c) Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri

pulmonalis
d) Post cardioversion
e) Eclampsia
2) Non Koardiogenik
1.1.a) Pneumonia
1.1.b) Pneumonitis radiasi akut
1.1.c) Bahan vasoaktif endogen
1.1.d) Aspirasi asam lambung
1.1.e) Peningkatan tekanan onkotik interstitial
1.1.f) Bahan toksik ihalan
1.1.g) Bahan asing dalam sirkulasi seperti bisa ular, endoktoksin, dan
bakteri
1.1.h) Emboli paru
1.1.i) Post cardiopulmonary bypass
1.1.j) Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura
2. ARDS
 Depresi Sistem Saraf Pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
 Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf
spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan
medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi
pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
 Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi
paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura
atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
 Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari
hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada
gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
 Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat
asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
C. KLASIFIKASI
1. Edema Paru
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-
kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema
Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema
Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi

of 38

 date post

21-Nov-2015

 Category

Documents
 view

596

 download

26

SHARE

Download for freeReport this document

Embed Size (px)

<iframe src="https://fdokumen.c

description

mudahan bisa dimanfaatkan yaa cuy :v

Transcript of Asuhan Keperawatan Gawat Darurat ARDS dan Edema Paru

A. PENGERTIAN1. Edema ParuEdema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas
terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh
darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi
karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-
protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak
megandung segala sel-sel darah) (Horrison, 1995).Pulmonary edema adalah istilah yang
digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh
darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut
alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon
dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli
normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan
cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.Edema
parumerupakan penumpukan abnormal cairan didalam paru-paru , baik dalam spasium
interstisial atau dalam alveoli. ( Brunner dan Suddarth, 2012 )2. ARDS (Acute Respiratory
Distress Syndrom)Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang
timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
akut (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang
ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
seriusGagal nafas ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida
dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001)Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS merupakan
ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel sel tubuh.sehingga tegangan oksigen
berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.B. ETIOLOGI1.
Edema paruMenurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 2 hal yaitu :a)
Peningkatan tekanan hidrostatikb) Peningkatan permeabilitas kapiler paruSecara garis besar
Edema Paru dibagi menajdi 2 garis besar yaitu :1) Kardiogenika) Peningkatan tekanan vena paru
tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral)b) Peningkatan tekanan vena paru
sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiric) Peningkatan kapiler paru sekunder oleh
karena peningkatan tekanan arteri pulmonalisd) Post cardioversione) Eclampsia2) Non
Koardiogenika) Pneumoniab) Pneumonitis radiasi akutc) Bahan vasoaktif endogend) Aspirasi
asam lambunge) Peningkatan tekanan onkotik interstitialf) Bahan toksik ihalang) Bahan asing
dalam sirkulasi seperti bisa ular, endoktoksin, dan bakterih) Emboli parui) Post cardiopulmonary
bypassj) Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura2. ARDS Depresi Sistem Saraf
PusatMengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal. Kelainan neurologis primerAkan memperngaruhi fungsi
pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang
membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan.
Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan
neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi. Efusi pleura,
hemotoraks dan pneumothoraksMerupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui
penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,
penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. TraumaDisebabkan
oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan
cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada
obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur
tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat
mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
Penyakit akut paruPnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat
asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain
yang menyababkan gagal nafas.C. KLASIFIKASI1. Edema ParuBerdasarkan penyebabnya,
edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh
karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah
Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya
Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada
penderita Payah Jantung Kiri Khronika) Cardiogenic pulmonary edemaEdema paru kardiogenik
ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak
bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi
memompa.Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-
sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-
serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari
lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat,
pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli
ketika tekanan membesar.b) Non-cardiogenic pulmonary edemaNon-cardiogenic pulmonary
edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:1) Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat
dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.2) kondisi yang berpotensi serius yang
disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-
infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.3) Gagal ginjal dan ketidakmampuan
untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-
pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang
telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.4) High altitude
pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang
tinggi lebih dari 10,000 feet.5) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage),
seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan
di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.6) Paru yang mengembang secara
cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada
kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan
sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini
dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary
edema).7) Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin
intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.8)
Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin
termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru
akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI),
beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.2. ARDSa)
EKSUDATIF : Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema
interstisial atau alveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis dan kerusakan pada sel alveolar
tipe 1.b) FIBROPROLIFERATIF : ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II ,
peningkatan tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru ( statistic dan dinamik ),
hipoksemia, penurunan fungsikapasitas residual, fibrosis interstisial dan peningkatan ruang rugi
ventilasiD. PATOFISIOLOGI1. Edema ParuPemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan
tinjauan mengenai pembentukkan dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang
alveolar dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam
kondisi normal membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari
interstitium ke rongga rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting dalam
pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam
lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut
(solut) dan molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994)Ciri perubahan dini pada edema
paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik. Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik
terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang
kecil pembekaan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan
mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu
akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan
fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran
paru, maka timbul perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian
menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan
gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis
ke apek paru pada klien dengan posisi tegak.Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi
kapasitas sistem limfatik, maka terjadi edema dinding alveolar. Pada fase ini komplan paru
berkurang hal ini menyebabkan terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien
dengan edema paru. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan
hipoksenia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien
akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.Selain hal yang telah
disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase ini mungkin terjadi peningkatan
pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh
dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata
( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut
tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan
menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi.
Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap
berlangsung.Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh
paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan tampak
mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila
pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom (ARDS).2.
ARDSARDSterjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-
jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat
kerusakanpertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan
penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru
menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik
dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart, 2001).
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: Fase eksudatif.Fase permulaan, dengan cedera pada
endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
Fase Proliferatif.Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast,
sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan
eksudatperdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase
proliferatifmerupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap,
adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax). Fase Fibrotik/Recovery.Jika pasien bertahan
sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsur angsur
membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan
cederanya. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal
sebagai ARDS:a) Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi
aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.b) Cairan, lekosit, granular,
eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan
alveoli dan pada akhirnya ke dalam ruang alveolar.c) Karena terdapat cairan dan debris dalam
interstisium dan alveoli maka area permukaan untukpertukaran oksigen dan CO2 menurun
sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi-perfusi dan hipoksemia.d) Terjadi
hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkanhipokapnea dan
alkalosis respiratorik.e) Sel-sel yang normalnya melapisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh
sel-sel yang tidakmenghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan
alveolar.ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma
fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum
awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar
18-24jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat
dapatberagam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih
dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat
serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat. Sebenarnya sistim vaskuler paru
sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya, namun pada tekanan
tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru. ( Jan
Tambayog, 2000)E. PATHWAY1. Edema ParFaktor kardiogenikFaktor non-kardiogenik
PATHWAYIsufisiensi limfatik UnkwnownARSD Pulmonary Embolism Eclamasia High altitude
Pulmonary edema Post. Lung transplant Lymphangitic carsinomiclosis SilicosisGagal jantung
kiri Pnemonia Aspirasi As. Lambung Bahan Toksik inhalan KetidakseimbanganStaling Force
TekananOnkotikInterstitial TekananNegativeInterstitial Tekanan Kapiler Paru TekananOnkotik
Plasma Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli
terisi cairanCardiac ouput Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) O2 jaringan Gangguan
pertukaran gas Bed rest fisikArea invasiM.OPemasangan selang endotrakheal Pengambilan O2
Defisit perawatan diriGangguan perfusi jaringanKelelahan Resiko tinggi infeksiGangguan
komunikasi verbal Gangguan pola nafasIntoleransi aktivitas 2. ARDS F. MANIFESTASI
KLINIK1. Edema ParuGejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini
mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan,
atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak
napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat
(tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin
terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru
dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales
atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada
muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik
juga dibagi dalam 3 stadium:a) Stadium 1.Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang
prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat
inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.b) Stadium 2.Pada
stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian
pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan
fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.c) Stadium 3.Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-
to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang
berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).Edema Pam yang terjadi setelah
Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang
dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal,
yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan
menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema
paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih
memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan
edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya
pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau
kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler
paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock
lung.2. ARDSGejala klinis utama pada kasus ARDS : Peningkatan jumlah pernapasan Klien
mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas
tambahan Penurunan kesadaran mental Takikardi, takipnea Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor,
wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallopSedangkan menurut Yasmin
Asih, 2010, ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas
spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit
tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini
dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: Distres pernafasan akut:
takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesorispernafasan dan sianosis sentral. Batuk
kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Auskultasi paru: ronkhi
basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. Perubahan sensorium yang
berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal
tanpa murmur atau gallopG. DIAGNOSA PENUNJANG1. Edema Parua. Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Ronchi basah nyaring
di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering
dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.b. Elektrokardiografi. Bisa sinus
takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung.
Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.c) Laboratorium Analisa
gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Enzim
kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Darah rutin, ureum, kreatinin, ,
elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi
koroner.d) Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.
Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung
dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan
bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi,
yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang khas dengan
pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang
paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan
opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari
bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat
dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang
penyebab yang mungkin mendasarinya.e) Gambaran Radiologi yang ditemukan :Pelebaran atau
penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3
lateral)Kranialisasi vaskulerHilus suram (batas tidak jelas)Interstitial fibrosis (gambaran seperti
granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar hasil radiologi Gambar 1 : Edema
IntesrtitialGambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak
tinggi). Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paruInfiltrat di daerah basal (edema basal paru)
Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bats WingEdema localized (terjadi
pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh :
emfisema). f) Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi
ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan
umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.g) Pengukuran plasma B-type
natriuretic peptide (BNP)Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang
mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide
(BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam
darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP
nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah
sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari
100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.h) Pulmonary artery
catheter (Swan-Ganz)Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan
tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan
melalui ruang ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau
pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-
paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-
pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau
lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure
yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.
Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit
(ICU).2. ARDS Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah:a. Hipoksemia (penurunanPaO2)b.
Hipokapnia (penurunan PCO2) pada tahap awal karena hiperventilasic. Hiperkapnia
(peningkatan PCO2) menunjukkan gagal ventilasid. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) pada tahap
dinie. Asidosis respiratori/metabolik terjadi pada tahap lanjut Pemeriksaan Rontgent Dada:a.
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir parub. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral
difus pada paru, infiltrate di alveoli Tes Fungsi paru :a. Penurunan komplain paru dan volume
parub. Pirau kanan-kiri meningkat Sedangkan menurut Doenges, 1999, pemeriksaan penunjang
untuk ARDS adalah: LED: meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinofilnya normal.
Tes fungsi paru : normal atau menunjukan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara.
BGA : hasil BGA menunjukan adanya hipoksemia. Bioksi darah : PaO2/FiO2< 200 =
ARDSPaO2/FiO2< 300=ALI Foto thorak dan CT: terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi
terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Pada tahap lanjut, interstisial
bilatareral difus dan alveolarinfiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.
Ukuran jantung normal,berbeda dari edema paru kardogenik. Gas darah arteri seri membedakan
gambaran kemajuan hipoksemia, hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan
hiperventilasi. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi
asidosis metabolik. Tes fungsi paru, Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkatH.
PENATALAKSANAAN1. Edema Parua) Edema paru kardiogenik akutTerapai kegagalan
jantung kiri adalah pengobatan seumur hidup dengan memperhatikan faktor dasar penyebab,
tetapi keadaan gawat darurat paru harus harus segera di atasi.Pengobatan edema paru
kardiogenik akut meliputi : MorfinCara pemberian : SC, IM, atau IVDosis : 3-20 mgCara kerja :
mengurangi kegelisahan sehingga mngurangi rangsangan adrenergik vasokontriksi.
OksigenOksigen 100% dengan tekanan positif dengan menggunakan masker rebreathing.
DiuretikCara pemberian : IVDosis : 40-100 mgCara kerja : Cepat memberikan deuresis dapat
mengurangi volume sirkulasi darah dan sembab paru. AminofilinCara pemberian : IVDosis :
240-480 mgCara kerja : Bekerja dalam bronkodilator, meningkatkan aliran darah ginjal dan
sekresi natrium dan menambah kontraksi otot jantung. DigitalisDapat diberikan digitalisi cepat
(misal, dogoksin, lanatoside C) apabila sebelumya mendapat digitalis. Posisi penderitaPenderita
di usahakan posisi duduk dengan kaki berjuntai sepanjang sisi tempat tidur sehingga mengurangi
venous return ke jantung. b) Edema paru non kardiogenikDalam penatalaksanaan yang penting
ialah : Memperbaiki ventilasi, dengan : Pemberian oksigen sehingga oksigen dalam udara
inspirasi mencapai 50-100% Intubasi endotrakeal. Kalau perlu menggunakan alat bantu
pernafasan (ventilator). Pertahankan sirkulasi, dengan :Memperbaiki dehidrasi atau mengurangi
cairan bila terjadi over hidrasi. Diperlukan terapi spesifik untuk hal-hal khusus : Tempat tinggi,
dengan oksigen dan transportasi ke daerah yang lebih rendah. Bila obat atau racun sebagai
penyebab, dengan obat antagonis. Uremia paru, dengan dialisis. Bila ada sepsis, berikan
antimikroba.Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah
mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan. Tujuan ini
dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis. Oksigenasi. Oksigen diberikan
dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda
hipoksia menetap, oksigen harus diberikan dengan tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila
terjadi gagal napas, meskipun penatalaksanaan telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea
dan ventilasi mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi
aliran balik vena, menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi
dipantau melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD. Farmakologi. Dilakukan pemberian
Morfin secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi kecemasan dan dispnea serta
menurunkan tekanan perifer sehingga darah dapat didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh
lain. Hal tersebut akan menurunkan tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan
cairan ke jaringan paru. Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas. Morfin
tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak, penyakit paru
kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat.
Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang cepat.
Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer
yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung, bahkan sebelum terjadi
efek diuretik. Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel
kiri. Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki diuresis
dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi atau perembesan
cairan ke alveoli akan berkuarang. Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi
bronkospasme yang berarti, maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme.
Aminofilin diberikan melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.c)
ARDSTujuan Terapi :Support pernapasanMengobati penyebab jika mungkinMencegah
komplikasi.TERAPI : Intubasi untuk pemasangan ETT Pemasangan Ventilator mekanik
(Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O2darah. Sedasi
untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator Pengobatan
tergantung klien dan proses penyakitnya : Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan
curah jantung & tekanan darah. Antibiotik untuk mengatasi infeksi Kortikosteroid dosis besar
(kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran
paru.Penderita sindroma gawat pernafasan akut dirawat di unit perawatan intensif. Terapi
oksigen sangat penting untuk mengoreksi kadar oksigen darah, seringkali diberikan oksigen
dalam konsentrasi tinggi (mungkin diperlukan oksigen 100%). Bila pemberian oksigen dengan
sungkup muka tidak berhasil mengatasi masalah, perlu digunakan alat bantu pernafasan
(ventilator). Ventilator menyalurkan oksigen dengan menggunakan tekanan melalui pipa yang
