Disusun Oleh :
ELI KUSNATUL AMALIA
P17221173037
KEMENTRIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN MALANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
JL. A YANI NO 1 LAWANG TLP 0341 427391 FAX 0341 42695
LAPORAN PENDAHULUAN KASUS
A. Pengertian
Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan seringkali
merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referredpain).
Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena suplai aliran darah
koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolisme miokard.
Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena lapisan paru saja
yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan parenkim paru tidak
menimbulkan rasa sakit.
B. Etiologi
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk.
Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada
yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas
besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh
Difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik
pneumotoraks dan penumomediastinum.
2. Nyeri dada non pleuretik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat
lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :
a. Kardial
1. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke
aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri.
Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan
terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan
apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.
Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran
darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang
karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
a) Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang
timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara
yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
b) Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini
dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada
yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
c) Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke
bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri
dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak
diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh
dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal
EKG dan pemeriksa enzym jantung.
2. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat
berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click
dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnose.
3. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.
b. Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri
perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke
epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu
menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.Nyeri hilang bila penderita duduk dan
berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya
dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis
c. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk
pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba
atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam
dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi
dan luasnya pendesakan.
d. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal.
Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapat menjalar kepunggung, bahu dan kadang
-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.
Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti
terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah
pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus,
foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan
pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
e. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan
nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri
angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah
waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri
pleuritik biasanya tidak demikian.
f. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada,
palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif
dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
g. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan
nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada
menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering
timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmonal primer lebih dari 50% penderita mengeluh
nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama
pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.
C. Patofisiologi
Terjadi penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di
sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat
peningkatan kebutuhan oksigen miokard Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang
harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark
luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non
infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik ini tidak statis. Bila makin tenang fungsi jantung akan
membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah- daerah yang tadinya iskemik
mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan
parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama
setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.
PATHWAY
Suplai O2 dan nutrisi jaringan menurun
Nyeri dada
Metabolisme anaerob
Perubahan Perfusi
Asam lactat meningkat
Jaringan
Fatique
Intoleransi
Aktivitas
6. Takikardi
7. Sesak nafas
8. Kulit pucat
E. Pemeriksaan penunjang
a. Takhikardi / disritmia
c. Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu
dilakukan.Hasilnya memungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat.
EKG bisa didapatkan gambaran iskemik denagn infark miokard lama atau depresi ST dan T
yang terbalik pada penyakit yang lanjut.
2. Laboratorium
3. Foto thorak
4. Echocardiografi
5. Kateterisasi jantung
F. Terapi / penatalaksanaan
1. Pengobatan
a. Nitrat
b. Beta bloker
Beta – Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagia penderita akan
mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut jantung, kontasi miokard, tekanan
arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis
pemberian hanya sekali sehari samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada
penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.
c. Ca-antagonis
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns
dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil lebih dari 2 tahun, ternyata
aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada
penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan
daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum
arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis disimpulkan
sebagai berikut :
1) Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin
selama fase akut maupun sesudahnya
2) Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan
belum mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama
bila tidak ada indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker
dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan
pengobatan.
3) Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-
bloker ditambah dengan nifedipin.
4) Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.
2. Pembedahan
Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas exercise pada
angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatka 90% penderita selama 1 tahun
pertama dengan kekambuhan setelah itu 6% petahun. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya
disertai dengan penutupan graft kesulitan teknis saat operasi sedangkan penutupan yang lebih lama
terjadi setelah 5-12 tahun sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat
pengaruh peninggian kolestrol dan diabetes.
Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik dibandingkan
dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedaha lebih dari 2% akibat risiko yang
besar pada penderita angina tak stabil dengan ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada
umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel kiri
walaupun memberikan respons yang baik dengan graft dan sekarangpun pembedaha dilakukan
pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak yaitu sering didapatkan
perubahan neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke. Akan tetapi kebanyakan penderita
lambat laun akan kembali seperti semula.
Berikut penjabaran proses keperawatan yang merupakan panduan Asuhan Keperawatan di ruangan
gawat darurat dengan contoh proses keperawatan klien gawat darurat.
