KARIES GIGI

3032011

. Definisi karies

a.  Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat

dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah

terserang penyakit ini. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu

Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009)

b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu

interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian

dari makanan dan email ( Houwink, 1993 ).

c.  Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email

mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran

flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari, 2004).

d.  Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi

(Depkes RI, 1983).

e.  Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai

daripermukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah

pulpa (Braver ).

f.  Penyakit jaringan keras gigi ( email, dentin, dan sementum ) disebabkan

oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandai

adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsur-

unsur organik (Sally Joyston Bechal ).

g.  Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral email

akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya

disebabkanoleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi

komponen-komponen organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs).

2. Teori Karies Gigi

a.       Miller ( 1989 )

Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin
sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori
Kemoparasiter atau Asidogenik.

b.      Gottlieb ( 1944 )

Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di
dalam jaringan keras gigi.

c.       Kerr ( 1960 )

Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan
ditandai dengan adanya desintegrasi.

d.      Agnew ( 1965 )

Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh
hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik
serta pemecahan komponen organik gigi.

e.       Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)

Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen
anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.

f.       Prof. G. V. Black

Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan
paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut :

1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure.

2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang
berbatasan dengan gigi sebelahnya).
3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi
dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ).

4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus.

Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.

3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black,  )

Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi :

a. Klasifikasi I

1). Karies Primer :

Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi.

2). Karies Sekunder / Recurrent Caries :

Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi
menggantung (overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai
kecenderungan karies karena sulit di bersihkan.

b. Klasifikasi II

1). Karies Acute / Rampant karies :

Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi.

2). Karies Khronis :

Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil /
sempit. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna
kehitaman ).

c. Klasifikasi III

1). Pit dan Fissure karies :

Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure.

2). Smooth Surface Cavity :

Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat langit-
langit), bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir).

d. Klasifikasi IV

Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada
orang yang sudah lanjut usia.

e.  Klasifikasi V.

Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan  preparasi kavitas (penambalan 
gigi).

f. Klasifikasi VI

1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian
lingual saja (bagian gigi dekat lidah).

2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya karies
mesio oklusal, karies disto oklusal.

3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya
karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal.

g. Klasifikasi VII.

Klasifikasi karies menurut Prof GV. Black.

Dibagi dalam lima kelas.

1). Karies Kelas I

a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada :

(1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi   geraham)

(2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian
pengunyahan, permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham)

(3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas.

b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi.
2). Karies kelas II.

Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham).

3). Karies kelas III.

Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum
melibatkan sudut atau tepi incisal.

4). Karies Kelas IV.

Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah
melibatkan sudut incisal.

5). Karies kelas V

Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau
permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi.

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983).

a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel
junction), sedangkan dentin belum terkena.

b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-
kadang sudah mengenai pulpa.

5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993)

a. Karies Sika ( Sicca )

Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus.
Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya
dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi pada gigi
tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua. Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau
larutnya email, karies sika sebetulnya menyangkut dentin. Pada umumnya merupakan suatu
keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif. Meskipun menyangkut
kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik.

b. Karies Botol
Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat pada
anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur)  dari
botol. Biasanya banyak gigi yang terkena.

c. Karies Tukang Roti

Merupakan salah satu kelainan  dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit
dijumpai.

Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan
manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang – orang ini
mempunyai banyak karies. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal
semua gigi.

d. Karies Sementum atau karies leher gigi.

Terjadi bila gingiva terletak pada batas email- sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai
dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal.

Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan
perawatan penambalan / restoratif.

D.  Faktor Penyebab Karies Gigi.

1.      Faktor Dari Dalam

Menurut (Miller, 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu :

a. Gigi                                              : Host

b. Bakteri / mikroorganisme              : Agent

c.       Diet                                               : Environmet

Di tambah waktu

Interaksi 3 faktor penyebab karies

Waktu 

Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. Yaitu
a. Host yaitu : gigi

1).  Komposisi gigi (struktur gigi)

Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk
(Djuita, 1983).

Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya
karies. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal yang
terpenting, yaitu hidroksil apatit; rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel, 1973;
Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Elemen kimia lain yang lebih terdapat di
permukaan email adalah F, Cl, zn, Pb da Fe : kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit
dibandingkan email dibawahnya (Newbrun, 1978). Volker dan Russel, 1973 mengemukakan,
mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja, tetapi ion-ion dari saliva secara
tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi pasca
erupsi).

Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor.
Dengan penambahan fluor, hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit, yang lebih tahan
terhadap asam, lihat persamaan sebagai berikut :

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F                        Ca10 (PO4)6 (OHF)

2). Morfologi gigi / Anatomi gigi

Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Morfologi gigi dapat
ditinjau dari dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus.

Pada permukaan gigi yang cembung, daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi
pengumpulan sisa makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah
terjadinya karies (Djuita, 1983).

