Patofisiologi

Meningitis bakteri

Kolonisasi Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, dan Haemophilus influenzae pada saluran
pernapasan bagian atas sering ditemukan pada anak yang sehat. Alasan mengapa kebanyakan anak
tidak mengembangkan penyakit invasif sedangkan beberapa menderita penyakit fulminan dengan
meningitis masih belum diketahui. Kasus meningitis seringkali mengalami gejala prodromal dari saluran
pernafasan, seperti otitis, sinusitis, faringitis, atau pneumonia [ 4 ]. Untuk menyebabkan meningitis,
bakteri harus menembus barier mukosa saluran pernapasan untuk menyerang aliran darah,
mengakibatkan bakteremia, dan kemudian bakteri juga harus melewati blood brain barrier atau blood
cerebrospinal fluid barrier [ 14 ]. Penyebaran bakteri dari sumber yang berkelanjutan seperti otitis,
mastoiditis, atau sinusitis juga dapat terjadi. Begitu berada di dalam sistem saraf pusat (SSP), bakteri
dapat tumbuh dengan cepat karena sistem kekebalan yang relatif kurang. Status mental yang terganggu,
neonatal atau usia tua, komorbiditas dengan status immunocompromised, etiologi non-meningokokus,
dan penyakit fulminan dilaporkan sebagai faktor risiko untuk prognosis yang buruk.
Meningitis bakterial akut dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat menyebabkan
aliran darah otak berkurang yang mengakibatkan iskemia atau infark, dan juga herniasi otak [ 15 - 21 ].
Mekanisme patofisiologis yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial bersifat multifaktorial
[ 22 , 23 ]. Pelepasan komponen bakteri di ruang subarachnoid menyebabkan respons inflamasi dengan
pelepasan sitokin yang berkontribusi pada (1) peningkatan permeabilitas blood brain barrier yang
menyebabkan edema ekstraseluler serebral, (2) gangguan penyerapan cerebrospinal fluid dengan
peningkatan volume cerebrospina fluid, (3) edema otak intraseluler sitotoksik, dan (4) peningkatan
aliran darah serebral (hiperemia) dengan kebocoran mikrovaskuler meningkatkan edema ekstraseluler.
Semua kejadian ini menambah tekanan intrakranial. Komplikasi meningitis bakterial akut adalah
vaskulitis, ventrikulitis, empiema subdural, dan abses otak. Komplikasi sistemik yang paling penting
adalah syok septik dengan kegagalan multiorgan dan koagulasi intravaskular diseminata, yang dapat
terjadi terutama pada penyakit meningokokus.

Meningitis viral

Meningitis TB

Portal masuk untuk M. tuberculosis adalah paru-paru di lebih dari 95% kasus. Selama

perkembangan lesi di paru-paru, basil keluar melalui aliran darah dan sistem limfatik untuk
menginfeksi banyak bagian tubuh lainnya, paling umum apeks paru-paru, hati, limpa, kelenjar getah

bening, dan meninges. Penyebaran ini dapat melibatkan sejumlah besar basil, yang menyebabkan

penyakit tuberkulosis diseminata, atau sejumlah kecil basil yang menyebabkan mikroskopis

asimtomatik.

fokus tuberkulosis tersebar di jaringan, termasuk meninges, yang dapat menjadi asal mula tuberkulosis
SSP yang terjadi

bertahun-tahun hingga beberapa dekade kemudian.

Meningitis fungal

Pertama kali diidentifikasi pada tahun 1894, dari genus Kriptokokus Terdiri dari lebih dari 30 spesies
yang

diketahui, yang hampir selalu disebabkan oleh infeksi pada manusia Cryptococcus neoformans dan
Cryptococcus

gattii [ 1 , 2 ].

C. neoformans dan C. gattii adalah jamur berkapsul heterobasidiomycetous yang ada pada tahap

aseksual atau seksual [ 1 ]. C. neoformans diisolasi dari tanah, kotoran burung terutama merpati, dan

banyak sumber lingkungan lainnya C. gattii terbatas pada pohon gum merah ( Eucalyptus) [ 5 - 9 ].

C. gattii dianggap menyebabkan penyakit terutama pada host yang

imunokompeten, sedangkan

C. neoformans kebanyakan mempengaruhi pasien yang mengalami imunosupresi [ 21 ]

CM adalah penyebab paling umum dari meningitis dewasa pada pasien HIV di daerah dengan

prevalensi HIV yang tinggi [ 23 , 24 ]. Semakin rendah jumlah CD4 + pada pasien HIV, semakin tinggi

kejadian kriptokokosis, dan semakin meningkat dengan jumlah CD4 + <100. μ L [ 25 , 26 ].

Kriptokokus menyebabkan spektrum infeksi yang luas dengan dua lokasi utama: paru-paru dan SSP
[ 15 ].

Pada pejamu yang imunokompeten, infeksi paru bisa asimtomatik atau bisa muncul dengan demam,

menggigil, batuk, nyeri dada, batuk produktif, hemoptisis, penurunan berat badan, dan keringat malam [
61 ]. C.

neoformans dapat menjajah saluran pernapasan pasien dengan penyakit paru-paru kronis tanpa
disfungsi

kekebalan yang mendasari. Infeksi mungkin hanya melibatkan paru-paru yang terkait dengan antigen

kriptokokus serum negatif (CrAg), tetapi kepositifan CrAg serum harus segera mengesampingkan fokus
infeksi

ekstrapulmoner [ 62 ].

Kebanyakan pasien dengan imunosupresi datang secara simtomatis, dan pneumonia dapat berkembang

lebih cepat dan menyebabkan sindrom gangguan pernapasan akut [ 63 ]. Pasien ini mungkin datang
dengan

gejala meningeal daripada pneumonia meskipun mengalami kedua infeksi tersebut.