluhan utama (Jika ada)
Pemeriksaan klinis (visual)
Tes Vitalitas Pulpa
Tes Periapikal
Analisis Radiografik
Tes Tambahan
Perawatan yang lalu/baru, obat-obatan.
Berapa lama, gejala, durasi, lokasi, onset,
pemicu, Pereda, pengalih rasa sakit.
Simetri wajah, saluran sinus, jaringan lunak,
status periodontal (probing, mobilitas), karies,
restorasi (cacat, baru ditumpat).
Tes pulpa dingin, panas, tes pulpa elektrik
(EPT).
Perkusi, palpasi, mengigit.
Periapikal, bitewing, CBCT.
Transiluminasi, anestesi selektif, tes kavitas.

2.2.1 Pulpa Normal

Pulp normal adalah kategori diagnostik klinis di mana pulpa bebas
gejala dan biasanya responsif terhadap pengujian pulpa. Meskipun
pulpa mungkin tidak normal secara histologis, pulpa normal
"secara klinis" menghasilkan respons ringan atau sementara
terhadap pengujian dingin termal, yang berlangsung tidak lebih dari
satu hingga dua detik setelah stimulus dihilangkan. Seseorang tidak
dapat sampai pada diagnosis yang mungkin terjadi tanpa
membandingkan gigi tersebut dengan gigi yang berdekatan dan gigi
kontralateral. Yang terbaik adalah menguji gigi yang berdekatan
 dan gigi kontralateral terlebih dahulu sehingga pasien terbiasa
dengan pengalaman respons normal terhadap dingin.3
2.2.2 Pulpitis Reversibel
Pulpitis Reversibel didasarkan pada temuan subjektif dan obyektif
yang menunjukkan bahwa inflamasi seharusnya sembuh dan pulpa
kembali normal setelah penanganan etiologi yang tepat.
Ketidaknyamanan dialami ketika stimulus seperti dingin atau manis
diterapkan dan hilang dalam beberapa detik setelah pelepasan
stimulus. Etiologi tipikal mungkin termasuk dentin yang terpapar
(sensitivitas dentin), karies atau restorasi dalam. Tidak ada
perubahan radiografi yang signifikan di daerah periapikal gigi yang
dicurigai dan nyeri yang dialami tidak spontan. Setelah
penatalaksanaan etiologi (misalnya pengangkatan karies ditambah
restorasi; menutupi dentin yang terbuka), gigi memerlukan evaluasi
lebih lanjut untuk menentukan apakah “pulpitis reversibel” telah
kembali ke status normal. Meskipun sensitivitas dentin sendiri
bukanlah proses inflamasi, semua gejala dari entitas ini menyerupai
gejala pulpitis reversibel.3
2.2.3 Pulpitis Irreversible (Eva)

2.2.4 Nekrosis Pulpa (Eva)

Daftar Pustaka

1. Hargreaves KM, Berman LH. Cohen’s Pathways of the Pulp. 11th ed.
Canada: Elsevier. 2016: 573.
2. Torabinejad M, Walton RE, Fouad AF. Endodontics Principles and
Practice. 5th ed. China: Elsevier. 2015: 48-51.
3. American Association of Endodontists. Endodontics Colleagues for
Excellence. Endodontic Diagnosis. Fall 2013: 2-3.