3). Susunan gigi / Posisi gigi

Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik, gigi geligi akan tumbuh berjejal
(crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan
dan plak lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya
karies, karena daerah tersebut sulit dibersihkan (Djuita, 1983).

b.  Bakteri / Mikroorganisme : Agent

Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris. Plak gigi adalah endapan
lunak yang menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung
banyak kuman. Plak akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan
kebersihan gigi dan mulut (Houwink,1993). Plak merupakan media lunak non mineral yang
menempel erat di gigi. Plak terdiri dari mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 %
(Newbrun, 1978).

Proses pembentukan plak yaitu, beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk
pelikel (selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. Pelikel tersebut adalah
glukoprotein, yang berasal dari saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat
mikrooraganisme tertentu. Setelah 24 jam terbentuk koloni mikroorganisme di pelikel serta akan
terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang ada dalam saliva; lalu terbentuklah
plak, Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi dalam hubungannya dengan
substrat dan mikroorganisme di dalam plak. Fase pertama adalah proses penempelan
Streptokokus di pelikel, yaitu antara Iunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan
permukaan Streptokokus. Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang
menempel dan terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain. Streptokokus
bertambah banyak dan sukrosa menjadi padat. Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui
enzim glikociltransferase menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama
ada sukrosa. Energi ini diperlukan mikroorganisme.

c. Diet Karbohidrat / substrat : Environment

1). Diet Karbohidrat

Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel
di permukaan gigi. Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan
gigi dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. Jenis makanan yang asin juga
menghambat terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis, karena makanan
manis merupakan energi bagi kuman. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat
terbentuknya plak, sedangkan makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak
yang beresiko pada karies (Nio, 1992).

Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah
polisakarida, disakarida dan monosakarida; dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang
lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya.
Pada percobaan in vitro membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat, sedangkan karies
akan terjadi bila ada plak dan karbohidrat. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris.
Debris lebih banyak mengandung sisa makanan dan plak lebih banyak mengandung
mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono, 1993).

2). Saliva

Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi; saliva juga
merupakan media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan
dengan karies gigi. Flow Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari.
Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat pembersihan sel
(agglutination). Sedangkan Jika kemampuan buffer saliva turun/berkurang, mulut akan asam
sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email
gigi (Hand Out, analisa saliva), ( Amirongen, V. N, 1991).
d.             Waktu : frekuensi makan

Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat
menempel di permukaan gigi (Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Faktor waktu
menonjol setelah Vipeholm (1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara
karies dengan frekuensi diet makanan dan minuman kariogenik. Ternyata ada hubungannya di
antara ke duanya (Suwelo, 1992).

2. Faktor Luar

Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat

yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies.

a. Usia

Sejalan dengan bertambah usia seseorang, jumlah karies pun akan bertambah. Anak yang
pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang
kurang kuat pengaruhnya (Finn, 1977; Powell, 1980; Wycott, 1980).

b. Jenis kelamin

Volker dan Russel (1973), finn (1977), Powel, 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992)
mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap, pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria.

c. Gizi

Jika kekurangan gizi, maka gigi geligi mudah terserang karies. Jadi gizi merupakan salah satu
faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono, 1993).

d. Keturunan

Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. Faktor
keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab
karies gigi. Walaupun demikian, dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan
keadaan gigi baik, ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki
gigi baik. Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies
yang tinggi, didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik, 5 pasang dengan
persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase karies tinggi  (Suwelo,
1992).

e. Hormonal

Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon
yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi, sehingga memudahkan perlekatan dari plak,
dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono, 1993).
f. Suku bangsa

Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan
prevalensi karies; semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi,
pendidikan, makanan, cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang
berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn, 1977; Powel, 1980; Wycoff, 1980 cit Yuwono, 1993).

g. Letak geografis / Lingkungan

Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan
lamanya matahari bersinar, suhu, air, cuaca, keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono,1993).

h. Kultur sosial penduduk :

Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan
penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku sosial
dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo, 1992).

E. Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi

1.  Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. Miller)

Enzim dalam air ludah seperti amilase, maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose
dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzim–enzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme
terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka pH
rendah dari asam susu ( pH 5,5 ) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email ( 93 % )
sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono, 1993)

Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :

a.       Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )

b.      Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum

c.       Posisi gigi yang tidak teratur

d.      Pada wanita hamil

e.       Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.

2.      Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 )

Proses karies gigi terjadi :

Kerusakan dentin        Cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuk asam phosphor lebih
banyak         dentin dan  lamela email  rusak          terjadi lubang pada email          bakteri dan
enzim phosphatase dari air ludah  masuk menyebabkan pembusukan            karies membesar.

Keterangan :

Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin
terganggu ( normal perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6, keadaan karies 1 : 28 ).

Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas
email dentin. Kerusakan  diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. Karena kerusakan
unsur organis dari dentin dan email, maka akan terbentuk ulkus ( lubang ), kemudian  bakteri
akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai
terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena
asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono, 1990).

3. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI, 1983) :

Karbohidrat dari makanan              diubah bakteri pada plak             Asam

Proses demineralisasi             Email Menjadi Kropos            Terjadi gigi berlubang

Keterangan :

Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteri-
bakteri pada plak, Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat
asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses
pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi
gigi berlubang