BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Endokrin dan Gangguan Metabolik adalah blok keduabelas
pada semester IV dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario D yang
memaparkan Anak M, berumur 9 tahun datang ke IGD rumah sakit karena
nyeri hebat di perut dan muntah-muntah sejak 6 jam sebelum masuk RS.
Sejak 3 hari terakhir ini, anak M sering mual, muntah dan sakit perut namun
BAB biasa. Dalam 2 bulan ini berat badan anak M turun 3 kg. Sejak 6 bulan
terakhir, anak banyak makan, minum cukup namun sering buang air kecil
terutama pada malam hari dengan frekuensi 4-5 kali. Riwayat diabetes
melitus dalam keluarga disangkal. Selama anamnesis dan pemeriksaan fisik
anak BAK beberapa kali dengan volume cukup banyak

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan
metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

Tutorial Skenario D Blok XII | 1

 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Milla Fadliya B

Moderator : Kurniadi Diyan Ekaputra

Sekretaris Meja : Gilda Ayu Nurwantari

Sekretaris Papan : M. Amaruna Sahona

Waktu : 1. Senin, 29 Mei 2017

2. Rabu, 31 Mei 2017

Pukul 08.00- 10.30 WIB

Peraturan :

1. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen

2. Izin saat akan keluar ruangan

3. Tenang dan memperhatikan saat tutor memberi pengarahan

4. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam (silent).

Tutorial Skenario D Blok XII | 2

2.2 Skenario D Blok XII Angkatan 2015

Anak M, berumur 9 tahun datang ke IGD rumah sakit karena nyeri hebat di perut
dan muntah-muntah sejak 6 jam sebelum masuk RS. Sejak 3 hari terakhir ini,
anak M sering mual, muntah dan sakit perut namun BAB biasa. Dalam 2 bulan ini
berat badan anak M turun 3 kg. Sejak 6 bulan terakhir, anak banyak makan,
minum cukup namun sering buang air kecil terutama pada malam hari dengan
frekuensi 4-5 kali. Riwayat diabetes melitus dalam keluarga disangkal. Selama
anamnesis dan pemeriksaan fisik anak BAK beberapa kali dengan volume cukup
banyak.

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : BB anak 25 kg, TB 138 cm, tampak sakit berat, kesadaran
somnolen

Tanda vital : TD 120/80 mmHg, HR 124x/ mnt, isi dan tekanan cukup, suhu tubuh
37,8oC, RR : 48x/menit (nafas cepat dan dalam)

Kepala : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak kuning

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen : datar, defans muscular (-), meteorismus (-), bising usus (+)
normal

Ekstremitas : kulit kering, akral dingin (-/-), edema (-/-)

Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin: Hb 12g/dl, Leukosit 15.000/mm3 , trombosit 254.000/mm3 , Ht 39%

Tutorial Skenario D Blok XII | 3

Glukosa darah 580 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital

Keton darah : 3 mmol/dL, ureum 31 mg/dL; kreatinin: 2,1 mg/dL; Serum Na: 125
mEq/L; K: 3,3 mEq/L; Cl: 101 mEq/L

Analisis Gas Darah :

pH darah arteri: 7,1; pCO2: 16,8 mm/Hg; pO2: 107,2 mm/Hg; BE: -21,8; HCO3:
5,3 mmol/L; O2 saturasi: 94,5%;

Urine rutin:

Makroskopis : warna kekuningan, jernih BJ 1,020

Kimia; Keton urin +3, glukosa urin +4

2.3 Klarifikasi Istilah

1. Diabetes melitus : sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat,

protein dan lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi atau adanya
resistensi insulin di jaringan target
2. Muntah (vomit) : pengeluaran isi lambung melalui mulut.
3. Mual : sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan abdomen
dengan kecenderungan untuk muntah
4. Meteorismus (perut kembung) : peningkatan volume udara dalam saluran
cerna atau dalam rongga peritonium
5. Kesadaran somnolen : Penurunan kesadaran dimana dalam keadaan
mengantuk yang berlebihan
6. BE : Menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus
ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memilik pH 7,4
7. O2 saturasi : Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin dalam darah
dinyatakan sebagai presentasi kapasitas pengikatan maksimal
8. pCO2 : Tekanan parsial karbon dioksida dalam darah
9. pO2 : Tekanan gas O2 dalam darah menggambarkan hipoksemia dan tidak
bernafas dengan adekuat.

Tutorial Skenario D Blok XII | 4

 10. Defans muskular : Nyeri tekan seluruh lapang abdomen yang
menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.

2.4 Identifikasi Masalah

1. Anak M, berumur 9 tahun datang ke IGD rumah sakit karena nyeri hebat
di perut dan muntah-muntah sejak 6 jam sebelum masuk RS.
2. Sejak 3 hari terakhir ini, anak M sering mual, muntah dan sakit perut
namun BAB biasa
3. Dalam 2 bulan ini berat badan anak M turun 3 kg. Sejak 6 bulan terakhir,
anak banyak makan, minum cukup namun sering buang air kecil terutama
pada malam hari dengan frekuensi 4-5 kali.
4. Riwayat diabetes melitus dalam keluarga disangkal. Selama anamnesis
dan pemeriksaan fisik anak BAK beberapa kali dengan volume cukup
banyak.
5. Pemeriksaan fisik
6. Pemeriksaan Laboratorium

2.5 Analisis Masalah

1. Anak M, berumur 9 tahun datang ke IGD rumah sakit karena nyeri

hebat di perut dan muntah-muntah sejak 6 jam sebelum masuk RS.
a) Apa kemungkinan penyakit dengan keluhan nyeri hebat di perut
dan muntah-muntah?
Jawab :
Nyeri perut dapat merupakan variasi kondisi yang bersifat
sangat ringan sampai yang bersifat fatal. Dapat berasal dari nyeri
visceral abdomen akibat rangsang mekanik (regangan, spasme)
atau kimiawi (seperti inflamasi, iskemia) (Djojoningrat dalam
Sudoyo, et al., 2006: 287)
Menurut Djojoningrat dalam Sudoyo, et al., (2006: 287)
etiologi dari nyeri perut adalah sebagai berikut:
- Inflamasi peritoneum parietal: perforasi, peritonitis, apendisitis,
divertikulitis, pankreatitis, kolesistitis.

Tutorial Skenario D Blok XII | 5

 - Kelainan mukosa visceral: ulkus peptikum, inflammatory bowel
disease, kolitis infeksi, esofagitis.
- Obstruksi visceral: ileus obstruksi, kolik bilier atau renal karena batu.
- Regangan kapsula organ: hepatitis, kista ovarium, pielonefritis.
- Gangguan vaskular: iskemia atau infark intestinal.
- Gangguan motilitas: irritable bowel syndrome, dispepsia fungsional.
- Ekstra abdominal: herpes, trauma muskuloskeletal, infark miokard,
dan paru.
Sedangkan penyebab nyeri akut abdmen atau akut abdomen adalah
suatu kegawatan abdomen dapat terjadi karena masalah bedah dan
nonbedah. Secara definisi, pasien dengan akut abdomen datang dengan
keluhan nyeri abdomen yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari
24 jam (Daldiyono dan Syam dalam Sudoyo et al., 2006: 303). Pada kasus,
nyeri abdomen telah berlangsung sejak 3 hari yang lalu, namun makin
menghebat sejak 6 jam yang lalu. Penyebab akut abdomen berdasarkan
kejadian tersering, kurang sering, dan jarang menurut Daldiyono dan
Syam dalam Sudoyo et al (2006: 303) adalah sebagai berikut:
1.Sering
-Appendisitis
-Kolik bilier
-Kolesistitis
-Divertikulitis
-Ileus obstruksi
2.Kurang sering
-Kolangitis
-Pielonefritis
-Ileitis: chron’s, yersinia spp
3.Jarang
-Nekrosis hepatoma
-Infark lien
-Pneumonia
-Ketoasidosis diabetikum

