Anda di halaman 1dari 52

LAPORAN PBL

MODUL I BLOK CARDIOVASKULER


“SESAK NAPAS”

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 3

AYUDINI OKTAVIA 11020120159


MIRNAWATI YALIDA 11020140018
AULIA ADI PUTRI MS 11020140028
NURUL SALSABILAH 11020140035
SITI HADRIYANTI YAPI 11020140041
NURHIKMA 11020140046
FAJRIATI SAMSI A. TADDA 11020140056
INDIRA YUNITA ALIE 11020140061
INAYATHUL WAHDANIAH 11020140068
FADIL EFENDI AZIS 11020140083
ABDULRAHMAN RIZKY S 11020140118

PEMBIMBING: dr. Ratih Natasha M, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016

1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan atas kehadiran Allah SWT atas rahmat dan
hidayah-Nya serta kemudahan yang telah diberikan sehingga kami dapat dapat
menyelesaikan laporan ini dengan judul “sesak napas”. Dan tak lupa kami
kirimkan salam dan shalawat kepada junjungan nabi besar Muhammad SAW yang
telah membawa kita dari alam penuh kebodohan ke alam yang penuh kepintaran.
Mengingat bahwa dalam pembuatan laporan ini tidak lepas dari berbagai
pihak yang membantu dalam penyusunan laporan ini, baik langsung maupun tidak
langsung. Oleh karena itu kami mengucapkan terima kasih kepada pihak yang
telah membantu kami.
Kami menyadari bahwa dalam menulis Laporan ini mungkin masih
banyak kekurangannya. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat
membangun sangat kami harapkan demi perbaikan laporan-laporan kami
selanjutnya. Kami mohon maaf jika ada kesalahan dalam penulisan kata karena
kebenaran hanya milik-Nya semata.
Demikian harapan kami, semoga bermanfaat bagi penulis khususnya dan
pembaca pada umumnya.
Makassar, 23 Maret 2016

Penyusun

2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................1
Daftar Isi...............................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................3
1. 1 Latar Belakang...................................................................................3
1. 2 Tujuan.................................................................................................4
BAB II ISI.............................................................................................................5
2. 1 Skenario..............................................................................................5
2. 2 Kata Kunci..........................................................................................5
2.3 Pertanyaan Penting/Learning Objective..............................................5
2.4 Jawaban Pertanyaan Penting/Learning Objective................................6
BAB III KESIMPULAN....................................................................................50
3.1 Analisis Informasi...............................................................................50

3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Pada Semester 4, Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia. Kami mendapatkan mata kuliah sistem
cardiovaskuler. Dalam modul kedua Sistem cardiovaskuler, kami mempelajari
masalah sesak napas. Dalam PBL modul pertama yaitu mengenai sesak napas.
Dimana pada modul pertama ini ada 3 skenario dengan persoalan sesak napas
yang berbeda-beda. Kelompok kami mencoba menganalisa tentang sesak
napas berdasarkan skenario yang kami dapatkan,  beberapa tanda dan gejala
klinis, penyebab-penyebab, patofisiologi terjadinya perubahan warna serta
dapat membedakan macam-macam sessak napas.
1.2 TUJUAN
 Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah menyelesaikan modul ini, mahasiswa diharapkan
mampu menjelaskan tentang penyebab, patomekanisme, gambaran
klinik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan dan pencegahan dari
penyakit penyakit yang dapat mengakibatkan terjadinya sesak napas.

 Tujuan Instruksional Khusus (TIK)


Setelah selesai mempelajari modul ini. Mahasiswa diharapkan
dapat :
1. Apa yang menyebabkan pasien tersebut sesak dan sebutkan
perbedaan sesak cardiovaskuler dan non-cardiovaskuler serta
jelaskan tentang klasifikasi sesak?
2. Jelaskan mekanisme kerja jantung secara fisiologis dan patologis?
3. Apa hubungannya posisi tidur dengan sesak yang dialami pasien?
4. Apa hubungannya tanda vital pasien dengan keluhan yang dialami?
5. Mengapa dan pada keadaan apa saja saja bunyi S3 sampai terdengar
serta jelaskan bunyi normal dari jantung?
6. Mekanisme terdengarnya ronkhi halus dalam sistem cardiovaskuler?

4
7. Mekanisme kerja otot yang dikonsumsi?
8. Langkah-langkah diagnosis dari skenario tersebut?
9. Apa saja dd dari khasus tersebut?
10. Perspektif islam terhadap sistem cardiovaskuler?

5
BAB II
ISI
2.1 SKENARIO
Seorang laki-laki 50 tahun dating ke Unit Gawat Darurat RS dengan
keluhan sesak napas saat bergiat dan tidak dapat berbaring datar. Pasien hanya bia
berjalan 200 meterdan tidak dapat naik tangga karena akan bertambah sesak.
Selama 2 bulan terkhir pasien hanya bias tidur dengan 2 bantal dan sering
terbangun tengah malam karena sesak, tetapi 1 minggu terkhir pasien sesak mulai
memberat disertai batuk dan tidak nafsu makan. Pasien tidak pernah merekok
sebelumnya dan rutin berlah raga sebelum muncul keluhan. Tidak ada riwayat
diabetes maupun tekanan darah tinggi sebelumnya. Selama ini pasien control
teratur dengan aspilet 80 mg o.d; simvastatin 40 mg o.d.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/115 mmHg, nadi
105 kali/menit, akral hangat, dan terdapat ronkhi halur di kedua lapangan paru
disertai S3 gallop.

