Escherichia coli

Escherichia coli

Escherichia coli

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Escherichia

Especie: E. coli ((E. freundi))

Nombre binomial

Escherichia coli
Migula, 1895

La Escherichia coli (también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli)

es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano, se trata de
una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende
en las aguas negras. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von
Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente
la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.
Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso
digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona
negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil
por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz
de fermentar laglucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y

biotecnología molecular.

Función normal
La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte
de los mamíferos sanos. Es el principal organismoanaerobio facultativo del sistema
digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos
genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como
un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de
nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un
neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de
48 horas después de la primera comida.

Escherichia coli O157:H7

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli.
Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres
humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede
ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.

La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de

enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangreen EE.UU.. Se
determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces,
la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada
insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el
tema tituladaToxina.

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se

encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas
personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La
bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían
excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.
Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece
a 44 °C y no produce β-glucoronidasa. La combinación de letras y números en el
nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se
encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:

 El antígeno somático O, proveniente del lipopolisacárido de la pared celular;

 El antígeno flagelar H, compuesto por 75 polisacáridos.
El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas
inmunocompetentes o no. Los niños menores de 5 años de edad con problemas
de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de sufrir
complicaciones graves.

Patogenia
La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales
generalmente graves, tales como infecciones del aparato
excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-
negativa.

Virulencia
La Escherichia coli rica está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo
causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan
diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En
muchos países ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente le pasa
a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de
alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas
internas y externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o
bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 20 cm, o unas
8 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma
proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente
entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos
sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran
importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en
muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las
infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo
y cistitis, no es necesariamente ésta la causa de infecciones superiores como
la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.
Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se
sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una
persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para
evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis
hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Clasificación
Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, -también se les puede
llamar virotipos-:

Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)

Micrografia electrónica de baja-temperatura de un cumulo de bacterias E. coli, magnificada 10.000 veces. Cada
individuo es un cilindro redondeado.

Escherichia coli enteropatógena (ECEP) es el agente causal predominante de

diarrea en niños que viven en países en vías de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998),
e interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica
característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E (attaching
and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la lesión A/E por EPEC, se
observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedadora, los
cuales incluyen la acumulación de actina polimerizada formando una estructura
parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg y cols., 1997).
La adherencia inicial está relacionada con la producción de la fimbria BFP(Bundle
Forming Pilus), la cual se requiere para la producción de diarrea por EPEC. La
expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Enteropatógena (EPEC),
codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales
ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador y determinar la
adherencia bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal.
La regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una
necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los
diferentes ambientes encontrados dentro del hospedador durante la infección. La
expresión de los factores de virulencia de EPEC, en respuesta a señales
ambientales, podría involucrar una red compleja de interacciones entre
reguladores transcripcionales específicos y globales a través de un circuito
regulador iniciado con la activación del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA
(BfpT), el cual podría estar detectando las señales del medio, actuando como
regulador maestro y PerC (bfpW) como segundo regulador al activar la expresión
del operón LEE1. Debido a la potencial importancia de PerA como factor regulador
para los determinantes de virulencia de EPEC, estamos interesados en el estudio
de los mecanismos moleculares de la función de PerA (BfpT) como activador de su
propia expresión y la del operón bfp. Este regulador podría poseer dominios
estructurales que estén involucrados en la unión a ADN, interacción con la RNA
polimerasa, interacción con otras proteínas reguladoras que actúen como
correguladores para inducir la expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW).
Mientras que la unión al ADN ha sido bien caracterizada en varios miembros de la
familia AraC/XylS, la activación transcripcional por proteínas de esta familia es
menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia activan factores de
virulencia en patógenos bacterianos y por ende son interés como posibles blancos
de agentes antibacterianos CHPG.

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no
la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en
las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no
sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo,
aunque los desarrollados también se ven afectados.