dimasukkan ke hidung, mulut atautrakea; tekanan ini membantu memasukkan oksigen ke dalam
darah. Tekanan yang diberikan dapat disesuaikan untuk membantu tetap terbukanya saluran
napas yang kecil dan alveoli, dan untuk memastikan agar paru-paru tidak menerima konsentrasi
yang berlebihan karena konsentrasi yang berlebihan dapat merusak paru-paru dan memperberat
sindroma ini.Pengobatan suportif lainnya seperti pemberian cairan atau
makananintravena(melalui infus) juga penting karena dapat terjadidehidrasiataumalnutrisiyang
bisa menyebabkan berhentinya fungsi organ tubuh (keadaan yang disebut sebagaikegagalan
organ multipel).Obat-obatan khusus diberikan untuk mengobati infeksi, mengurangi peradangan
dan membuang cairan dari dalam paru-paru. Misalnya pada infeksi diberikan antibiotik.I.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN1. Edema ParuPengkajiana) Identitas :b) Umur : Klien
dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa mudac) Riwayat
MasukKlien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan
tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik
mungkin menyertai kliend) Riwayat Penyakit DahuluPredileksi penyakit sistemik atau
berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital
bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada kliene) Pemeriksaan fisik1) Sistem
IntegumenSubyektif : -Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan2) Sistem PulmonalSubyektif :
sesak nafas, dada tertekanObyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada
lapang paru,3) Sistem CardiovaskulerSubyektif : sakit dadaObyektif : Denyut nadi meningkat,
pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara
jantung tambahan4) Sistem NeurosensoriSubyektif : gelisah, penurunan kesadaran,
kejangObyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi5) Sistem
MusculoskeletalSubyektif : lemah, cepat lelahObyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal,
retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan6) Sistem genitourinariaSubyektif :
-Obyektif : produksi urine menurun,7) Sistem digestifSubyektif : mual, kadang muntahObyektif :
konsistensi feses normal/diaref) Pemeriksaan Penunjang :1) Hb : menurun/normal2) Analisa Gas
Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah
meningkat/normal3) Elektrolit: Natrium/kalsium menurun/normalDiagnosa yang mungkin
muncul1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu
nafas2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonary3. Resiko
tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan
selang endotrakeal Rencana Tindakan: IntervensiNoDiagnosaTujuan & KHIntervensiRasional
1Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemahPola nafas kembali
efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 24 jam, dengan kriteria hasil: Tidak
terjadi hipoksia atau hipoksemia Tidak sesak RR normal (16-20 / menit) Tidak terdapat kontraksi
otot bantu nafas Tidak terdapat sianosis1. Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya2.
Atur posisi semi fowler3. Observasi tanda dan gejala sianosis4. Berikan terapi oksigenasi 5.
Observasi tanda-tanda vital6. Observasi timbulnya gagal nafas.7. Kolaborasi dengan tim medis
dalam memberikan pengobatan1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih
kooperatif dalam memberikan terapi2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses
respirasi dapat berjalan dengan lancar.3. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi
ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .4. Pemberian oksigen secara adequat
dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.5.
Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung
yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.6.
Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan
menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).7. Pengobatan yang diberikan
berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 2Gangguan pertukaran Gas
berhubungan dengan distensi kapiler pulmonarFungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 24 jam dengan kriteria hasil: Tidak terjadi sianosis
Tidak sesak RR normal (16-20 / menit) BGA normal: partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100
mm Hg partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg oxygen content (O2CT): 15-
23% oxygen saturation (SaO2): 94-100% bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter pH: 7.35-7.45 1.
Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya2. Atur posisi pasien semi fowler3. Bantu pasien
untuk melakukan reposisi secara sering4. Berikan terapi oksigenasi5. Observasi tanda tanda
vital6. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan1. Informasi yang adekuat
dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi2. Jalan nafas yang longgar
dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer3. Posisi yang berbeda
menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi4. Pemberian oksigen secara adequat dapat
mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia5.
Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung
yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.6. Pengobatan
yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 3Resiko
tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan
selang endotrakealInfeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 24 jam,
dengan kriteria hasil: Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang
endotrakeal Suhu normal (36,5oC)1. Berikan penjelasan pada pasien tentang kondisi yang
dialaminya2. Observasi tanda-tanda vital3. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal4.
Lakukan tehnik perawatan secara aseptik5. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan
pengobatan1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam
memberikan terapi2. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya
infeksi3. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme4.
Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya
infeksi5. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi
keperawatan 4. ImplementasiDidasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko,
atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP.5.
Evaluasi:Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil,
sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika
tindakan yang sebelumnya tidak berhasil2. ARDSAsuhan Keperawatan pada kasus Gawat
Darurat dengan pasien yang mengalami ARDS, berbeda dengan pemberian ASKEP pada Konsep