2.2 KATA KUNCI


 Seorang laki-lai 50 tahun
 Sesak napas saat bergiat dan tidak berbaring datar.
 Pasien hanya bisa berjalan 200 meter dan tidak naik tangga.
 Sering terbangun saat malam hari karena sesak.
 Satu miggu terakhir sesak memberat dan tidak nafsu makan
 Tidak ada riwayat rokok, DM, dan hipertensi
 Riwayat konsumsi apillet dan simvastatin
 Tekanan darah 170/115 mmHg, nadi 105 kali /menit, akral hangat
 Ronkhi halus diseluruh lapangan paru dan S3 gallop

6
2.3 PERTANYAAN PENTING / LEARNING OBJECTIVE
1. Apa yang menyebabkan pasien tersebut sesak dan sebutkan perbedaan sesak
cardiovaskuler dan non-cardiovaskuler serta jelaskan tentang klasifikasi
sesak?
2. Jelaskan mekanisme kerja jantung secara fisiologis dan patologis?
3. Apa hubungannya posisi tidur dengan sesak yang dialami pasien?
4. Apa hubungannya tanda vital pasien dengan keluhan yang dialami?
5. Mengapa dan pada keadaan apa saja saja bunyi S3 sampai terdengar serta
jelaskan bunyi normal dari jantung?
6. Mekanisme terdengarnya ronkhi halus dalam sistem cardiovaskuler?
7. Mekanisme kerja otot yang dikonsumsi?
8. Langkah-langkah diagnosis dari skenario tersebut?
9. Apa saja dd dari khasus tersebut?
10. Perspektif islam terhadap sistem cardiovaskuler?

2.4 JAWABAN PERTANYAAN PENTING / LEARNING OBJECTIVE


1. Apa yang menyebabkan pasien tersebut sesak dan jelaskan tentang klasifikasi
sesak?
Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam
gagal jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit
cardiovaskular bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah:
 Bertambahnya beban/kerja pernapasan  overworked otot pernapasan.
Dalam gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary
dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg  eksudasi cairan dari
dinding alveolar  paru2 lebih rigid (tidak elastis)  > beban kepada
otot respiratory
 Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary
jarang sekali hydrothorax atau ascites

7
 Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara
abnormal disebabkan oleh kongesti paru
 Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan
yang timbul akibat gagal jantung.
 Hypoxaemia dan retensi CO2.

Gambaran klinis
Satu keluhan subyektif yang dihubungkan dengan kesukaran bernapas.
Sesak napas ringan mungkin merupakan keluhan betul-betul subjektif. Sesak
napas berat mungkin disertai adanya usaha meningkatkan frekuensi
pernapasan oleh otot pernapasan.
Tipe-tipe dyspnea
- Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu tanda
LV impairment.
- Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat)
- Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul
setelah 1- 2 jam penderita tertidur pada malam hari
- Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat
tekanan tinggi pulmonary capillary
- Cheyne-Stokes respiration

Gambaran mekanisme
a.
Gagal LV ketika beraktivitas (exertion)

Darah berakumulasi dlm LV, Tekanan LV

Darah dari paru2 tidak bisa masuk ke LV, Menyebabkan congesti paru

Tekanan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke dlm ruang interstisial paru

8
Udara dlm paru diganti dgn cairan, Menyebabkan turunnya kapasitas vital paru
dan compilance
Kerja otot pernapasan meningkat

Otot pernapasan menjadi fatigue (capek)

Sensasi sesak napas

b. Cardiac failure

Kurang cardiac output

Kurang suplai darah ke tissue

Hypoxia

Tinggi heart rate sebagai mekanisme kompensatori

Edema paru

Kurang kapasitas vital dalam, perfusi ventilasi yg tidak cocok


Udara terperangkap karena penutupan
Saluran udara kecil. Turun tekanan oksigen

Stimulasi juxtocapillary J reseptor stimulasi peripheral kemoreseptor

Reflek pernapasan yang dalam dan cepat Impuls ke respiratory centre

Kerja respirasi
Sesak
napas

9
2. Jelaskan mekanisme kerja jantung secara fisiologis dan patologis serta
anatomi dari jantung?
Anatomi Jantung

10
Sirkulasi Jantung
 Sirkulasi pulmonal
Ventrikel kanan  a. pulmonalis  arteriole  kapiler  venule 
v.pulmonalis  atrium kiri.
Darah dari atrium kanan mengalir ke dalam ventrikel kanan yang
memompa keluar menuju arteri pulmonalis yang segera membentuk dua
cabang yang berjalan ke masing-masing kedua paru. Di dalam kapiler
paru, darah tersebut kehilangan CO2 dan menyerap pasokan segar O2
sebelum dikembalikan di atrium kiri melalui vena pulmonalis.
 Sirkulasi sistemik
Ventrikel kiri  aorta  arteri  arteriole  kapiler  venule  vena
cava superior & inferior  atrium kanan.
Darah dari atrium kiri kaya O2 mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga
pemompa yang mendorong darah dari paru-paru satu arteri besar yang
membawa darah melalui ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang
menjadi arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh, ketika sampai
di kapiler darah melepaskan O2 ke jaringan dan mengambil CO2 jaringan.