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea
sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades
impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos
casos arterioesclerosis.Es una de las E. coli que causa mas daño debido a la
invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el
uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas
bacterias producen una toxina citotóxica para céluas Vero de cultivo de similaridad
estructural a la toxina producida porShigella dysenteriae. Las STEC producen
verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica,
luegosíndrome urémico hemolítico (lo anterior más infección del riñón, posible
entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo
de antes más infección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta
el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas,
también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones,
en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)

Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli a
células heterohaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia
localizada, existen otros dos mecanismos: uno llamado difuso, que se produce
cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma
cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie
celular como en el vidrio de la preparación.130-132

Estudios recientes han definido algunas características de estas cepas, como es el

fenómeno de la autoagregación, que está determinado por un plásmido de 55 a
65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido
uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina
enteroagregativa estable (TEAE).133 Se han detectado algunas cepas que
elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la
hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de
las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración
mononuclear de la submucosa. 134

La capacidad de las cepas de Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg) para

sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las
toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas
producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con
sangre,135,136 aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas
agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea
con sangre.

Escherichia coli adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente
causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos.
No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de
edad, ni en adultos y ancianos.
Salmonella
?

Salmonella

Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Salmonella

Especies

(ver taxonomía)

 S. bongori

 S. enterica

 S. choleraesuis

 S. enteritidis

 S. nyanza
  S. paratyphi

 S. typhi

 S. typhimurium

 S. virginia

Salmonella es un género de bacterias que pertenece a la

familia Enterobacteriaceae, formado por bacilos gramnegativos, anaerobios
facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula (excepto la
especie S. typhi[cita  requerida]) ni esporas. Son bacteriasmóviles que producen sulfuro
de hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada,
pero no lactosa, y no producen ureasa.

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por

contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el
procesado de alimentos o en el hogar, también por vía sexual.

Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo

cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y
alimentos.

Taxonomía
El género Salmonella es de taxonomía difícil, modificada en estos últimos años por
el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el
panorama taxonómico de las enterobacterias.

Para la bacteriología clínica, Salmonella es un bacilo patógeno primario

(como Shigella,Yersinia y ciertas cepas de E. coli), anaerobio facultativo, algunos
móviles y no fermentan la lactosa. S. typhi es la única serovariedad que no
produce gas en la fermentación de los azúcares.

Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. typhy, S.

cholerae-suis y S. enteritidis. A su vez, según la serotipificación de Kauffman y
White, eran clasificadas en más de 2000 serotipos con base en los antígenos
flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida
del lipopolisacárido bacilar). S. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi).

El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro,

reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicasespecies: S.
enterica y S. bongori. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para
el ser humano.

La especie S. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como

subgrupos bajo numeración romana):
 I enterica
 II salamae
 IIIa arizonae
 IIIb diarizonae
 IV houtenae
 V S. bongori, ya incluida en una especie distinta
 VI indica
Cada subespecie a su vez, está conformada por diversos serotipos, habiéndose
identificado hasta la fecha más de 2500. Una de ellas es S.
enterica subsp. enterica (o subgrupo I), se divide en cinco serogrupos: A, B, C, D y
E. Cada serogrupo comprende múltiples componentes, son
las serovariedades (serotipos).

Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica

bacteriológica, por lo tanto, en términos médicos, la nomenclatura es diferente y
simplificada, pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades)
de Salmonella como si fuesen nombres de especies. Por ejemplo, "Salmonella
enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium", se refiere como "Salmonella
typhimurium". Estas denominaciones, aunque menos correctas desde el punto de
vista taxonómico estricto, son de aceptación mundial.