Tutorial Skenario D Blok XII | 6

 Pada kasus, kemungkinan penyebab nyeri perut disebabkan
oleh adanya rangsang mekanik berupa peregangan pada organ saluran
pencernaan. Peregangan organ tersebut disebabkan oleh gastroparesis
dilatasi-lambung yang disebabkan oleh ketoasidosis diabetik.

b) Apa makna nyeri hebat di perut dan muntah-muntah sejak 6 jam

sebelum masuk RS?
Jawab :
Makna nyeri perut hebat adalah kemungkinan terjadi gangguan
pada abdomen dan terjadi gangguan gastrointestinal. Makna 6 jam
merupakan akutnya suatu gejala. Nyeri hebat di perut dan muntah
juga merupakan salah satu dari manifestasi klinis Ketoasidosis
Diabetik KAD. Nyeri perut pada KAD terjadi akibat menurunnya
perfusi mesenterium, dehidrasi otot dan jaringan usus serta
peregangan organ saluran cerna akibat gangguan keseimbangan
asam basa dan elektrolit sedangkan muntah pada pasien KAD
disebabkan karena asidosis metabolik (Kitabchi et al, 2006)

c) Bagaimana patofisiologi nyeri hebat di perut dan muntah-muntah

pada kasus?
Jawab :
Kemungkinan nyeri perut hebat pada kasus akibat ketoasidosis
metabolik dari komplikasi diabetes melitus tipe 1, maka:
Auto antibodi terhadap sel β pankreas → kerusakan sel β pankreas
→ DM tipe 1 → gangguan metabolisme glukosa oleh sel →
hiperglikemia → glukoneogenesis dan glukogenolisis →
menurunkan sintesis protein yang akan meningkatkan hormon
kontra regulator (kortisol, epineprin, nor epineprin) →
meningkatkan proses lipolisis → dimetabolisme oleh hepar →
peningkatan badan keton disirkulasi maka H+ meningkat di
sirkulasi → ketoasidosis metabolik → gastroparesis → nyeri hebat

Tutorial Skenario D Blok XII | 7

 d) Apa hubungan usia dan keluhan pada kasus ini?
Jawab :
Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar negara
maupun di dalam suatu negara. Insidens tertinggi terdapat di
Finlandia yaitu 43/100.000 dan insidens yang rendah di Jepang
yaitu 1,5-2/100.000 untuk usia Konsensus Nasional Pengelolaan
Diabetes Mellitus Tipe 1. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras
kaukasia dibandingkan ras-ras lainnya. Berdasarkan data dari
rumah sakit terdapat 2 puncak insidens DM tipe-1 pada anak yaitu
pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut dicatat bahwa lebih dari
50 % penderita baru DM tipe-1 berusia >20 tahun. Faktor genetik
dan lingkungan sangat berperan dalam terjadinya DM tipe-1.
Walaupun hampir 80 % penderita DM tipe-1 baru tidak
mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa, namun
faktor genetik diakui berperan dalam patogenesis DM tipe-1.
(PERKENI, 2011)

2. Sejak 3 hari terakhir ini, anak M sering mual, muntah dan sakit
perut namun BAB biasa
a) Apa makna sejak 3 hari terakhir ini, anak M sering mual, muntah
dan sakit perut namun BAB biasa ?
Jawab :
Pada kasus, kemungkinan penyebab mual dan muntah yang
dialami oleh Anak M adalah akibat gangguan metabolik endokrin
yaitu ketoasidosis diabetik. Ketoasidosis diabetik dapat
menyebabkan mual dan muntah akibat perangsangan pada
Chemoreceptor trigger zone pada area postrema medulla (reseptor
serotonin 5-HT3 dan dopamin D3) (Silbernagl,2006).

b) Apa hubungan keluhan 3 hari yang lalu dengan keluhan sekarang?

Jawab :

Tutorial Skenario D Blok XII | 8

 Makna sejak 3 hari anak M mengeluh sakit perut, mual dan
muntah adalah untuk menunjukkan progesivitas penyakitnya.

c) Bagaimana patofisiologi dari keluhan 3 hari yang lalu? (Mual,

muntah dan sakit perut namun BAB biasa?)
Jawab :
Diabetes tipe I adalah penyakit autoimun yang mempunyai
gen histokompabilitas DW-3 dan DW-4. Adanya kelainan pada
gen ini dan fungsi limfosit T yang terganggu akan merusak sel β
pankreas terhadap autoantibodi pulau langerhans (ICA). Sehingga
terjadinya destruksi sel β pankreas, hal ini yang menyebabkan
terjadinya defisiensi absolut insulin. Defisiensi absolut ini akan
diikuti dengan meningkatnya hormon-hormon kontra regulator
seperti glukagon, katekolamin,dan kortisol yang mempunyai efek
meningkatkan lipolisis. Meningkatnya lipolisis akan
meningkatkan asam lemak bebas di hati yang di ubah menjadi
benda-benda keton. Benda keton terdiri dari asam beta
hidroksibutirat, asam asetoasetat dan aseton yang akan
meningkatkan asam di darah dan meningkatkan H+ di plasma. Hal
tersebut dapat mengganggu sistem buffer dan menurunkan pH
darah dan terjadinya asidosis metabolik. Asidosis metabolik tsb.
akan berujung pada ketoasidosis diabetik.
Penumpukan benda-benda keton akan mengganggu sistem
saraf enterik dan menurunkan pengosongan lambung, hal ini
memicu terjadinya gastroparesis dan timbulah nyeri.
Penumpukan benda-benda keton juga memicu respon
central neurogenic atau CTZ yang akan ke pusat muntah dan
terjadinya muntah, atau muntah tsb. diakibatkan oleh gastroparesis
itu sendiri.
(Silbernagl,2006 dan Umpierrez,G,2002).

Tutorial Skenario D Blok XII | 9

3. Dalam 2 bulan ini berat badan anak M turun 3 kg. Sejak 6 bulan
terakhir, anak banyak makan, minum cukup namun sering buang air
kecil terutama pada malam hari dengan frekuensi 4-5 kali.
a) Apa makna dalam 2 bulan ini berat badan anak M turun 3 kg?
Jawab :
Makna nya yaitu telah terjadi penurunan berat badan secara
drastis yang disebabkan karena pengambilan energi melalui
lipolisis yang terjadi terus menerus.
b) Apa saja kemungkinan penyakit yang menyebabkan BB turun?
Jawab :
Tuberculosis (TBC)
Penyakit ini menyerang saluran pernapasan yang disebabkan
bakteri Mycobacterium tuberculosis. Pasien TBC cenderung kurus
dan mengalami batuk berkepanjangan. Biasanya mereka akan
menjalani pengobatan dengan antibiotik minimal selama 6 bulan
dan tidak boleh terputus.
Diabetes
Penyakit diabetes yang berimplikasi pada penurunan berat badan
yang yang tipe satu. Jika terserang diabetes tipe 1 makan terjadi
kerusakan pada sel penghasil insulin yang ada di pankreas. Ini
lebih berbahaya dari tipe 2. Di samping turun berat bada juga sulit
sembuh kalau ada bagian tubuh yang mengalami luka.
Kanker
Kehadiran kanker yang telah menyebar sering tidak terdeteksi.
Penyakit ini kerap menjadikan pasien kurus. Sari makanan diserap
oleh sel kanker untuk tumbuh lebih sporadis. Sel kanker bisa
ditekan penyebaran dengan mengonsumsi makanan bergizi
terutama yang kaya antioksidan. Ini bisa didapatkan dari buah dan
sayur yang juga membuat kondisi tubuh menjadi lebih basa.
HIV/AIDS
Pasien dari penyakit HIV akan mengalami penurunan berat badan
seiring dengan melemahnya sistem kekebalan tubuh. Mereka

Tutorial Skenario D Blok XII | 10

 mengalami diare yang parah batuk berdaraj, sampai kerusakan
organ dalam tubuh sebagai konsekuensinya.