11
Dari kapiler darah masuk ke venule yang selanjutnya akan menuju atrium
kanan melalui vena besar, vena cava superior & inferior.

Sistem Konduksi Jantung


Dinding atrium kanan terdapat SA Node. Potensial aksi yang dikenal
sebagai pemacu jantung (pacemaker) potensial aksi yang berasal dari nodus
SA pertama kali menyebar ke kedua atrium. Penyebaran tersebut dipermudah
oleh dua jalur antar nodus. Jalur antara atrium berjalan dari nodus SA di
atrium kanan ke atrium kiri.
Jalur antara nodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV
adalah satu-satunya titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari Atrium ke
ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi menyebar ke seluruh ventrikel
diperlancar oleh sistem penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas
HIS dan serat purkinje.
SA Node: Pertama kali mengalir ke kedua atrium terutama dari sel ke sel
melalui gap junction.
 Jalur antar antrium= karena adanya jalur ini, gelombang eksitasidapat
menyebar melintasi gap junction diseluruh atrium kiri pada saat yang
sama dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan sehingga depolarisasi
untuk berkontraksi sedikit banyak secara stimulant
 Jalur antar nodul= transmisi antara atrium dan ventrikel potensial aksi
relative lebih lambat melalui nodus AV. Kelambatan ini menguntungkan
karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna.
Perlambatan nodus AV yang memungkinkan atrium mengalami
depolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isi mereka ke
dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.
 Eksistensi vertikel= setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat
berjalan melalui berkas HIS dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui
serat-serat purkinje impuls dengan cepat menyebar dari sel-sel otot
ventrikel lainnya melalui gap junction.

12
3. Apa hubungan posisi tidur dengan sesak yang dialami pasien?

Karena pada saat berbaring terlentang aliran balik vena sistemik ke jantung
kanan meningkat, menyebabkan aliran darah ke paru meningkat yang
menyebabkan sesak.
Pada saat berbaring terjadi perubahan gaya gravitasi sehingga peningkatan
volume darah pada intrathorakal dari extremitas inferior lebih cepat kemudian
terjadi peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonalis sehingga jantung
harus bekerja lebih keras karena terjadi penimbunan pada alveoli dan darah
susah untuk beredar dan tubuh kekurangan oksigen. Hal ini membuat pasien
langsung terbangun karena sesak.

4. Apa hubungannya tanda vital pasien dengan keluhan yang dialami? 6

Klasifikasi
Hipertensi Sistolik               Diastolik

---------------------------------------------------------------------------------------------------
-------
Normal                          < 120 mmHg              dan             < 80 mmHg
---------------------------------------------------------------------------------------------------
-------
Prehipertensi                 120 – 139 mmHg          atau           80 – 89 mmHg 
---------------------------------------------------------------------------------------------------
-------
Hipertensi stage 1        140 – 159 mmHg          atau           90 – 99  mmHg 
---------------------------------------------------------------------------------------------------
-------
Hipertensi stage 2          > 160  mmHg              atau          > 100 mmHg

13
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah ≥ 140 mmHg sistolik dan atau ≥
90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi.
Disebut Hipertensi Esensial (Primer) bila tidak diketahui
penyebabnya, biasanya merupakan kombinasi antara berbagai faktor genetik dan
lingkungan yang menyebabkan fenotipe hipertensif.
Disebut hipertensi sekunder bila hipertensi terjadi akibat suatu penyakit
tertentu, misalnya penyakit ginjal, karena hormonal, obatan-obatan, dll.
Tekanan darah dalam kehidupan manusia bervariasi secara alami. Bayi
dan anak-anak  normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah
dibandingkan dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik,
dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika
beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda, paling tinggi di pagi hari
dan paling rendah di saat tidur malam hari. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh
faktor psikis.
Hipertensi sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan
bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah.
Tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus
meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau
bahkan menurun drastis.
Dua Hal yang mempengaruhi Tekanan darah:
1. Curah Jantung
2. Heart Rate
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan
hipertensi esensial antara lain :
a. Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh
terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi
esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat.
Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada
arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada
peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot

14
halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah
arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal
meningkatnya tahanan perifer yang irreversible.
b. Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem
endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi
oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus
underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem
saraf simpatetik .
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin
II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE
memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang
tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II
berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai
vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:
Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk
mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi
NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya

15
konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume
cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan
tekanan darah .

c. Sistem Saraf Otonom


Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan
dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting
dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena
interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama –
sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa
hormon .

d. Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah
vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi
endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis
pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi
dari oksida nitrit.

e. Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan
vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat
meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan
sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon
yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah.
Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya
dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi .

f. Hiperkoagulasi

16
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding
pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),
ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga
hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin
lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat
dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi.

g. Disfungsi diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat
ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan
tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.