Con importancia clínico epidemiológica, las más de 2000 serovariedades

de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. son
subespecies):

1. Salmonella spp. adaptadas a vivir en el ser humano, entre ellas, S. typhi, S.

paratyphi A, B y C;
2. Salmonella spp. adaptadas a hospederos no humanos, que
circunstancialmente pueden producir infección en el hombre, entre ellas,S.
dublin y S. cholerae-suis;
3. Salmonella spp. sin adaptación específica de hospedero, que incluye a
unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza, las
cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo.
Epidemiología

La Salmonella recibe su nombre por Daniel Elmer Salmon,

un patólogo veterinario estadounidense, aunque fue su colega y
contemporarioTheobald Smith (conocido por su trabajo con anafiláxis) quien
descubrió la bacteria en 1885, aislándola de cerdos con cólera.1 2 La
salmonelosis entérica está habitualmente causada por Salmonella
enterica subespecie enterica, con más de 2.000 cepas descritas,3 es de
importancia en países en desarrollo, donde su incidencia está en aumento, y
en algunos países, la enfermedad es endémica. 4

La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria, en especial

por alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes
enescuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El período de
incubación es por lo general entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas.

En el caso de la Salmonella, es necesaria una inoculación relativamente

grande, entre 10 a 100 millones de organismos, para provocar los síntomas
en humanos saludables, según estudios hechos con voluntarios, 5 al ser estas
bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos. Sin embargo,
un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el
número de organismos necesario para provocar síntomas (de 10 a 100
órdenes de magnitud).

La salmonella habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de

tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.

La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que pueden ser ocasionadas

por bacterias del género Salmonella. Habitualmente esta enfermedad está
provocada por cepas de Salmonella enterica susp. enterica serotipo Typhi
(Salmonella Typhi). El único reservorio de laSalmonella Typhi es el hombre,
de modo que se transmite de una persona a otra. 6

La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la fiebre tifoidea, pero tiene

un curso más benigno. Esta enfermedad está habitualmente ocasionada por
los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Las infecciones
por S. Paratyphi A son comunes en África, la paratifoidea B es más frecuente
en Europa que se presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea
C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se
presenta como una septicemia.

Microbiología
Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3
milímetros. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios
selectivos, Selenito, Hektoen, SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras
bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. Tienen los siguientes
antígenos:
 Somático O, del lipopolisacárido en la pared celular, termoestable y es la
base de la clasificación en subgrupos.
 Flagelar H, de la proteína flagelina, termolábil, es la base de la clasificación
de especies.
 Envoltura Vi, termolábil, responsable de la virulencia de varias especies
patogénicas.
Patogenia
Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5
días, diarrea y dolor abdominal. A través de las heces (excremento) del
enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y se observa fiebre
entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días, causante de dolor de
cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción máculo-papulosa
en pecho y espalda. Los enfermos presentan un período de convalecencia
entre 1 y 8 semanas y las personas curadas eliminan Salmonella. También
puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con
algunos alimentos.

Virulencia
Salmonella, al igual que otras bacteria Gram negativas, usa un sistema
secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de
células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de
señalización celular y de la bacteria. Se ha observado la entrega de la
proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y
promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos,
dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA, efectivamente
estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria. 7 8

Tratamiento
Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y asociarse a lesiones
locales óseas, articulares, pleurales, pulmonares; y con aneurismas micóticos
de la aorta abdominal, que es la manifestación observada en pacientes con
infección VIH. Se recomienda la ciprofloxacino en dosis de 750 mg dos veces
al día. aparte de estos tratamientos , el de soporte es uno de los más
recomendables, es decir, hidratarlo constantemente.

Profilaxis
La prevención de Salmonella como contaminante de alimentos involucra el
asear eficazmente las superficies de contacto con los alimentos. El alcohol ha
 sido efectivo como agente desinfectante tópico en su contra, así como
el cloro. La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada
adecuadamente o congelada antes de consumirla.

Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no cocinado,

especialmente en carne, aves, huevos (porque este sale por el mismo
conducto de las heces y como la salmonella es una enobacteria se contamina
el huevo, por eso es importante tener practicas de higiene en la manipulación
de estos) y leche, es un buen vehículo de transmisión.

Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura ambiente es de varios

días llegando incluso a los límites siguientes: [cita  requerida]

 mantequilla: hasta 10 semanas

 leche: hasta 6 meses

 chocolate: varios meses

Existen unos métodos destinados a evitar la proliferación de este género en
los alimentos, por ejemplo, destruir la bacteria en los alimentos mediante la
cocción, evitar la contaminación cruzada durante la manipulación de los
mismos y almacenar los alimentos a bajas o altas temperaturas para evitar su
crecimiento.

Fiebre tifoidea

Fiebre tifoidea

Bacteria tifoidea Salmonella

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A 01 0
 CIE-9 002

eMedicine oph/686 

 Aviso médico

La fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida

porSalmonella typhi (bacilo de Eberth), o Salmonella paratyphi A, B o C. Su
reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a través
de agua y de alimentoscontaminados con deyecciones.

La bacteria ingresa por vía digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a

la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la
enfermedad; posteriormente se localiza en diversos órganos y produce
fenómenos inflamatorios y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas.
Finalmente, las salmonelas se eliminan al exterior por las heces.

En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian trastornos del

estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente
hasta alcanzar 39-40 °C, en cuyo momento se
mantiene, cefalea, estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa
nasal, lengua tostada, úlceras en el paladar y, a
veces, hepatoesplenomegalia ydiarrea.

La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con

localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un
tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves,
como hemorragia y perforación intestinal, shock séptico. Se produce un cierto
grado de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando
éstas se producen son más benignas. El estado de portador puede ser transitorio o
crónico.

Infección
Las Bacterias del tipo Salmonella typhi o bacilo de Eberth, y Salmonella
paratyphi A, B o C. ingresan por vía digestiva y llegan al intestino, pasando
finalmente a la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana
de la enfermedad. La cantidad necesaria para producir la infección es de 10-5 y
10-9. Las Salmonellas penetran por la boca llegan al intestino delgado y se
multiplican durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las
vellosidades del íleon. A través de las placas de Peyer llegan al Epitelio Intestinal.
A continuación se desplazan a los folículos linfoides intestinales que invaden
reproduciéndose en su interior. A través de los monocitos llegan a los vasos
linfáticos mesenterios, desplazándose al torrente sanguíneo.

Transmisión
Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos
transportando las bacterias a la comida y a la bebida. También se transmite de
persona a persona en ambientes poco higiénicos donde las aguas fecales pueden
entrar en contacto con la comida y bebida o debido a una pobre higiene personal
en la manipulación de alimentos, incluso las personas convalecientes de fiebre
tifoidea y los portadores asintomáticos pueden transmitirla durante largo período,
ya que pueden haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5% de los
casos) que se liberan por las deyecciones.

Epidemiología
Con 16 -33 millones de casos estimados en el mundo, Causando entre 500,000 y
600,000 muertes, la OMS identifica la fiebre tifoidea como un problema serio de
salud pública. Su incidencia es mayor en personas de edades comprendidas entre
los 5 a 19 años de edad1 La enfermedad esta casi ausente en los países
desarrollados, pero aún es frecuente en los países en desarrollo. Su prevalencia
es frecuente en el suroeste de Asia, Asía central, algunos países de América del
sur, y África Subsahariana. Países como Chile, en América del sur han logrado en
pocos años reducir eficazmente la incidencia, es así como en el año 2006 este
país logro una tasa histórica de 1.2 cada 100.000 hab. 2 En España la incidencia
es escasa registrándose en 2004 una tasa de 0,25 casos por 100.000 hab. 3 puede
ser por infección respiratoria

Prevención

Vacuna contra la fiebre tifoidea en el año 1944.