Medikal Bedah. Dalam mengkaji pasien Gawat Darurat dengan kasus ARDS, harus dilakukan
dengan sistematis mulai dari: A: Airway ( Jalan Napas)Pengkajian:Pada pasien yang mengalami
ARDS, jalan napasnya akan mengalami gangguan/obstruksi. Ini biasa diakibatkan / disebabkan
karena adanya penumpukan secret yang diakibatkan oleh peningkatan secret pulmonal.
Perhatikan tanda-tanda medis yang mungkin muncul seperti dispneu, dan adanya batuk dengan
atau tanpa sputum.Diagnosa:a) Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d peningkatan secret
pulmonal.Intervensi :1) Kaji kesadaran pasien dengan menyentuh, menggoyang dan memanggil
namanya.R/ mengetahui tingkat kesadaran pasien, pakah masih dalam tahap unrespon, pain,
voice, dan alert.2) Lakukan panggilan untuk pertolongan daruratR/ bantuan segera dapat
membantu mempercepat pertolongan.3) Beri posisi terlentang pada permukaan rata yang tidak
keras, kedua lengan pasien disamping tubuhnya.R/ mengantisipasi trauma servikal, posisi yang
tepat dan lingkungan yang nyaman dapat penolong dan korban dalam melakukan tindakan.4)
Berikan pertolongan dengan nafas bantuan dengan cara berlutut sejajar dengan bahu pasien.R/
posisi yang nyaman bagi penolong dapat mempermudah dalam memberikan tindakan.5) Buka
jalan napas dengan teknik tengadahkan kepala, topang dagu untuk membuka jalan napas, jari
tengah, jari manis dan kelengking bias digunakan untuk menopang dagu sedangkan jari telunjuk
untuk mengeluarkan benda asing yang ada dalam mulut.R/ memastikan tidak ada obstruksi pada
jalan napas sehingga pasien dapat bernapas dengan baik.Evaluasi: Tampak Tidak ada
sumbatan(secret) pada jalan napas. Pasien mampu mempertahankan kepatenan jalan napas. B:
Breathing (Pernapasan)Pengkajian:Dalam mengkaji breathing/pernapasan pasien gawat darurat
dengan ARDS, kita akan menjumpai pasien mengalami sesak dan irama pernapasannya tidak
teratur. Ini dikarenakan karena adanya peningkatan secret pada organ paru. Akan kita jumpai
pula takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernapasan dan suara napas tambahan (ronchi).
Diagnosa:1) Gangguan perukaran gas b/d penumpukan cairan di alveoli, alveolar hipoventilasi.
2) Ketidak efektifan pola napas b/d pertukaran gas tidak adekuat, penurunan kemampuan untuk
oksigenasi.Intervensi :a) Kaji pernapasan pasien dengan mendekatkan telinga diatas mulut/
hidung pasien sambil memepertahankan pembukaan jalan napas.R/ mengetahui ada tidaknya
pernapasan.b) Perhatikan dada pasien dengan melihat gerakan naik turunnya dada pasienR/
mengetahui apakah masih terjadi pengembangan paru.c) Auskultasi udara yang keluar waktu
ekspirasi, merasakan adanya aliran udara.R/ mendengarkan apakah terdapat suara tambahan atau
tidak.d) Berikan napas bantuan dengan cara :1. Mulut ke mulut; penolong memijat hidung pasien
dengan ibu jari dan jari telunjuk, penolong memberikan nafas penuh.R/ memastikan udara yang
diberikan dapat masuk secara maksimal.1. Mulut ke hidung; pada pasien yang tidak mungkin
dilakukan ventilasi melalui mulut, penolong manarik napas dalam, menutup hidung pasien
dengan bibir penolong dan menghembuskan kedalam hidung.R/ memberikan bantuan
pernapasan, agar kebutuhan oksigennya terpenuhi.1. Setelah itu observasi kembali naik turunnya
dada, mendengar dan merasakan udara yang keluar pada waktu ekshalasi.R/ mengetahui
keberhasilan dari tindakan yang telah dilakukan.Untuk pertolongan awal pernapasan/ ventilasi
awal 2 kali.Evaluasi :1. Tampak Pasien tidak lagi mengalami sesak.2. Tampak irama pernapasan
pasien kembali teratur.3. Tampak pasien tidak lagi menggunakan otot bantu pernapasan.4.
Terdengar tidak adanya suara tambahan. C: Circulation (Sirkulasi)Pengkajian:Karena adanya
gangguan / masalah pada organ paru, maka akan terjadi penurunan balik vena (cardio-pulmoner).
Yang kemudian akan menyebabkan penurunan curah jantung. Sehingga dalam mengobservasi
Tekanan Darah, akan didapatkan hasil pasien mengalami hipotensi (tekanan darah rendah).
Tekanan darah yang rendah ini, akan menyebabkan darah sulit sampai pada pembuluh
darah/jaringan-jaringan perifer. Sehingga tidak jarang kita akan mendapati pasien yang
mengalami cianosis. Tidak jarang pula, kita akan mendapati pasien mengalami edema.Diagnosa:
Resiko Gangguan perfusi jaringan cerebral b/d penurunan aliran balik vena, penurunan curah
jantung.Intervensi:a) Tentukan ada tidaknya denyut nadi yang dilakukan pada arteri carotis.R/
Perabaan dilakukan untuk mengetahui apakah jantung masih berkontraksi atau sudah terjadi
henti jantung. Bila denyut nadi ada dan pernapasan tidak ada maka pertolongan pernapasan
dilakukan 2 x nafas awal (1,5 2 detik setiap nafas) kemudian 12 x/ mnt pertolongan pernapasan,
bila pernapasan tetap tidak ada maka lakukan kompresi dada luar.b) Hubungi system darurat
dengan memberikan informasi tentang hal- hal yang terjadi dan peralatan yang di butuhkan.R/
informasi yang diperoleh akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya sehingga
pertolongannya akan lebih mudah. c) Kompresi dada luar akan menyebabkan sirkulasi ke paru-
paru dan di ikuti dengan ventilasi.R/ kompresi dada luar akan menstimulus jantung untuk
berkontraksi.Evaluasi :1. Tekanan darah kembali pada nilai 120/80 mmHg.1. Tampak tidak
adanya sianosis.. D: Disability (Kesadaran)Pada pasien ARDS, biasanya akan mengalami
penurunan kesadaran. Ini mungkin diakibatkan transport oksigen ke otak yang kurang/tidak
mencukupi (menurunnya curah jantung menyebabkan terjadinya hipotensi). Yang akhirnya darah
akan sulit mencapai jarinagn otak. Pada pasien ARDS kesadaran memang mungkin akan
menurun tetapi GCSnya masih sekitar 12-14. Sehingga kita lebih memprioritaskan pernapasan
dan pemompaan jantungnya. Karena apabila pernapsan dan pemompaan jantungnya sudah
tertangani dengan baik maka secara otomatis kesadarannya akan membaik (GCS 15). E:
Exposure (Pengkajian Secara Menyeluruh)Setelah kita mengkaji secara menyeluruh dan
sistematis mulai dari airway, breathing, circulation, dan disability, sekarang kita mengkaji secara
menyeluruh untuk melihat apakah ada organ lain yang mengalami gangguan. Sehingga kita dapat
cepat memberikan perawatan. DAFTAR PUSTAKACarpenito, Lynda Juall. 2006.Diagnosis
Keperawatan.Jakarta: EGCSimon, G. 1981.Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan
Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit ErlanggaHarrison. 1995.Prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Recommended