Orang dewasa: Denyut Jantung= 60-100 kali/menit


a. Takikardia berarti jantung berdetak terlalu cepat pada saat istirahat (biasanya
lebih dari 100 kali per menit). Jika denyut jantung mendekati 150 permenit
atau lebih tinggi, maka disebut sebagai takikardia supraventricular (SVT).
Dalam SVT, terjadi masalah pada sistem listrik jantung. Hal ini biasanya
membutuhkan perhatian medis segera.
b. Bradikardia adalah detak jantung yang terlalu lambat (biasanya di bawah 60
kali per menit). Hal ini dapat disebabkan oleh masalah pada nodus sinoatrial
(bagain dari kelistrikan jantung), yang bertindak sebagai alat pacu jantung,
atau kerusakan jantung akibat serangan jantung atau penyakit kardiovaskular.

Ketika jantung gagal menjalankan fungsi pompanya, sejumlah mekanisme


kompensasi akan bekerja. Mekanisme kompensasi tersebut terbentuk melalui
mekanisme hemodinamik melalui prinsip Frank Strarling dan mekanisme
neurohormonal berupa aktivasi sistim simpatis dan jalur renin-angiotensi-
aldosteron. Mekanisme kompensasi tersebut menghasilkan vasokontriksi,
peningkatan denyut jantung, peningkatan kontraktilitas dan retensi air dan
natrium.

17
5. Mekanisme terdengarnya ronkhi halus dalam sistem kardiovaskuler?
Selama siklus jantung secara normal dapat didengar dua bunyi jantung
utama dengan stetoskop. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lembut, dan
relative lama-sering dikatakan sebagai bunyi “lup”. Bunyi jantung kedua
memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam-sering dikatakan
berbunyi seperti “dub”. Karena itu, secara normal kita mendengarkan “lub-
dup-lub-dup-lub-dup”. Bunyi jantung pertama berikatan dengan penutupan
katup AV, sementara bunyi jantung kedua berikatan dengan penutupan katub
semilunar. Pembukaan katup tidak menimbulkan suara apapun.
Bunyi disebabkan oleh getaran yang berbentuk didalam dinding ventrikel
dan arteri besar sewaktu katup menutup, bukan oleh katup itu sendiri. Karena
katup AV menutup pada permulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan
ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, maka bunyi jantung pertama
menandakan awitan sistol ventrikel. Katup semilunar menutup pada
permukaan relaksasi ventrikel, sewaktu tekanan ventrikel kiri dan kanan
masing-masing turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Karena
itu, bunyi jantung kedua menandakan awitan diastole ventrikel kiri.
Bunyi jantung abnormal, atau murmur(bising), biasanya(tidak selalu)
berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak melibatkan patologi
jantung, yang dinamai murmur fungsional, lebih sering pada orng berusia
muda. Darah dalam keadaan normal mengalir secara laminar, yaitu lapisan-
lapisan cairan /bergeser secara halus satu sama lain. Aliran laminar tidak
menimbulkan suara apapun. Namun, ketika aliran darah menjadi turbulen
dapat terdengar suara. Suara abnormal seperti itu disebabkan oleh getaran
yang diciptakan oleh aliran turbulen di struktur sekitarnya. Penyebab
tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik stenolik maupun insufisiensi.
Katup stenotik adalah katup kaku menyempit yang tidak mampu membuka
sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan
kecepatan sangat tinggi sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara

18
siulan abnormal seperti suara yang timbul ketika memaksa udara keluar cepat
melalui biir yang menyempit saat bersiul.
Katup insufisien adalah katup yang tidak menutup dengan sempurna,
biasanya karena pada tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu
dengan benar. Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup
yang insufisiensi tersebut dan bertumbukan dengan darah yang mengalir
dalam arah berlawanan, menciptakan murmur berdesir atau berkumur. Aliran
balik darah semacam ini dikenal sebagai regurgitasi. Katup jantung yang
insufisien sering disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir
balik saat katup sebenarnya harus tertutup.
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat di deteksi berdasarkan
lokasi dan waktu timbul murmur. Setiap katup jantung dapat didengar paling
jelas di lokasi tertentu di dada. Dengan mengetahui dimana murmur terdengar
paling keras.
Waktu timbul murmur merujuk pada bagian dari siklus jantung saat mana
murmur terdengar. Bunyi jantung satu menandakan awitan sistol ventrikel,
dan bunyi jantung dua mengisyaratkan awitan diastole ventrikel, karena itu
murmur anatara bunyi jantung pertama dan kedua (lup-murmur-dub, lup-
murmur-dup) adalah murmur sistolik. Murmur diastolic, sebaliknya terjadi
antara bunyi jantung kedua dan pertama (lup-dub-murmur, lub-dup-murmur),
Suara murmur ditandai dengan murmur stenotik(bersiul) atau murmur
(insufisiensi) atau berdesis, murmur bersiul (menandakan suatu sianosis
katup) yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua (menandakan
murmur sistolik) menunjukan stenosis disuatu katup yang seharusnya terbuka
ketika sistol. Katup ini mungkin katup aorta dan katup semilunar pulmonalis
yang dilalui oleh darah ketika terjadi ejeksi. Identifikasi katup mana yang
stenotik dapat dilakukan dengan menemukan di mana murmur terdengar
dengan baik.