Bronkitis kronis
Penyakit dengan nama 'lengkap' Chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) ini sering disebut bronkitis kronis karena
membuat penderitanya sulit bernapas dalam waktu lama.
Kesulitan bernapas itu terjadi akibat inflamasi atau pembengkakan
saluran bronkus paru-paru yang bertugas membawa udara masuk
dan keluar.
Saat kerusakan paru-paru akibat COPD semakin parah, penderita
biasanya akan mengalami penurunan berat badan ekstrim hingga
bagian-bagian tubuh membiru, tanda kekurangan oksigen.
(SMM Health)

c) Apa makna sejak 6 bulan terakhir anak banyak makan , minum

cukup namun sering BAK terutama pada malam hari dengan
frekuensi 4-5x?
Jawab :
Maknanya telah terjadi Diabetes Melitus. Di kasus anak M,
banyak makan hal tersebut merupakan polifagia, minum cukup
namun sering BAK pada malam gari dengan frekuensi 4-5 x hal
tersebut merupakan poliuria, dimana poliuria,polifagia dan
polidipsia merupakan trias dari gejala diabetes mellitus.

d) Apa hubungan berat badan anak turun, anak banyak makan ,

minum cukup namun sering BAK terutama pada malam hari
dengan frekuensi 4-5x dengan keluhan utama?
Jawab :

Tutorial Skenario D Blok XII | 11

 Berat badan turun, anak banyak makan (polifagia), dan minum
cukup namun sering BAK (poliuria) merupakan salah satu gejala
dari penyakit DM yang dilihat dari umur kemungkinan merupakan
DM tipe 1. Salah satu komplikasi akut dari DM adalah KAD
(ketoasidosis diabetik) yang disebabkan oleh defisiensi insulin
sehingga glukosa tidak dapat masuk kedalam sel. Akibatnya terjadi
hipoglikemi intrasel yang tubuh merespon dengan melakukan
lipolisis. Proses lipolisis akan menyebabkan peningkatan benda
keton dalam darah sehingga terjadi ketoasidosis. Keluhan utama
yang dirasakan anak M merupakan gejala akibat KAD (Silberngl,
2006).
Sintesis :
Ketogenesis terjadi jika laju oksidasi asam lemak hati tinggi
Dalam kondisi metabolik dengan laju oksidasi asam lemak
yang tinggi, hati menghasilkan banyak asetoasetat dan D(-)-3-
hidroksibutirat (β-hidroksibutirat). Asetoasetat secara terus-
menerus mengalami dekarboksilasi spontan untuk menghasilkan
aseton. Ketiga zat ini secara kolektif dikenal sebagai badan keton
(juga disebut badan aseton). Asetoasetat dan 3-hidroksibutirat
dapat saling terkonversi oleh enzim mitokondria, yakni D(-)-3-
hidroksibutirat dehidrogenase; keseimbangan dikendalikan oleh
rasio [NAD+]/[NADH] mitokondria, yaitu status redoks. Jaringan
di luar hati menggunakan badan keton ini sebagai substrat
respirasi. Aliran netto badan keton dari hati ke jaringan
ekstrahepatik terjadi karena sintesis aktif oleh hati dan tingkat
pemakaian yang rendah. Situasi sebaliknya terjadi di jaringan
ekstrahepatik (Botham dan Mayes dalam Murray et al., 2014: 235).

Tutorial Skenario D Blok XII | 12

 Gambar 1.Transpor badan keton dari hati serta jalur pemakaian dan
oksidasi di jaringan ekstrahepatik
Sumber: Botham dan Mayes dalam Murray et al., 2014: 239
Ketogenesis diatur di tiga tahap penting menurut Botham dan
Mayes dalam Murray et al (2014: 238-239), yaitu sebagai berikut:
1) Ketosis tidak terjadi in vivo, kecuali jika terjadi peningkatan kadar
asam lemak bebas dalam darah yang berasal dari lipolisis
triasilgliserol di jaringan adiposa. Asam lemak bebas adalah
prekursor badan keton di hari. hati, baik dalam keadaan kenyang
maupun puasa, mengekstraksi sekitar 30% asam lemak bebas yang
melewatinya sehingga pada konsentrasi tinggi, aliran asam lemak
yang melewati hati cukup banyak. Karena itu, faktor-faktor yang
mengatur mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa penting
untuk mengontrol ketogenesis.

Tutorial Skenario D Blok XII | 13

 Gambar 2. Regulasi Ketogenesis
Sumber: Botham dan Mayes dalam Murray et al., 2014: 239

2) Setelah diserap oleh hati, asam lemak bebas mengalami oksidasi-β

menjadi CO2 atau badan keton atau teresterifikasi menjadi
triasilgliserol dan fosfolipid. Masuknya asam lemak ke dalam jalur
oksidatif diatur oleh karnitin palmitoiltransferase-I (CPT-I), dan
asam lemak lainnya yang terserap diesterifikasi. Dalam keadaan
kenyang, aktivitas CPT-I rendah sehingga oksidasi asam lemak
berkurang. Pada keadaan puasa, aktivitas enzim ini meningkat
sehingga oksidasi asam lemak juga meningkat. Malonil-KoA, zat
antara awal pada biosintesis asam lemak yang dibentuk oleh
Asetil-KoA karboksilase dalam keadaan kenyang adalah inhibitor
poten bagi CPT-I. Pada keadaan-keadaan ini, asam lemak bebas
masuk ke sel hati dalam konsentrasi rendah dan hampir semua
teresterifikasi menjadi asil-gliserol dan diangkut keluar hati dalam
bentuk lipoprotein berdensitas sangat rendah (very low density
lipoproteins, VLDL). Namun, seiring dengan meningkatnya
konsentrasi asam lemak bebas bersamaan dengan onset keadaan

Tutorial Skenario D Blok XII | 14

 lapar, Aetil-KoA karboksilase dihambat secara langsung oleh Asil-
KoA , dan [malonil-KoA] menurun, yang membebaskan inhibisi
terhadap CPT-I dan memungkinkan lebih banyak asil-KoA yang
mengalami oksidasi-β. Proses-proses ini diperkuat dalam keadaan
kelaparan oleh menurunnya rasio [insulin]/[glukagon]. Jadi,
oksidasi-β dari asam lemak bebas dikontrol oleh gerbang masuk
CPT-I ke dalam mitokondria, dan keseimbangan ambilan asam
lemak bebas yang tidak dioksidasi mengalami esterifikasi.