Saneamiento e higiene son las medidas críticas que deben ser tomadas para
prevenir la fiebre tifoidea. Debido a que la causa de la fiebre tifoidea es la falta de
higiene, la adecuada manipulación de alimentos con las manos limpias, cocinar
bien los alimentos y hervir el agua son cruciales para prevenir la fiebre tifoidea. Si
hay enfermos también es conveniente aislarlos. 4También es recomendable el
tratamiento adecuado del agua y las basuras y la adecuada conservación de los
alimentos, resguardándolos de los focos de infección. Los portadores de la
bacteria no deben trabajar como manipuladores de alimentos. 5

En la época de la II guerra mundial Ralph Walter Graystone Wyckoff desarrolló una

vacuna6elaborada con células muertas, que aun es usada en los países en que las
nuevas preparaciones aún no están disponibles, pero su uso no es recomendable
ya tiene una alta tasa de efectos secundarios (principalmente dolor e hinchazón el
área de inyección).7 Actualmente hay dosvacunas recomendadas por La OMS:
Dichas son la vacuna viva oral Ty21a y la vacuna inyectable Vi capsular
polysaccharide (ViCPS).8 Ambas protegen en el 50 a 80% de los casos y son
recomendadas a los viajeros que se desplazan a los lugares donde el tifus es
endémico.

Síntomas
La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante
(40º), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede
aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo.9 Tradicionalmente
se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana
aproximadamente.

 Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con

una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha
observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos.
Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa.
 Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando
la fiebre al culmen de los 40º C. Hay bradicardia con un pulsodicrótico. El
delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre
nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la
parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está
distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. Pueden
oírse Borborygmus. La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 - 8
deposiciones por día), de apariencia verde y olor característico con apariencia
 de puré de guisantes. No obstante el estreñimiento también es frecuente.
El Bazo ehígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas.
 Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las
complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la
congestión de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales);
Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar
aperitonitis;10 abscesos que pueden derivar
en encefalitis, colecistitis, endocarditis y osteitis; y fallo renal.10 La fiebre es alta.
 Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura
corporal se va restableciendo, pero el debilibitamiento aun persiste. 11
La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no tratados, con tratamiento
temprano se reduce al 1% de los casos y suele curarse en una o dos semanas,
siendo generalmente el pronóstico favorable. La infección es más benigna en niños
que en personas maduras.12

Diagnóstico microbiológico
Se efectúa por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o bien
por la demostración de anticuerpos (Ac) en el suero mediante técnicas de
aglutinación.

Hemocultivo
El Hemocultivo es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión. En la
primera semana de enfermedad el 85-90% de resultados son positivos.

Coprocultivo
La fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina por las
heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo en
portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la enfermedad,
pues las salmonelas se eliminan de manera intermitente.

Serología
Para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera
semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al diagnóstico
de las enfermedades infecciosas, a propósito precisamente de la fiebre tifoidea.

La técnica inicial de Widal se ha sustituido por una técnica más precisa que
investiga por separado las aglutininas O y las H aparecidas en el suero como
respuesta a la estimulación creada por los antígenos (Ag) somáticos O y flagelares
H de la salmonella. El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el diagnóstico
serológico porque los Ac que produce tienden a desaparecer de la sangre
inmediatamente después de la mejoría clínica. Las aglutininas O aparecen con
precocidad, alcanzan títulos bajos y desaparecen rápidamente; las H aparecen
más tarde, alcanzan títulos elevados y se conservan más tiempo, pudiendo
demostrarse títulos bajos durante más de un año. La (vacunación) no aumenta el
título de aglutininas O pero sí el de aglutininas H.

Se han desarrollado otras técnicas, pero la seroaglutinación de Widal sigue siendo

la más empleada.

Diagnóstico Diferencial
En clínica es importante hacer el diagnóstico diferencial con una apendicitis o una
peritonitis ya que es muy frecuente la inflamación de los ganglios en el tracto
gastrointestinal. En la fiebre tifoidea es notoria la inflamación que se ve a simple
vista en el yeyuno-íleon caracterizada por un aumento de volumen en la inserción
del mesenterio, esta corresponde a la inflamación de las placas de Peyer,
característico en esta patología.