Waktu dan Jenis Murmur yang Berkaitan dengan berbagai kelainan katub
Jantung

19
Pola yang Jenis Waktu Penyakit Komentar
terdengar cacat murmur katup
saat katup
auskultas
i
Lub-Siul- Stenotik Sistolik Stenosis Murmur sistolik
Dup katup bersiul
semilunar menandakan
bahwa katup
yang harusnya
terbuka secara
sempurna.
Lub- Stenotik Diastolik Stenosis Murmur
Dup-Siul katup AV diastolic bersiul
mendadakan
bahwa katup
yang harusnya
terbuka sewaktu
doastolik (katup
AV) tidak
membuka secara
sempurna.
Lub- Insufisie Sistolik Insufisiensi Murmur sistolik
Desis- n katup AV berdesis
Dup menandakan
bahwa katup
yang seharusnya
terutup selama
sistol (katup
AV) tidak
menutup
secara`sempurna

20
Lub- Insufisie Diastolik Insufisiensi Mumur diastolic
Dup- n katup berdesis
Desis semilunar menandakan
bahwa katup
yang seharusnya
tertutup selama
diastole (katup
semilunar) tidak
menutup
sempurna.

6. Mekanisme terdengarnya ronkhi halus dalam sistem kardiovaskuler?


Bunyi ronchi basah halus merupakan bunyi yang dihasilkan karena adanya
penumpukan cairan di alveoli paru-paru. Ini merupakan bagian dari
mekanisme terjadinya demam dan sangat khas apabila dikaitkan dengan
adanya komplikasi gagal jantung pada pasien. Mekanisme yang lebih
jelasnya yaitu jika terjadi gagal jantung maka jumlah cardiac out pun
berkurang menyebabkan kurangnya suplai darah ke jaringan sehingga
terjadi hypoxia sehingga heart rate sebagai mekanisme kompensatori lalu
terjadilah edema paru.

Gagal LV ketika ↑ Darah


beraktivitas
(exertion)
berakumulasi
dlm LV,

Tekanan LV ↑

21
↑ Tekanan pulmonal
menyebabkan
Menyebabkan
transudasi cairan ke
dlm ruang interstisial congesti paru
paru

Darah dari
paru2 tidak bs
masuk LV,

Timbul gesekan
Udara dlm paru
antara udara &
bercampur
cairan dalam
dengan cairan
paru

Timbul bunyi
ronchi basah

7. Mekanisme kerja obat yang dikonsumsi?


 Aspilet
Aspilet merupakan salah satu nama obat paten dari Aspirin. Aspirin
termasuk dalam kategori obat non-steroidal anti-inflammatory drug
(NSAID). NSAID memiliki efek anti-inflamasi, analgesik, dan antipiretik,
serta dapat menghambat agregasi trombosit. Mekanisme kerja dari obat ini
adalah terkait dengan penghambatan aktivitas COX-1, yang berperan untuk
metabolisme enzim utama dari asam arakidonat yang merupakan prekursor
prostaglandin yang memainkan peran utama dalam patogenesis peradangan,
nyeri dan demam.
Pengurangan prostaglandin (terutama E1) di pusat termoregulasi
menyebabkan penurunan suhu subuh akibat perluasan pembuluh darah pada

22
kulit dan sekresi keringat meningkat. Efek analgesic yang baik karena
memiliki efek sentral (pusat) dan perifer (tepi). Mengurangi agregasi
trombosit, adhesi platelet dan pembentukan trombus melalui penekanan
sintesis tromboksan A2 dalam trombosit. Mengurangi risiko infark miokard
pada stenocardia yang tidak stabil. Obat ini efektif untuk pencegahan primer
penyakit kardiovaskular dan pencegahan sekunder infark miokard. Obat ini
dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan mengurangi plasma
konsentrasi vitamin K dalam faktor-faktor koagulasi (II, VII, IX, X).
Meningkatkan tingkat komplikasi perdarahan dalam pelaksanaan prosedur
bedah. Blokade COX-1 dalam mukosa lambung dapat menyebabkan
penghambatan prostaglandin gastroprotektif, yang dapat menyebabkan
ulserasi pada membran mukosa.
Komposisi: Mengandung acetylsalicylic acid
Indikasi:
1. Rheumatoid arthritis
2. Demam selama penyakit menular dan inflamasi
3. Untuk mengatasi nyeri
4. Neuralgia
5. Mialgia
6. Sakit kepala
7. Pencegahan penyakit berbasis trombosis dan emboli
8. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard
Kontraindikasi:
1. Pasien yang sensitif dengan aspirin
2. Asma
3. Tukak lambung
4. Perdarahan subkutan
5. Hemofilia
6. Trombositopenia
7. Pasien dengan terapi antikoagulan

23
 Simvastatin
Simvastatin merupakan obat yang menurunkan kadar kolesterol
(hipolidemik) dan merupakan hasil sintesa dari hasil fermentasi Aspergillus
terreus. Secara invivo simvastatin akan dihidrolisa menjadi metabolit aktif.
Mekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut adalah dengan cara
menghambat kerja 3-Hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG
Co-A reduktase), dimana enzim ini mengkatalisa perubahan HMG Co-A
menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah awal dari sintesa
kolesterol.