Gambar 3. Regulasi oksidasi asam lemak rantai-panjang di hati

Sumber: Botham dan Mayes dalam Murray et al., 2014: 240
3) Pada gilirannya, asetil-KoA yang dibentuk dalam oksidasi-β
dioksidasi dalam siklus asam sitrat, atau memasuki jalur
ketogenesis untuk membentuk badan keton. Seiring dengan
meningkatnya kadar asam lemak bebas serum, semakin banyak
asam lemak bebas yang diubah menjadi badan keton dan semakin
sedikit yang dioksidasi melalui siklus asam sitrat menjadi CO2.
Pemisahan asetil-KoA antara jalur ketogenik dan jalur oksidasi
menjadi CO2 diatur sedemikian rupa sehingga energi bebas total
yang terserap dalam ATP yang terbentuk dari oksidasi asam lemak
bebas akan konstan sewaktu konsentrasinya dalam serum berubah.
Hal ini dapat dipahami jika disadari bahwa oksidasi sempurna 1

Tutorial Skenario D Blok XII | 15

 mol palmitat menyebabkan produksi netto 106 mol ATP melalui
oksidasi-β dan pembentukan CO2 dalam siklus asam sitrat,
sementara hanya 26 mol ATP dihasilkan jika asetoasetat adalah
produk akhirnya dan hanya 21 mol jika 3-hidroksibutirat adalah
produk akhirnya. Jadi, ketogenesis dapat dianggap sebagai
mekanisme yang meningkatkan hati mengoksidasi asam lemak
dalam jumlah besar meskipun terdapat pembatasan-pembatasan
yang ditimbulkan oleh sistem fosforilasi oksidatif yang terkait erat.

Secara teoritis, penurunan konsentrasi oksaloasetat,

terutama di dalam mitokondria, dapat mengganggu siklus asam
sitrat memetabolisme asetil-KoA dan mengalihkan oksidasi asam
lemak menuju ketogenesis. Penurunan semacam ini dapat terjadi
karena meningkatnya rasio [NAD+]/[NADH] akibat meningkatnya
oksidasi-β asam lemak yang memengaruhi keseimbangan
oksaloasetat dan malat. Hal ini menyebabkan berkurangnya
konsentrasi oksaloasetat, dan saat glukoneogenesis meningkat yang
terjadi ketika kadar glukosa darah rendah. Aktivitas piruvat
karboksilase (mengatalisis perubahan piruvat menjadi oksaloasetat)
oleh asetil-KoA mengurangi sebagian masalah ini, tetapi pada
kondisi, seperti kelaparan dan diabetes melitus yang tidak
terkontrol, overproduksi badan keton menyebabkan ketosis
(Botham dan Mayes dalam Murray et al., 2014: 239).

e) Bagaimana patofisiologi keluhan diatas? (berat badan anak turun,

anak banyak makan , minum cukup namun sering BAK terutama
pada malam hari dengan frekuensi 4-5x)
Jawab :
Akibat diabetes melitus menyebabkan gangguan pada
insulin atau reseptor sehingga glukosa tidak bisa di metabolisme di
dalam sel, yang mengakibatkan hiperglikemia. Akibatnya sel

Tutorial Skenario D Blok XII | 16

 merangsang pusat rasa lapar di lateral hipothalamus yang
menyebabkan nafsu makan meningkat dan anak banyak makan
Pada kasus diabetes mellitus terjadi kegagalan tubuh untuk
menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Akibatnya terjadi
penggunaan protein dan lemak sebagai sumber energi melalui
jalur glukoneogenesis. Hal tersebutlah yang menyebabkan
terjadinya penurunan berat badan. (Guyton, 2007: 1022-1025)
Penurunan produksi insulin dari β-pankeras, penurunan
reseptor di membrane sel dan penurunan sensitivitas reseptor
insulin di membrane sel mengakibatkan glukosa di vascular tidak
dapat masuk ke dalam sel untuk di metabolisme sehingga
menyebabkan gangguan metabolism glukosa hingga menyebabkan
hiperglikemi.fungsi ginjal akan terganggu apabila terjadi
hiperglikemi seperti terjadi gangguan reabsorbsi glukosa. Glukosa
bersifat menarik air melalui proses osmotic, sehingga
menyebabkan poliuria atau buang air kecil terus-menerus.

4. Riwayat diabetes melitus dalam keluarga disangkal. Selama

anamnesis dan pemeriksaan fisik anak BAK beberapa kali dengan
volume cukup banyak.
a) Apa makna riwayat diabetes melitus dalam keluarga disangkal?
Jawab :
 Makna nya menyingkirkan dugaan dari genetik. 80% DM tipe 1
tidak di riwayatkan dari keluarga (Batubara, 2010)
b) Apa klasifikasi dari diabetes melitus?
Jawab :

1. Diabetes Melitus
a. Tipe 1
(1) Autoimun
(2) Idiopatik
b. Tipe 2
2. Diabetes Melitus Kehamilan (GDM)

Tutorial Skenario D Blok XII | 17

 3. Tipe Spesifik Lain
a. Cacat genetik fungsi sel beta : MODY
b. Cacat genetik kerja insulin : sindrom
resistensi insulin berat
c. Endokrinopati : sindrom Cushing,
akromegali
d. Penyakit eksokrin pancreas
e. Obat/ induksi kimia
f. Infeksi
4. Gangguan Toleransi Glukosa (IGT)
5. Gangguan Glukosa Puasa (IGF)

Diabetes Melitus Tipe 1 (Dependen Insulin)

Dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset, karena sebagian
besar terjadi sebelum usia 30 tahun. Penderita DM tipe ini
menghasilkan sedikit insulin/ sama sekali tidak menghasilkan
insulin. Dapat dibagi dalam 2 subtipe :
 Autoimun, menyebabkan perusakan imunologik sel-sel
yang memproduksi insulin, biasanya dikarenakan kelainan
genetik. Kejadian ini dapat dipicu oleh obat-obat tertentu
dan infeksi virus, misal infeksi virus coxsackie B4/
gondongan atau virus lainnya.
 Idiopatik, tidak diketahui sumbernya dan tidak ditemukan
adanya reaksi autoimun.

Diabetes Melitus Tipe 2 (Non-dependen Insulin)

Dulu dikenal sebagai tipe maturitas-onset, karena biasanya
terjadi pada usia diatas 30 tahun. Diabetes tipe 2 ditandai dengan
kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin.Pada awalnya tampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin.Kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor ini
dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada

Tutorial Skenario D Blok XII | 18

 membrane sel atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin
intrinsik.Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.

Diabetes Gestasional (GDM)

Dikenali pertama kali selama kehamilan. Faktor resiko
terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas,
riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Saat
hamil, terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang
mempunyai efek metabolic terhadap toleransi glukosa.
Kriteria seseorang yang hamil menderita GDM menurut
O’Sullivan dan Mahan (1973) adalah jika glukosa oral puasa : 105
mg/dL dan glukosa 2 jam setelah makan : 165 mg/dL. Kebanyakan
perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama
usia kehamilan 24-28 minggu, karena penderitanya akan beresiko
tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai
frekuensi kematian janin yang viable yang lebih tinggi.
(Price, 2012)

c) Apa faktor risiko dari diabetes melitus?

Jawab :
1) Aktivitas kurang
2) Riwayat keluarga mengidap DM pada turunan pertama
(first degree relative)
3) Wanita dengan riwayat melahirkan bayi denganberat badan
>4000 gram atau riwayat diabetes mellitus gestasional
(DMG)
4) Hipertensi (tekanan darah >140/90 mmHg atau sedang
dalam terapi obat anti hipertensi)
5) Kolesterol HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250
mg/dL
6) Wanita dengan sindrom ovarium

Tutorial Skenario D Blok XII | 19

 7) Riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa
darah puasa terganggu (GDPT)
8) Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin
(obesitas, akantosis nigrikans)
9) Riwayat penyakit kardiovascular
(Purnamasari,2014: 2326).