Técnica de Widal
La aglutinación se considera como una reacción en 2 etapas. Cuando se añade el
Ag al suero se produce una combinación fisicoquímica en la que el Ac se fija a la
superficie del Ag; va seguido de una aglutinación en presencia de solución salina.
El grado de aglutinación depende de la composición de la solución salina y de la
temperatura de la reacción.

Interpretación de los resultados

El título del suero es la dilución más alta que muestra aglutinación frente al Ag.

Ningún título aislado puede considerarse diagnóstico. En los individuos no

vacunados es significativo un título igual o superior a 1/160 para los Ag O y H; pero
en los vacunados, estos títulos pueden aumentar hasta 4 veces en el curso de
enfermedades febriles no relacionadas con la fiebre tifoidea, por lo que no debe
utilizarse la serología como único método de diagnóstico. Los títulos altos frente al
Ag O significan infección en la fase aguda; los títulos altos frente al Ag H
corresponden a la fase de convalecencia.

Tratamiento
Antibióticos como la ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, conocido
también como cotrimoxazol, y ciprofloxacina han sido comúnmente usados para
tratar la fiebre tifoidea en los países desarrollados reduciendo la tasa de mortalidad
al 1% de los casos. Debido a la resistencia que está desarrollando la Salmonella
Typhi a estos medicamentos se está considerando el uso de otros antibióticos
como laFleroxacina.13

A causa del riesgo de deshidratación causado por las diarreas también es

recomendable reponer los electrolitos por vía intravenosa.14También se
recomienda suministrar a los enfermos dieta blanda.4

Salmonella typhimurium

Salmonella typhimurium

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Salmonella

Especie: S. typhimurium

Nombre binomial
 Salmonella typhimurium
(ex Kauffmann & Edwards 1952)

Le Minor & Popoff 1987

Salmonella enterica subgrupo enterica serotipo Typhimuriun (también
llamadaSalmonella typhimurium por simplificación). El nombre enterica está
asociado a las estructuras intestinales.

Esta bacteria se encuentra a menudo en pollos y sus huevos y en reptiles como

las tortugas, por eso no es recomendable mantener a estos animales como
mascotas.

La salmonella es un bacilo gramnegativo que pertenece a la

familia Enterobacteriaceae. Se ha sabido, recientemente, que la causa más común
del envenenamiento de comida por especies de Salmonella es debido a la S.
Typhimurium. Como su nombre sugiere, esta bacteria causa enfermedades
parecidas a la fiebre tifoidea en ratones.

En humanos, S. typhimurium no causa una enfermedad tan severa como la S.

typhi (otra variación de Salmonella que causa la fiebre tifoidea) y normalmente no
es fatal). La enfermedad se caracteriza por causar diarreas, dolores
abdominales, vómitos y náuseas, y, generalmente, dura aproximadamente siete
días.

Desafortunadamente, en personas cuyo sistema inmune este comprometido, como

es el caso de las personas de edad, jóvenes, o personas con el sistema inmune
deprimido, la infección por la Salmonella termina siendo fatal si es que no es
tratada a tiempo con antibióticos.

Cepas
S. enterica tiene una cantidad extraordinariamenten grande de cepas: más de
2.000 están descriptas.1 Salmonella enterica Serovar Typhi (historicamente
elevada a estatus de especie como S. typhi) es el agente infeccioso de la fiebre
tifoidea. Otras serovariedades son Typhimurium (o S. typhimurium) puede
producir gastroenteritis humana, referida como una salmonelosis.

Profilaxis
Para prevenir el contagio con esta bacteria es recomendable tener una buena
higiene: lavarse las manos constantemente, lavar los vegetales, desechar todo tipo
de carne en mal estado aun si esta está dentro de un refrigerador ya que puede
infectar el resto de comidas.2
Existen diversos tipos de vacunas contra esta enfermedad pero no son 100%
eficaces por lo que no se debe descartar, aún después de haber recibido la dosis,
sostener los buenos hábitos de higiene.