Indikasi:

• Terapi dengan “lipid-altering agents” dapat dipertimbangkan


penggunaannya pada individu yang mengalami peningkatan resiko
“artherosclerosis” vaskuler yang disebabkan oleh hiperkolesterolemia.
• Terapi dengan “lipid-altering agents” merupakan penunjang pada diet
ketat, bila respon terhadap diet dan pengobatan non-farmakologi tunggal
lainnya tidak memadai.

24
• Penyakit jantung koroner.
• Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia,
simvastatin diindikasikan untuk :
◦ Mengurangi resiko mortalitas total dengan mengurangi kematian
akibat penyakit jantung koroner.
◦ Mengurangi resiko infark miokardial non fatal.
◦ Mengurangi resiko pada pasien yang menjalani prosedur
revaskularisasi miokardial.
• Hiperkolesterolemia.
• Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita
hiperkolesterolemia primer (Tipe IIa dan IIb).
Kontraindikasi:

• Hipersensitif terhadap simvastatin atau komponen obat.


• Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase serum yang menetap
yang tidak jelas penyebabnya.
• Wanita hamil dan menyusui

25
8. Sebutkan langkah-langkah diangnosis dari skenario tersebut?
Anamnesis
Wawancara yang perlu diungkapkan dalam wawancara meliputi
1. Keluhan utama : Menanyakan riwayat kesehatan klien dengan
menanyakan adanya keluhan-keluhan utama yang dirasakan antara lain :
fatique, retensi cairan , pulse yang tidak teratur , dyspnea, nyeri dada, sakit
kepala, kelelahan, tenderness in calfof leg, dll.
2. Riwayat kesehatan masa lalu : Menanyakan tentang penyakiat-penyakait
yang berhubungan lansung dengan system kardio vascular. Tanyakan
kepada pasien adanya riwayat nyeri dada , nafas pendek, alkoholik,

26
anemia, demam rematik, sakit tenggorokan yang di sebabkan
streptococcus, penykakit jantung bawaan, stroke, pingsan hipertensi,
thromboplebitis, nyeri yang hilang timbul, varises dan oedema.
3. Riwayat pengobatan : Tanyakan kepada pasien tentang pengobatan yang
pernah pasien jalani seperti pemakaian aspirin. Pengkajian pengobatan
harus di tuliskan nama dari obatnya dan pasien mengerti tentang kegunaan
dan efek sampingnya. Adapun obat-obat yang dapat mempengaruhi
system kardiovaskuler seperti : anticonvulsants, antidepressant,
antipsychotics, cerebral stimulants, cholinergics, estrogens, nonnarcotic
analgesics dan antipyretics, oral contraceptives, sedatives and hypnotics,
spasmolytics.
4. Riwayat pembedahan atau pengobatan lain : Pasien juga harus ditanyakan
secara spesifik tentang pengobatan-pengobatan pembedahan yang pernah
di jalani, Perwatan rumah sakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler.
Hasil-hasil data diagnostic yang pernah di lakukan selama perwatan harus
lebih di kaji. Harus di catat dimana ECG dan foto rontgen dapat dijadikan
data dasar.

PEMERIKSAAN FISIK.
Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan fisik
yaitu:
1. Keadaan umum.
- Pasien tampak lemah/cukup baik/tampak sakit berat/tampak sesak.
- Kesadaran penderita kompos mentis, apatis, somnolens, sopor,
soporokoma dan coma.
2. Tanda-tanda vital,meliputi:
a. Tekanan Darah
Sebelum diperiksa , pasien sebaiknya tidak makan, merokok, minum
kopi atau olahraga dalam 30 menit. Tekanan darah diukur waktu
berbaring. Pada penderita hipertensi perlu juga diukur tekanan darah
waktu berdiri. Tekanan darah juga tidak hanya diukur dilengan tapi

27
juga ditungai karena akan terdapat perbedaan yang jelas yang mungkin
disebabkan oleh koartasio aorta atau penyakit takayasu. Kadang-
kadang dijumpai masa bisu (auscultatory gap) , gejala ini sering
dijumpai pada penderita hipertensi dan dapat muncul bila manset
dikembangkan terlalu lambat. Hal ini dapat menyebabkan kekeliruan
menaksir tekanan sistolik rendah. Untuk mengukur tekanan darah
harus menggunakan ukuran manset yang tepat. Manset harus menutupi
¾ lengan atas atau tungkai. Manset diikatkan diatas arteri brachialis
kira-kira 2 cm diatas lipat siku. Manset yang terlalu kecil akan
memberikan hasil yang lebih tinggi dan manset besar memberikan
hasil yang lebih rendah.ukuran manset biasanya 20% - 25% lebih lebar
daripada diameter lengan.
b. Denyut nadi.
Tekanan arteri radialis dengan jari telenjuk dan tengah. Perhatikan nadi
teratur atau tidak. Hitung nadi selama 15 detik kemudian kalikan 4.
Namun jika nadi tidak teratur nadi dihitung selama satu menit.
Kemudian catat irama dan kecepatan. Irama jantung dimonitor jika ekg
monitor tersedia. (Lihat pada pemeriksaan arteri perifer).
c. Suhu tubuh.
Pengukuran suhu tubuh dapat dilakukan melalui mulut,ketiak, dan
rektum.suhu tubuh tinggi mengidentifikasikan kemungkinan adanya
reaksi inflamasi atau proses infeksi, misalnya miokardiak infark,
perikarditis, endokarditis, dll.
3. Pernafasan.
4. Berat badan dan tinggi badan.
5. Pemeriksaan kepala dan leher.
- Wajah ekspresi wajah : tampak sesak gelisah, kesakitan, pucat, biru.
- Mata
1) Palpebra
Adanya palpebrarum xantoma( bintik kekuningan, lunak atau plak
pada kelopak mata)