Sintesis:
Adapun faktor resiko menurut klasifikasinya yaitu (Rakhmadany,
2010) dan (Waspadji, 2009):
1. Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2
A. Unchangeable Risk Factor
1. Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap
diabetes mellitus, karena kelainan gen yang mengakibatkan
tubuhnya tak dapat menghasilkan insulin dengan baik.
2. Usia
Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara
drastis menurun dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering
muncul setelah seseorang memasuki usia rawan tersebut, terutama
setelah usia 45 tahun pada mereka yang berat badannya berlebih,
sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin.
B. Changeable risk factor

1. Stress

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang

manis-manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar
serotonin otak. Serotonin ini memiliki efek penenang sementara
untuk meredakan stress, tetapi gula dan lemak itulah yang berbahaya
bagi mereka yang beresiko terkena diabetes mellitus.
2. Pola Makan yang Salah

Tutorial Skenario D Blok XII | 20

 Kurang gizi atau kelebihan berat badan keduanya meningkatkan
resiko terkena diabetes mellitus. Kurang gizi (malnutrisi) dapat
merusak pankreas, sedangkan berat badan lebih (obesitas)
mengakibatkan gangguan kerja insulin ( resistensi insulin).
3. Minimnya Aktivitas Fisik
Setiap gerakan tubuh dengan tujuan meningkatkan dan
mengeluarkan tenaga dan energi, yang biasa dilakukan atau aktivitas
sehari-hari sesuai profesi atau pekerjaan. Sedangkan faktor resiko
penderita DM adalah mereka yang memiliki aktivitas minim,
sehingga pengeluaran tenaga dan energi hanya sedikit.
4. Obesitas
80% dari penderita NIDDM adalah Obesitas/gemuk. Terdapat
korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah, pada
derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan
peningkatan kadar glukosa darah menjadi 200mg%.
5. Merokok
Sebuah universitas di Swiss membuat suatu analisis 25 kajian yang
menyelidiki hubungan antara merokok dan diabetes yang disiarkan
antara 1992 dan 2006, dengan sebanyak 1,2 juta peserta yang
ditelusuri selama 30 tahun. Mereka mendapati resiko bahkan lebih
tinggi bagi perokok berat. Mereka yang menghabiskan sedikitnya 20
batang rokok sehari memiliki resiko terserang diabetes 62% lebih
tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Merokok
dapat mengakibatkan kondisi yang tahan terhadap insulin, kata para
peneliti tersebut. Itu berarti merokok dapat mencampuri cara tubuh
memanfaatkan insulin. Kekebalan tubuh terhadap insulin biasanya
mengawali terbentuknya diabetes tipe 2.
6. Hipertensi
Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan
resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan
konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas.
Abnormalitas metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes

Tutorial Skenario D Blok XII | 21

 mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi endotelial. Sel
endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang
mengatur struktur fungsi pembuluh darah.

d) Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi pada kasus?

Jawab :
Anatomi Pankreas

Gambar pankreas
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak
pada epigastrium dan kuadran kanan atas. Strukturnya lunak,
berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum.
Pankreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda
(Snell, 2011)
Caput pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam
bagian cekung duodenum. Sebagian dari caput meluas ke kiri di
belakang vasa mesenterica superior dan dinamakan processus
uncinatus. Collum pancreatis merupakan bagian pankreas yang
mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Bagian
ini terletak di depan pangkal vena porta dan tempat
dicabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta (Snell,
2011)

Tutorial Skenario D Blok XII | 22

 Corpus pancreatis berjalan ke ata dan kiri, menyilang garis
tengah. Pada potongan melintang corpus berbentuk hampir
segitiga. Cauda pancreatis berjalan ke depan di dalam ligamentum
lienorenale dan berhubungan dengan hilus lienalis (Snell, 2011:
739).
Batas-batas
Anterior: dari kanan ke kiri, colon transversum dan perlekatan
mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.
Posterior: dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena porta dan vena
lienalis, vena cava inferior, musculus psoas sinister, glandula
suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilus lienalis.
Pendarahan
Arteri: arteri lienalis, arteria pancreaticoduodenalis superior dan
inferior.
Vena: vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem
porta.
Aliran Limfe
Kelenjar limfe di sepanjang arteri yang mendarahi kelenjar. Pembuluh
eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi lymphatici coeliacus
dan mesenterici superiores.
Persarafan
Serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik (vagus) mensarafi
area ini.

Histologi Pankreas

Tutorial Skenario D Blok XII | 23

 Gambar Pulau Langerhans
Pankreas ini telah dipersiapkan dengan pulasan khusus
untuk membedakan sel alfa penghasil glukagon dan sel beta
penghasil insulin. Sitoplasma sel alfa bewarna merah muda
sedangkan sitoplasma sel beta bewarna biru. Sel alfa terletak lebih
perifer di dalam insula dan sel beta lebih di tengah. Sel beta juga
juga lebih mendominasi, membentuk kira-kira 70% dari insula. Sel
delta (tidak tampak) juga terdapat insula. Sel ini paling sedikit,
memiliki bentuk sel yang bervariasi dan ditemukan dimana saja
dalam insula pancreatica.
Kapiler di sekitar endokrin menunjukkan insula pancreatica
ini kaya vaskularisasi. Kapsul jaringan ikat tipis memisahkan sel-
sel insula dari asini serosa. Sel sentroasinar terlihat di beberapa
asini (Eroschenko, 2010)
Fisiologi Pankreas
Komponen endokrin pankreas tersebar di seluruh organ berupa
sel endokrin yang disebut insula pancreatica (pulau langerhans).
Insula pancreatica mengalirkan dua hormon utama yang mengatur
kada glukosa dan metabolisme glukosa. (Guyton, 2007: 1010).
 Sel alfa (endocrinocytus alfa)
Menghasilkan hormon glukagon, yang dibebaskan sebagai
respon kadar glukosa darah yang rendah(pasca-absorptif).
Glukagon mengalirkan kadar glukosa darah dengan

Tutorial Skenario D Blok XII | 24

 mempercepat perubahan glikogen, as. Amino, as. Lemak di
hepatosit menjadi glukosa.
 Sel beta (endocrinocytus beta)
Menghasilkan insulin, yang pembebasannya dirangsang oleh
kada glukosa darah yang tinggi setalah makan. Insulin
menurunkan kadar glukosa darah dengan peningkatan transpor
membran glukosa ke dalam hepatosit, otot, dan sel adiposa.
Insulin juga mempercepat konversi gula manjadi glukagon di
hepatosit. Efek insulin terhadap glukosa darah berlawanan
dengan efek glukagon.
 Sel delta (endocrinocytus delta)
Mengeluarkan hormon somatostatin. Hormon ini merurunkan
dan menghambat sekretorik sel alfa dan beta melalui pengaruh
lokal di dalam insula pancreatica.
 Sel polipeptida pankreas (PP)
Menghasilkan hormon polipeptida yang menghambat
pembentukan enzim pankreas dan sekresi alkali.
(Guyton, 2007)

5. Pemeriksaan Fisik
a) Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

Pemeriksaanfisik Hasil Interpretasi

KeadaanUmum: BB: 25 kg

TB: 138 cm
IMT: 13,1
Underweight
Tampaksakitberat,
somnolen Penurunankesadaran
(abnormal)
Tanda vital: TD 120/80 mmHg Normal

HR 124x/menit, isi Takikardi (6-12 tahun:

Tutorial Skenario D Blok XII | 25

 dan tekanan cukup 80-120x/menit)
suhu tubuh 37,8C Subfebris (36,7-
RR: 48x/menit 37,2C)
(nafas cepat dan Takipneu, kusmaul
dalam) (6-12tahun: 20-
26x/menit)
Kepala Konjungtiva tidak Normal
pucat, sklera tidak
kuning

Leher JVP 5-2 cmH2O Normal

Thoraks Jantung dan paru Normal

dalam batas normal

Abdomen datar, Normal

defans muscular (-), Normal

meteorismus (-), Normal
Normal
bising usus (+)
normal.

