PENDAHULUAN
1
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan
keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan
kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis
hepatis .
2
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Serosis hepatis adalah penyakit menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. (Tarigan,1996)
Serosis hati adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikan oleh
gangguan stuktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler dan
selanjutnya aliran darah ke hati.(Marilynn E. Doenges, 2000)
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peradangan
difus dan membran pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,
degenerasi dan regresi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan
parenkim hati (Mansjoer, 2001).
Jadi, serosis hati adalah penyakit menahun yang difus ditandai dengan
jaringan ikat gangguan struktur,seluler dan selanjutnya aliran kehati. Ada tiga
tipe serosis hati:
1. Serosis portal laennec disebabkan oleh alkoholisme,terjadi jaringan
parut pada daerah portal.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang
lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi
sebelumnya.
2.2 Etiologi
- Virus hepatitis B dan C
- Alkohol
- Metabolik
- Kolestasis kronik (serosis)
- Toksik dan obat : MTX, INH, metildopa
3
- Gangguan imunologis
- Malnutrisi
2.3 Patofisiologis
1. Sirosis Laennec
Perubahan pertama yang ditimbulkan alcohol adalah akumulasi
lemak secara gradual di dalam sel – sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi
lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolic, termasuk
pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang berkurang
dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi asam lemak.
Mungkin pula individu yang mengkonsumsialkohol dalam jumlah
berlebihan . tidak makan secara layak dan gagal mengkonsumsi protein
dalam jumlah yang cukup (kolin dan metionin), diketahui diet rendah
protein akan menekan aktivitas dari dehidrogenase alcohol, yaitu enzim
utama dalam metabolisme alcohol. Namun demikian , sebab utama
kerusakan pada hati diduga merupakan efek langsung alcohol terhadap sel
– sel hati, yang akan diperberat oleh keadaan malnutrisi. Pada kasus
sirosis Laennec yang lanjut , lembaran – lembaran jaringan ikat yang tebal
terbentuk pada pinggir – pinggir lobulus, membagi parenkim menjadi
nodula – nodula halus. Nodula – nodula inidapat membesar akibat aktifitas
regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel – sel hati yang rusak.
Hati tampak terdiri dari sarang – sarang sel – sel degenerasi dan
regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosayang tebal. Pada
keadaan ini, sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus,. Hati akan
menciut, keras dan hampir tidak memeiliki parenkim normal pada akhir
stadium sirosis , dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.
2. Sirosis postnekrotik
Sirosis postnekrotik terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan
hati, menimbulkan nodula – nodula degeneratif besar dan kecil yang
dikelilingi dan dipisah – pisahkan oleh jaringan parut, berselang – seling
dengan jaringan parenkim normal. Banyaknya pasien denga hasil tes
4
HBsAg positif menunjukan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya
merupakan peristiwa yang besar peranannya.
3. Sirosis biliaris
Penyebab sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi
biliaris posthepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di
dalam massa hati dengan akibat kerusakan sel – sel hati. Terbentuk lembar
– lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti
pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus dan
berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan primer dari
sindrom, demkian pula pruritus, malabsorbsi dan steatorea.
2.4 Manifestasi klinis
Keluhan pasien serosis hati tergantung pada fase penyakitnya
1. Fase kompensasi sempurna
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali tapi hanya merasa
tidak bugar/fit, kemampuan bekerja kurang,nafsu makan berkurang,
kadang mencret atau konstipasi, berat bdan menuruun, kelemahan otot
dan perasaan cepat lelah akibat penimbunan air di otot.
2. Fase dekompensasi
Pasien pada fase ini didapatkan manifestasi seperti: eritema palmaris,
spider nevi, ikterus, kelainan pembulu darah seperti kolateral-kolateral
didinding abdomen, hepatomegali dan asites.
2.5 Komplikasi
1. Komplikasi menurut Brunner (2000) ada dua yaitu:
a. Perdarahan dan hemorargia
b. Ensefalopati hepatic
2. Komplikasi menurut Mansjoer (2001) ada dua yaitu:
a. Hematemisis melena
b. Koma hepatikum
3. Komplikasi menurut Engram (2000) ada empat yaitu:
a. Encefalo hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia
darah.
5
b. Asites ruang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam
rongga peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi
portal, peningkatan reabsorpsi ginjal terhadap natrium dan
penurunan albumin serum.
c. Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi.
d. Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi
gonadotropi
2.6 Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister,
hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan
merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati,
kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel
yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT
tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang
berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya
tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar
CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE
normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan
pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun
dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom
hepatorenal.
6. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg,
HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan
AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah
terjadi transformasi ke arah keganasan.
b. Pemeriksaan penunjang lainnya:
6
1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises
esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi
sirosis hati/hipertensi portal.
3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai
dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
7
(Jam 09.00), Diagnosa masuk: Hematomesis Melena – Gangguan fungsi hati
(serosis hati).
Sehari sebelum masuk rumah sakit pasien muntah darah (100cc), pusing
disertai mual dan nyeri perut dan sudah beberapa hari BAB warna kehitaman.