28
2) Konjuntiva
Pucat (anemia), ptechiae(perdarahan bawah kulit atau selaput lendir)
pada endocarditis bakterial.
3) Skelera
Kuning(ikterus), pada gagal jantung kanan, penyakit hati dll.
4) Kornea
Akut senellis(garis melingkar putih atau abu-abu ditepi kornea)
berhubungan dengan peningkatan kolesterol pada penyakit jantung
koroner. Tapi normal bila ditemukan pada pasien lanjut.
5) Eksopthalmus.
Berhubungan dengan tiroksikosis, dapat ditemukan pada CHF dengan
hipertensi pulmonal.
6) Gerakan bola mata.
Lateral, medial,bawah nasal, atas, dll.
7) Reflek kornea.
Kapas disentuhkan pada kornea, maka mata akan terpejam (nervus V)
8) Funduscopi
Pemeriksaan dengan oftalmoskop untuk menilai kondisi pembuluh
darah retina. Untuk melihat perubahan arteri dan vena karena
hipertensi, arteri skelerossis, diabetes, hiperkolesteromia, endokarditis.
- Telinga.
- Hidung.
 Simetris/ tidak
 Adanya peradangan
 Adanya kelainan bentuk
 Mukosa membran terdapat edema, exudat atau perdarahan.
- Mulut dan pharynx
 Bibir sianosis ( pada penyakit jantung bawaan )
 Bibir pucat ( anemia )

29
 Pharinx hals dan basa, tidak terjadi exudat, ulserasi dan
pembengkakan.
- Leher
Pada pemeriksaan leher dinilai JVP, pulsasai arteri karotis, kelenjar tiroid
dan trakea.
6. Perut.
 Adanya bruit atau bising pembuluh yang dapat disebabkan oleh
stenosis yang menyangkut pembuluh-pembuluh cabang aorta.
 Pada payah jantung dapat ditemui hepatomegali, kadang-kadang
disertai acites. Hepar terasa kenyal dan nyeri tekan, tetapi pada
keadaan kronik nyeri tekan tidak terasa.
 Pada TI berat, kadang teraba hepar berdenyut sesuai kontraksi atrium,
kadang terdapat bendungan pada lien.
 Pada AI pulsasi aorta abdominal teraba kuat di daerah abdomen
sebelah kiri.
 Pada aneurisma aorta abdominal, aorta teraba amat besar dengan
pulsasi yang nyata.
7. Kulit/ekstremitas.
 Temperatur/acral yang dingin atau hangat, kulit basah dapat
mencerminkan tanda gagal jantung ( low output ).
 Kadang-kadang tedapat sianosis perifer pada dasar kuku.
 Sianosis yang lebih terlihat dibagian atas tubuh mencerminkan adanya
pirau intra cardial karena adanya kelainan jantung bawaan.
 Pada hiperlipidemia terlihat adanya santomata yang merupakan
penumpukan lemak pada nodul-nodul dibawah kulit.
 Adanya edema.
 Pada sindrom vena cava superior, mungkin akan terlihat adanya
pelebaran vena di bawah kulit pada daerah thorax bagian atas sebagai
garis-garis biru kecil yang mencolok.

30
 Perdaran kecil pada kulit kuku atau jaringan mukosa dapat menjadi
tanda endokarditis.
8. Pemeriksaan kuku.
 Warna : kebiruan mengidentifikasikan adanya sianosis perifer
 Clubbing ( jari tabuh ) mengidentifikasikan adanya hipoksia kronik.
 Splinter hemoragic : garis merah kehitaman dibawah dasar kuku yang
muncul dari dasar sampai ujung kuku. Kemungkinan mengindikasikan
adanya endokarditis bakterial.