1. Pengkajian
a. Standar
Perawat gawat darurat harus melakukan pengkajian fisik dan psikososial di awal dan secara
berkelanjutan untuk mengetahui masalah keperawatan klien dalam lingkup kegawatdaruratan.
b. Keluaran
Adanya pengkajian keperawatan yang terdokumentasi untuk setiap klien gawat darurat.
c. Proses
Kaji :
- Distress pernafasan
Kaji :
C = Circulation
Kaji :
- Tekanan darah
D = Disability
Kaji :
- Tingkat kesadaran
- Gerakan ekstremitas
E = Eksposue
Kaji :
dirasakan klien
L (last oral intake solid or liquid) : riwayat penyakit yang diderita klien
nyeri
- Tekanan darah
- Suhu tubuh
Adakah luka, perubahan tulang kepala, wajah dan jaringan lunak, adakah
perdarahan serta benda asing.
- Periksa mata, telinga, hidung, mulut dan bibir
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut ) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri, inflamasi
jaringan
3. Intoleransi aktifitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan metabolisme jaringan
H. INTERVENSI KEPERAWATAN
5. Memasang infus
DAFTAR PUSTAKA
Musliha, Keperawatan Gawat Darurat Plus Contoh Askep dengan pendekatan Nanda,
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 43 Tahun
Alamat : Beji
No. RM : 188546
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Hipertensi
Diabetes Melitus
CVA
IMA
5. Usaha Pengobatan yang Telah Dilakukan (pre Hospital) : Klien mengatakan sebelum ke IGD RSI Masyithoh
pasien periksa ke klinik lalu di rujuk ke IGD RSI Masyithoh.
7. Pengkajian ABCD :
A (Airway)
Sekret/Muntahan
Darah
Gurgling
Snoring
Stridor B (Breathing)
√ Sianosis
Normal Penggunaan otot bantu pernafasan
Takipnea
Hipotermia
Pucat
Ekstremitas dingin
√
AVPU :
Alert : Klien terjaga, responsive, dan mampu berkomunikasi dengan keluarga dan petugas baik perawat
Vocalises : _________________________________________________________
Kepala : Bentuk kepala simetris, tidak ada jejas, tidak ada benjolan upnormal, tidak ada nyeri tekan.
Leher : Bentuk simetris dan tidak ada benjolan kelenjar tyroid dan kelenjar limfe, tidak ada jejas.
Thorak : Thorak kiri kanan simetris, tidak ada nyeri tekan,tidak ada jejas, tidak ada suara nafas tambahan,
Abdomen : Bentuk perut normal, tidak ada pembengkakan atau acites tidak ada jejas, dan tidak terdapat
nyeri tekan.
Pelvis : Tidak ada benjolan upnormal, tidak ada nyeri tekan, dan tidak terdapat jejas.
Ekstremitas : Pada kaki sebelah kanan tidak dapat ditekuk, terpasang infus di lengan bagian kanan. Kekuatan
5 5
√
2 5
√ √
B. ASSESMENT (Masalah)
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard
2. Implementasi Keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard
a. Melakukan BHSP
b. Melakukan observasi TTV
TD : 140/80 mmHg
Nadi: 94x/menit
RR : 20x/menit
Suhu Tubuh: 37ºC
c. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi.
P: Nyeri pada dada
Q: Seperti tertusuk
R: Pada dada
S: 7(berat)
T: Terus menerus
d. Mengatur posisi klien senyaman mungkin
e. Menganjurkan memonitor nyeri secara mandiri
f. Berkolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat anti nyeri(analgesik)
Santagesik 1amp
4. Pemeriksaan Penunjang
D. EVALUASI
Airway : Jalan nafas spontan/ paten, tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak terdapat suara nafas tambahan.
Breathing : Nafas spontan, tidak menggunakan otot tambahan, frekuensi nafas 20x/menit, irama teratur,
Disability : Klien Alert (sadar ,terjaga, responsive, berorientasi, dan cooperative baik dengan keluarga maupun
petugas).
P: Lanjutkan Intervensi
Tanda Tangan