Ekstremitas kulit kering, Dehidrasi

akral dingin (-/-), Normal

Normal
edema (-/-)

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

Jawab :

 IMT Underweight

Tutorial Skenario D Blok XII | 26

 Diabetes melitus tipe 1->Autoimun terhadap antigen HLA-DR3 dan
HLA-DR4 -> Limfosit T dan autoimun sel beta pancreas yaitu ICA
(isletcellantibody) merusak sel beta pancreas -> destruksi sel beta
pancreas -> defisiensi absolut insulin -> gangguan metabolisme
glukosa -> penggunaan sumber energi alternatif melalui proses
glukoneogenesis salah satunya menggunakan trigliserida yang dipecah
menjadi asam lemak bebas dan gliserol -> penurunan sintesis
trigliserid dan peningkatan mobilisasi lemak yang ditandai dengan
peningkatan lipolisis yang terjadi berhari-hari, selain itu terjadi juga
pemecahan protein di otot -> BB menurun -> IMT underweight.
 Penurunan Kesadaran
Kekurangan insulin menyebabkan glukosa dalam darah tidak dapat
digunakan oleh sel untuk metabolisme. Karena glukosa tidak dapat
memasuki sel, akibatnya kadar glukosa dalam darah meningkat
(hiperglikemia). Benda keton yang terbentuk karena pemecahan lemak
disebabkan oleh ketiadaan insulin. Akumulasi benda keton ini
menyebabkan terjadinya asidemia, dan asidemia ini dapat menimbulkan
ileus, menurunkan kemampuan kompensasi terhadap polyuria, dan
menimbulkan diuresis osmotik menyebabkan terjadinya dehidrasi berat.
Makin meningkatnya osmolaritas karena hiperglikemia dan asidosis
yang terjadi, menyebabkan penurunan fungsi otak sehingga dapat
terjadi penurunan kesadaran.
 Sub febris
Adanya infeksi -> di fagosit oleh makrofag -> pengeluaran pirogen
endogen (IL-1, IL-6, TNF-a, IFN) -> merangsang sel-sel endotel
hipotalamus -> peningkatan pengeluaran asam arakidonat ->
pengeluaran prostaglandin (PGE2) -> termoregulator di hipotalamus
terganggu -> demam.
 Kussmaul
Mekanisme pernafasan cepat dan dalam pada KAD ec DM tipe 1
adalah terjadi destruksi sel beta pankreas sehingga terjadi defisiensi
insulin absolut pada sel sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam

Tutorial Skenario D Blok XII | 27

 sel serta terjadi peningkatan hormon regulator (glukagon, katekolamin,
kortisol, hormon pertumbuhan, somatostatin). Akibatnya untuk
memperoleh sumber energi untuk kelangsungan hidup dan menjalankan
fungsinya, maka terjadi lipolisis di hepar sehingga terjadi pelepasan
asam lemak ke dalam sirkulasi darah (3-β hidroksibutirat, asetoasetat,
aseton) sehingga terjadi penumpukan asam di sirkulasi darah yang
menjadi asidosis metabolik. Karena terjadi penumpukan asam di
sirkulasi darah maka tubuh akan mengkompensasi dengan berrnafas
cepat dan dalam.
 Takikardi
Mekanisme takikardi pada KAD ec DM tipe 1 adalah terjadi destruksi
sel beta pankreas sehingga terjadi defisiensi insulin absolut pada sel
sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Terjadi glukosuria
sehingga terjadi diuresis osmotik. Diuresis osmotik akan membuat
tubuh kehilangan banyak glukosa dan plasma darah (air dan elektrolit)
dan terjadi penurunan volume ekstrasel sehingga tubuh akan
meningkatkan kerja saraf simpatis dan sekresi hormon epinefrin di otot-
otot jantung dan timbul denyut jantung meningkat (takikardi).
 Kulit Kering (Dehidrasi)
Mekanisme dehidrasi pada penderita DM tipe 1 adalah terjadi destruksi
sel beta pankreas sehingga terjadi defisiensi insulin absolut pada sel
sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Sifat Glukosa
menarik cairan dari intraselular ke ekstraselular ditambah dengan
pengeluaran cairan berupa muntah, sehingga sel kekurangan cairan dan
timbul dehidrasi dengan manifestasi kulit kering.

6. Pemeriksaan Laboratorium
a) Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?
Jawab :

Darah Rutin Nilai Normal Interpretasi

Hb 12 g/Dl 13,5 g/dL Menurun

Tutorial Skenario D Blok XII | 28

Leukosit 15.000/mm3 4.500-13.500/mm3 Leukositosis

Trombosit 254.000/mm3 150.000-300.000/mm3 Normal

Hematokrit 39% 40% Menurun

Glukosa Darah 580 mg/dL <200 mg/dL Hiperglikemia

Keton Darah 3 mmol/ dL <2 Ketonemia

Ureum 31 mg/dL 5-20 mg/dL Hiperuremia

Kreatinin 2,1 mg/dL 0,3-0,7 mg/dL Meningkat

Serum Na 125 mEq/L 135-145 mEq/L Hiponatremia

Kalium 3,3 mEq/L 3,5-5 mEq/L Hipokalemia

Clorida 101 mEq/L 94-106 mEq/L Normal

Analisis Gas Darah

pH darah arteri 7,1 7,35-7,45 Menurun

pCO2 16,8 mmHg 35-45 Menurun

pO2 107,2 mmHg 75-100 Meningkat

BE -21,8 -2 sampai 2 Menurun

HCO3 5,3 mmol/ L 22-26 mmol/ L Menurun

O2 saturasi 94,5 % 95-99 % Menurun

Urin

Kimia: Keton Urin +3 <2 Ketonuria

Glukosa Urin +4 Tidak ada Glukosuria

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

Jawab :
 Leukositosis
Pada KAD umumnya terjadi peningkatan leukosit walaupun tidak
terdapat infeksi karena terjadi peningkatan katekolamin dalam
sirkulasi (IDAI, 2015)
 Hiperglikemia

Tutorial Skenario D Blok XII | 29

 Defisiensi insulin absolut karena adanya infiltrasi pulau langerhans
oleh limfosit dan makrofag yang dapat menyebabkan kerusakan sel
β sehingga glukosa tidak dapat masuk kedalam jaringan dan
banyak di dalam darah menyebabkan terjadinya hiperglikemia
(Greenstein & Wood, 2010).
 Ketonemia & Ketonuria
Defisiensi insulin absolut dapat meningkatkan sekresi hormon
kontraregulator sehingga terjadi aktivasi hormon lipase sensitif
jaringan lemak yang menyebabkan lipolisis dan ketogenesis
ditemukannya keton dalam darah (ketonemia) dan dalam urin
(ketonuria).
 Kreatinin
Defisiensi insulin absolut karena adanya infiltrasi pulau langerhans
oleh limfosit dan makrofag yang dapat menyebabkan kerusakan sel
β sehingga glukosa tidak dapat masuk kedalam jaringan sehingga
terjadi proteolisis dari kontraksi otot skeletal yang menghasilkan
kreatinin.
 Serum Na
Defisiensi insulin absolut menyebabkan terjadinya hiperglikemia
yang dapat menyebabkan terjadinya glukosuria (diuresis osmotik)
sehingga kadar natrium serum dapat menurun karena efek dilusi
dari hiperglikemia dan peningkatan lipid serta protein dalam
serum.
 Analisis Gas Darah
Akibat dari pemecahan benda-benda keton yang menimbulkan
kondisi asidosis menyebabkan paru-paru melakukan kompensasi
dengan melakukan pernafasan cepat dan dalam untuk menetralkan
pH darah arteri dengan mengurangi konsentrasi CO2 di plasma,
sehingga semakin sedikit CO2 yang dikeluarkan untuk
mengembalikan konsentrasi HCO3- plasma kembali normal
(Silbernagl, 2014).
 Asidosis