1. Unit Gawat Darurat '14

Gawat Darurat Dm & Hyperthyroid(1)

LAMPIRAN 10 STANDAR INSTALASI GAWAT DARURAT .LAMPIRAN 10 STANDAR INSTALASI

GAWAT DARURAT (IGD) RUMAH SAKIT Keputusan Menteri Kesehatan Nomor 856/Menkes/SK/IX/2009
Berbagai nama untuk

Standar Operasional Prosedur (SOP) Gawat Darurat Bagian II

artikel gawat darurat

Transport Pasien Gawat Darurat

Gawat darurat

Gawat Darurat Paru

Full page fax print - Pusat Pengembangan Kesehatan .Ruang Lingkup Praktik Keperawatan Gawat Darurat.
Konsep Dasar Keperawatan Gawat Darurat. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Gangguan

PERATURAN WALIKOTA SEMARANG - .instalasi rawat inap, instalasi farmasi, instalasi gawat darurat,

Konsep Keperawatan Gawat Darurat & Disaster

Askep ARDS

Pedoman Pelayanan Gawat Darurat 1995

Gawat Darurat Jantung Revisi

Makalah Ards

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Epilepsia

Sistim Penanggulangan Gawat Darurat Terpadu (SPGDT Kemenkes RI )

SKRIPSI GAMBARANPENGETAHUAN MAHASISWA D3 ... diterapkan dalam penanggulangan pasien
gawat darurat. Upaya

Pengkajian Gawat Darurat

pr nbsp; Web viewPengantar Keperawatan. Gawat Darurat. AGUS KHOIRUL ANAM,M.Kep. PROGRAM
STUDI MAGISTER KEPERAWATAN. PEMINATAN GAWAT DARURAT. FAKULTAS KEDOKTERAN.
UNIVERSITAS BRAWIJAYA

View more
Bahasa

 English
 Français
 Español
 Deutsch
 Portuguese
 Indonesian

 Italian
 Romanian
 Malaysian
 Greek
 Dutch
 Polish

Halaman

 Kategori
 Tentang kami
 Hubungi kami

Hukum

 Ketentuan penggunaan
 DMCA
 Kebijakan Cookie

Copyright © 2018 FDOKUMEN

x
By using our site you agree to our Cookie policy.