Pasien mengatakan punya riwayat penyakit kuning 6 bulan yang lalu dan
dirawat di RS dan diajurkan untuk dirawat lebih lanjut tetapi pasien belum
mau dan saat itu BAB juga kehitaman, pasien mempunyai riwayat penyakit
kuning dan Hepatitis B satu tahun lalu, Hipertensi tidak ada, DM tidak ada.
Pasien mengatakan sering minum jamu dan obat-obatan dari warung dan ada
riwayat minum-minuman keras (alkohol).
Pada saat pengkajian pasien masih mengeluh nyeri, mual, perut masih terasa
begah, muntah masih ada 2 x, terpasang NGT keluar cairan kehitaman 500 cc,
BAB masih kehitaman, nyeri tekan pada daerah epigastrum.hepar teraba 2jari
TD: 100/80, Suhu: 37.5,RR: 24 x/mnt, Nadi 100 x/mnt ireguler, Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan: SGOT/SGPT meningkat, Hipoalbumin,
Trombositopenia, anemia, ECG kesan AF rapid respon ireguler, RO thorak
CTR > 50%. Hasil USG Hepar: Kesan Serosis hati dengan hipertensi portal,
Acites (+).saat ini BB: 69 Kg, TB: 167 Cm, LLA:27 cm.
2.8.2 Pengkajian
a. Keluhan utama
Px mengatakan mual dan muntah darah
b. Riwayat penyakit sekarang
Px mengatakan sejak 1 bln yang lalu sering mual muntah,nafsu makan
menurun,nyeri perut dibagian kanan atas, nyeri akan bertamabah berat
ketika beraktivitas dan terasa seperti ditusuk-tusuk jarum. Didapatkan
skala nyeri 4( berat).
c. Riwayat penyakit dahulu
Px Memiliki riwayat penyakit hepatitis B dan riwayat minum-
minuman keras (alkohol)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga px tidak memiliki penyakit menular, menahun, dan menurun
8
e. Pemeriksaan fisik
B1 (breath)
Inspeksi = Dada simetris, retraksi intecoste (-), RR: 24 x/menit
Palpasi = vokal premitus dalam batas normal
Perkusi = resonan pada kedua paru
Auskultasi = Ronchi +/+, whezing +/+
B2 (blood)
Inspeksi = konjungtiva anemis +/+, tidak ada pembesaran vena
jugularis
Palpasi = N: 100x/menit
Perkusi = dullnes
Auskultasi = s1 s2 tunggal, gallop (-), murmur (-)
B3 (brain)
Inspeksi = pupil isokor, sklera ikterus +/+, kesadaran composmetis
B4 (bladder)
Inspeksi = hernia (-)
Palpasi = tidak ada nyei tekan
B5 (Bowel)
Inspeksi = asites (+)
Palpasi = hepar teraba 2 jari, nyeri tekan pada epigastrum
Auskultasi = bising usus (+)
B6 (Bone)
Inspeksi = kulit icterus (+)
Palpasi = akral hangat, permukaan kulit kering, tekstur kasar
9
4. Intoleransi aktivitas b/d cepat lelah,kelemahan fisik umum sekunder
akibat perubahan metabolisme
2.8.4 Intervensi
10
px tetap mencegah refluks
Kolaborasi dengan tim medisMenunjang proses
stabil
penyembuhan pasien
-
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam perawatan diri pasien optimal sesuai
tingkat toleransi individu
Intervensi Rasional
Kaji perubahan pada sistem saraf pusat Identifikasi terhadap kondisi
dan status kardiorespirasi penurunan tingkat kesadaran,
khususnya pada pasien sirosis
hepatic dengan ensefalopati.
11
Pantau respon individu terhadap beberapa pasien sirosis hepatis
aktivitas lebih banyak berhubungan
dengan kondisi penurunan
fungsi hati dengan manifestasi
anemia, cepat lelah, kondisi ini
dipertimbangkan dalam
memenuhi aktivitas pasien
sehari-hari.
12
Menjaga kewaspadaan umum
yaitu dengan menggunakan
sarung tangan, celemek dan
masker khususnya
pada pasien sirosis hepatis dengan
riwayat hepatitis B & C.
2.8.5 Evaluasi
Diagnosa Gangguan rasa nyaman nyeri b/d proses pembesaran hati
S : Px mengatakan nyeri abdomen sedikit berkurang
O : Wajah terlihat rileks, TTV stabil
A : Masalah teratasi sebagian (nyeri)
P : intervensi keperawatan dan kolaborasi dengan tim medis dilanjutkan
BAB 3
13
PENUTUP
3.1 Simpulan
Sirosis Hepatis adalah penyakit menahun di tandi dengan
adanya gangguan struktur hati yaitu timbulnya jaringan baru yang
berlebihan dan tidak saling berhubungan yang di kelilingi oleh
jaringan perut serta gangguan aliran darah ke hati
3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui
tentang penyakit sitosis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa
menemukan kasus penyakit sirosis hepatis di
lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal
dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn
itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting
dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan
pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan
langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.
14