Tutorial Skenario D Blok XII | 30

 Idiopatik (DM tipe 1) -> defisiensi insulin absolut dan peningkatan
hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan) -> peningkatan lipolisis (penguraian
trigliserida jadi asam lemak dan gliserol) di sel adipose -> adenilat
siklase melalui protein G mengubah ATP menjadi cAMP -> cAMP
mengaktifkan protein kinase -> protein kinase mengaktifkan
triasilgliserol lipase (hormon sensitive lipase) melalui fosforilasi ->
triasil gliserol di uraikan menjadi asam lemak -> molekul asam
lemak yang dihasilkan dan dilepaskan dari sel adiposa diikat oleh
protein serum album dalam darah untuk diangkut melalui
pembuluh darah menuju hati -> di hati asam lemak dioksidasi
menjadi asetil koA -> asetil koA yang terbentuk nantinya akan
memasuki daur asam sitrat, karena konsentrasi glukosa menurun
maka konsentrasi oksaloasetat menurun untuk membentuk glukosa
pada jalur glukoneogenesis -> asetil koA dialihkan ke
pembentukan benda keton (asetoasetat, b-hidroksibutirat, dan
aseton) -> benda keton dan H+ dikeluarkan dari hati ke pembuluh
darah -> H+ dalam darah meningkat -> pH arteri 7,1 (asidosis)
 Glukosuria
Defisiensi insulin absolut menyebabkan tingginya gula darah. Jika
hal ini terjadi secara persisten, maka akan terjadi glukosa tidak
dapat masuk kedalam jaringan dan menyebabkan glukosa darah
semakin tinggi, termasuk darah yang mengalir ke Tubulus-tubulus
ginjal. Jika kadar glukosa darah tinggi pada tubulus ginjal, maka
tidak semua glukosa akan diabsorbsi dan terbuang bersama urin
yang disebut Glukosuria.

7. Bagaimana cara mendiagnosis?

Jawab :
Anamnesis

Tutorial Skenario D Blok XII | 31

  Anak M, berumur 9 tahun, datang ke IGD rumah sakit karena
nyeri hebat di perut dan muntah-muntah sejak 6 jam sebelum
masuk RS.
 Sejak 3 hari terakhir ini, anak M sering mual, muntah dan sakit
perut namun BAB biasa.
 Dalam 2 bulan ini berat badan anak M turun 3 kg. Sejak 6 bulan
terakhir, anak banyak makan, minum cukup namun sering buang
air kecil terutama pada malam hari dengan frekuensi 4-5 kali.
 Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga disangkal.
 Selama anamnesis dan pemeriksaan fisik anak BAK beberapa kali
dengan volume yang cukup banyak.
Pemeriksaan Fisik:
 Keadaan umum: BB anak 25kg, TB 138cm, tampak sakit berat,
kesadaran somnolen.
 Tanda vital: TD 120/80 mmHg, HR 124x/menit, isi dan tekanan
cukup, suhu tubuh 37,8C, RR: 48x/menit (nafas cepat dan dalam)
 Kepala : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak kuning
 Leher : JVP 5-2 cmH2O
 Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
 Abdomen : datar, defans muscular (-), meteorismus (-), bising
usus (+) normal.
 Ekstremitas : kulit kering, akral dingin (-/-), edema (-/-)
Pemeriksaan Laboratorium
 Darah rutin: Hb 12g/dL, Leukosit 15.000/mm 3, trombosit
254.000/mm3, Ht 39%
 Glukosa darah 580 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas
menggunakan glucometer darah digital
 Keton darah: 3 mmol/dL, ureum 31 mg/dL; kreatinin: 2,1 mg/dL;
Serum Na: 125 mEq/L; K: 3,3 mEq/L; Cl: 101 mEq/L
 Analisis Gas Darah:

Tutorial Skenario D Blok XII | 32

 pH darah arteri: 7,1; pCO2: 16,8 mm/Hg; pO2: 107,2 mm/Hg; BE:
-21,8; HCO3: 5,3 mmol/L; O2 saturasi: 94,5%
 Urine rutin: Makroskopis: warna kekuningan, jernih, BJ 1,020
 Kimia: Keton urin +3, glukosa urin +4

8. Bagaimana Diagnosis banding pada kasus?

Jawab :

1. Ketoasidosis diabetik (KAD) ec DM tipe 1

2. Hiperosmolaritas Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) ec DM tipe

NO DD Kasus KAD DM HHNK

1 Penurunankesadaran + + (letargi) + + (letargi)

(letargi)

2 Pernafasan + + +
Kussmaul

3 Bau aseton pada + - -

hawa nafas

4 Poliuri, polidipsi + + +

5 Muntah, mual + +

6 Kejang +

7 Dehidrasi + + +

8 Hipovolemia + + +

9 Riwayat DM + + + 50%

10 Pem. Lab Ketonurin + + - -

11 pH <7,35 >7,3

12 HCO3 Rendah Tinggi

13 Anion gap Tinggi - Bervariasi

Ringan :

Tutorial Skenario D Blok XII | 33

 10-12

Berat :
>12
14 Osmolaritas serum Bervariasi Tinggi
(>320
mosm/kg
air)

15 Kadar glukosa darah > 550 >250 >200mg/dl >600mg/dl

mg/dl mg/dl

9. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus?

Jawab :
1) EKG untuk menilai risiko terjadinya aritmia akibat hipokalemia
2) HbA1C untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek.
Dianjurkan 3 bulan sekali.
3) Kultur darah untuk menilai ada atau tidaknya bakteri dan virus
yang menjangkit tubuhnya.

10. Bagaimana working diagnosis pada kasus?

Jawab :
Ketoasidosis diabetik et causa diabetes melitus tipe 1

11. Bagaimana tatalaksana pada kasus?

Jawab :
I. Rehidrasi:

a. Berikan cairan isotonik (Ringer Laktat atau NaCl 0.9%)

b. Bila ada syok, atasi sesuai standar (10-20

ml/kgBB/secepatnya).

Tutorial Skenario D Blok XII | 34

 c. Berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi, dan rehidrasi
dilakukan dengan jumlah cairan untuk 36 – 48 jam
(termasuk jumlah cairan untuk atasi syok).

d. Cairan diganti dengan cairan yang mengandung Dekstosa

5% - bila gula darah mencapai 250 mg/Dl.

e. Atasi hipokalemia dengan pemberian KCl bila produksi

urin cukup. Kecepatan pemberian per drip KCl maksimal
0,5 mEq/kgBB/jam. Sesuaikan nilai Na terukur dengan
kadar Na sesungguhnya.

II. Pemberian Insulin:

a. Berikan insulin per drip secara kontinu (tanpa bolus)

dengan dosis 0,1 IU/kgBB/jam dalam cairan isotonik.

b. Monitor kadar gula darah tiap jam selama 4 jam pertama,

kemudian dapat menjadi 4 jam sekali. Penurunan kadar
gula darah tidak boleh melebihi 100 mg/Dl per jam,

c. Pemberian insulin per drip secara kontinu parenteral,

diubah menjadi injeksi sub kutan 4 x /hari pada 30 menit
sebelum makan tetap dengan insulin kerja pendek
(reguler), bila:

1. Penderita sadar penuh.

2. Gula darah optimal 120 mg/Dl – 180 mg/Dl
3. Ph darah > 7,35 dan HCO3 ≥ 15 mEq/L
d. Insulin per drip dihentikan 1 jam setelah injeksi subkutan
dilakukan.

e. Alternatif lainnya untuk penderita DM lama adalah dosis

insulin dapat menggunakan dosis yang lazim digunakan.

III. Diet / Nutrisi :

Tutorial Skenario D Blok XII | 35

 a. Tidak diperbolehkan memberikan makanan/minuman per
oral sampai penderita sadar betul, tidak nyeri perut, dan
dapat makan/minum per oral.

b. Diberikan dengan kalori yang sesuai untuk usia dan

beratnya.

c. Nutrisi dibagi 20%-25%-25% untuk makan utama dan 3 x

snack masing-masing 10%.

IV. Penyuluhan:

a. Diberikan kepada keluarga (ayah, ibu, kakak yang

bertanggung jawab) penyuluhan tentang KAD dan DM
tipe-1 secara ringkas dengan bahasa awam.

b. Bagaimana komplikasi yang mungkin terjadi baik pada

KAD maupun DM tipe-1.

c. Penyuluhan tentang insulin, cara penyuntikan, monitoring

gula darah, menghitung penyesuaian karbohidrat dan
insulin.

d. Motivasi untuk disiplin baik dalam nutrisi, pemberian

insulin, dan olah raga bagi penyandang DM tipe-1.

(Tridjaja, 2009)

12. Bagaimana komplikasi pada kasus?

Jawab :
 Edema serebri
 Trombosis intrakranial
 Nekrosis tubular akut dengan gagal ginjal akut
 Pankreatitis
 Aritmia
 Edema pulmoner

Tutorial Skenario D Blok XII | 36

  Iskemia
 Edema perifer
Sintesis :
Edema serebri timbul pada 1% sampai 5% kasus KAD. Edema
serebri merupakan komplikasi KAD yang paling serius dengan angka
mortalitas antara 20% sampai 80%. Patogenesis edema serebri melibatkan
perubahan osmolaritas yang menyebabkan akumulasi cairan intraselular
dan pembengkakan sel. Edema serebri subklinis sering ditemukan pada
pasien KAD, tetapi faktor yang berperan dalam proses ini masih belum
jelas. Edema serebri biasanya timbul 6-12 jam setelah terapi KAD dimulai,
biasanya timbul setelah terdapat periode perbaikan klinis yang jelas.
Faktor risiko edema seebri meliputi konsentrasi BUN awal yang tinggi,
PCO2 awal yang rendah, kadar natrium tidak meningkat pada saat kadar
glukosa darah menurun dan terapi bikarbonat.
Gejala edema serebri lanjut meliputi penurunan kesadaran,
papiledema, dilatasi pupil atau pupil yang tidak simetris, hipertensi,
bradikardia dan apnu. Terapi edema serebri adalah dengan manitol IV,
intubasi endotrakeal dan hiperventilasi. Terkadang butuh tindakan
mengebor subdural. Komplikasi KAD lainnya adalah trombosis
intrakranial atau infark, nekrosis tubular akut dengan gagal ginjal akut
yang disebabkan oleh dehidrasi berat, pankreatitis, aritmia akibat
abnormalitas elektrolit, edema pulmoner, dan iskemia. Edema perifer
biasanya timbul dalam 24-48 jam setelah dimulai pemberian terapi dan
berhubungan dengan meningkatnya ADH dan aldosteron (Nelson, 2000)

13. Bagaimana prognosis pada kasus?

Jawab :
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam

14. Bagaimana KDU pada kasus?

Jawab :

Tutorial Skenario D Blok XII | 37

 DM Tipe I : Tingkat Kemampuan 4
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas (KKI, 2012).
Ketoasidosis Diabetik : Tingkat Kemampuan 3B
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat
memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis
yang relevan (kasus gawat darurat) (KKI, 2012).

15. Bagaimana NNI pada kasus?

Jawab :
“Tidaklah seorang muslim yang tertimpa gangguan berupa
penyakit atau semacamnya, kecuali Allah akan menggugurkan bersama
dengannya dosa-dosanya, sebagaimana pohon yang menggugurkan
dedaunannya.” (HR. Bukhari dan Muslim)

2.6 Kesimpulan

Anak M 9 tahun, mengalami nyeri hebat di perut dan muntah-muntah

disebabkan oleh ketoasidosis metabolik et causa diabetes melitus tipe 1

Tutorial Skenario D Blok XII | 38

2.7 Kerangka Konsep

Idiopatik

Destruksi sel
beta pankreas

Penurunan
sekresi insulin

Glukoneo Hipoglikemi Glukosa tidak bisa

Penurunan
genesis intrasel masuk ke dalam sel
berat badan

polifagia Hiperglikemi
Peningkatan
benda keton

Ambang batas ginjal

Nyeri Ketoasidosis Muntah-

hebat metabolik muntah glukosuria

Diuresis osmotik

Tutorial Skenario D Blok XII | 39

poliuria
 DAFTAR PUSTAKA

Batubara, Jose. R.L. et al., 2010. Buku Ajar Endokrinologi Anak Edisi I. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI

Botham, Kathleen M dan Mayes, Peter A. 2014. Oksidasi Asam Lemak:

Ketogenesis. Dalam Murray, Robert K., et al. Biokimia Harper. Edisi 29.
Jakarta: EGC. Hal 235 dan 238-240.

Daldiyono dan Syam, Ari F. 2006. Nyeri Abdomen Akut. Dalam Sudoyo, Aru W.,
et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Hal 303.
Djojoningrat, Dharmika. 2006. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal.
Dalam Sudoyo, Aru W., et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 287.
Eroschenko,2010. Atlah Histologi diFiore Ed.11.Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Hal 339
Greenstein, B., Wood, D. F., 2010. At a Glance Sistem Endokrin Edisi Kedua.
Jakarta: Penerbit Erlangga. pp: 80-87
Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.11. EGC. Jakarta.Hal
1022-1025

Tutorial Skenario D Blok XII | 40

Kitabchi AE and Nyenwe EA .2006. Hyperglicemic Crises in patients with
Diabetes Melitus: Diabetic ketoacidosis and Hyperglicemic Hyperosmolar
State. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America; 35 (4):
725-751
Nelson, Behrman, Kliegman, dkk. Ilmu Kesehatan Anak Nelson edisi 15 vol 1.
Jakarta : EGC, 2000. Hal 685-686
Silbernagl S. 2006. Atlas dan Teks Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta. Hlm.
82-91; 286 – 291
Price, Sylvia A. & Lorraine. M. Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6 Volume 2. EGC, Jakarta Hal 1262-1263
Purnamasari, Dyah. 2014. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Ed. VI Jilid II. Jakarta: Internal Publishing. Hlm 2323-
2327
Snell, Richard S. 2011. Anatomi Klinis Dasar Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC.
Hal 739.
Tridjaja, Bambang. 2009. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus
Tipe 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Hlm 34-35

Tutorial Skenario D Blok XII | 41