Inspeksi dan Palpasi


Inspeksi secara keseluruhan dari struktur tulang dada,termasuk sambungan
sternoclavicular, manubrium dan bagian atas sternum adalah merupakan tahap
awal dalam pemeriksaan. Derajat yang didapatkan, angle of Louis,bahwa
digambarkan dimana manubrium dan badan sternum bersatu yang jelas pada garis
tengah sternum. Sudut louis (Angle of louis) terletak pada tulang iga ke 2 dan
kemudian dapat digunakan untuk menghitung ICS dan lokasi area auskultasi
spesifik. Area jantung (prekordial) di inspeksi dan palpasi secara simultan untuk
mengetahui adanya ketidak normalan denyutan atau dorongan.Palpasi dilakukan
secara sistematis mengikuti struktur anatomi jantung mulai dari area aorta,area
pulmonal, area trikuspidalis ,area apikal dan area epigastrik.
Dengan cara sebagai berikut:
a. Bantu pasien mengatur posisi supin dan perawat pemeriksa berdiri disisi
kanan pasien.
b. Tentukan lokasi sudut louis(angle of louis).
c. Pindahkan jari-jari ke bawah ke arah tiap sisisudut sehingga akan terasa ruang
interkostalis ke 2. Area aorta terletak di ruang interkostalis ke 2 kanan dan
area pulmonal terletak pada ruang interkostalis ke 2 kiri.
d. Inspeksi dan kemudian palpasi area aorta dan area pulmonal untuk mengetahui
ada atau tidaknya pulsasi.
e. Dari area pulmonal pindahkan jari-jari anda ke bawah sepanjang tiga ruang
interkostal kiri.Area ventrikel atau trikuspidalis terletak pada ruang interkostal

31
kiri menghadap ke sternum.Amati ada atau tidaknya pulsasi. Dari area
trikuspidalis ,pindahkan tangan anda secara lateral 5-7 cm ke garis
midclavikular kiri dimana akan ditemukan area apikal atau PMI (Point of
Maximal Impulse).
f. Inspeksi dan palpasi pulsasi pada area apikal. Sekitar 50 % orang dewasa akan
memperlihatkan pulsasi apikal. Ukuran jantung dapat diketaui dengan
mengamati lokasi apikal. Pada orang dewasa normalnya terletak di ruang sela
iga ke 4 kiri 2-3 cm dari garis midklavikula. Sedangkan pada anak normalnya
terletak di ruang sela iga ke 4 kiri.Apabila jantung membesar maka pulsasi ini
akan bergeser secara lateral ke garis midklavikula.
g. Untuk mengetahui pulsasi aorta, lakukan inspeksi dan palpasi pada area
epigastrik di dasar sternum. Pada saat dilakukan palpasi akan dapat ditemukan
adanya getaran ( thrill) pada pasien yang mengalami kelainan katup. Pasien
dengan pulmonal stenosis akan ditemukan adanya thrill pada sela iga ke 2 kiri
sternum. Pasien dengan ventrikular septal defek, thrill ditemukan pada sela iga
ke 4 kiri sternum. Pasien dengan aortik stenosis ,thrill ditemukan pada sela iga
ke 2 kanan sternum (basis). Dan untuk pasien dengan mitral insufisiensi, thrill
dapat ditemukan pada apeks. Getaran tersebut lebih mudah diraba bila
penderita membungkuk ke depan, dengan nafas di tahan waktu
ekspirasi,kecuali getaran mitral stenosis lebih mudah teraba bila penderita
berbaring ke sebelah kiri.

Perkusi
Perkusi jantung dilakukan untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung secara
kasar. Perawat melakukan perkusi jantung hanya dalam keadaan yang sangat
diperlukan. Perkusi dilakukan dengan meletakan jari tengah tangan kiri sebagai
landasan pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju
letak jantung. Untuk menentukan batas sisi kanan dan kiri , perkusi di kerjakan
dari arah samping ke tengah dada. Batas atas jantung diketahui dengan perkusi
dari atas ke bawah. Perawat berdiri di sebelah kanan dengan posisi pasien
berbaring dan lakukan perkusi di sepanjang liku tulang rusuk di sela iga ke 4 dan

32
ke 5, di mulai pada garis midaxillaris. Suara yang dihasilkan perkusi pada jantung
adalah tumpul (Dull) ,yang dapat dibedakan dengan suara pada area paru-paru
(resonan).Batas kiri jantung pada umumnya tidak lebih dari 4; 7 dan 10 cm ke
arah kiri dari garis mid sternal pada ruang interkostal ke 4;5 dan 8. Dengan adanya
foto rontgen, maka perkusi pada area jantung jarang dilakukan karena gambaran
jantung dapat dilihat pada hasil foto torak anteroposterior.

Auskultasi
Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi-bunyi yang diakibatkan oleh
adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah
yang ditimbulkan selama siklus jantung. Stateskop adalah alat yang dipergunakan
dalam mengauskultasi jantung. Yang terdiri dari 2 bagian yaitu: Bell (untuk
mengukur suara yang nadanya rendah,seperti Bj 3 dan bj 4 ,bising mid sistolik
mitral/trikuspid) dan Difragma (untuk mendengarkan suara yang nadanya
tinggi,seperti:Bj 1 dan Bj 2, opening snap, bunyi ejeksi, pericardial friction rub,
bising sistolik dan awal diastolik).
Cara / metode auskultasi:
a. Siapkan ruangan /lingkungan yang tenang dan tidak berisik.
b. Pasien berbaring telentang dengan kepala sedikit ditinggikan.
c. Selalu lakukan pemeriksaan pada sisi kanan pasien.
d. Dengarkan dengan diafragma stateskoppada ruang interkostal 2 kanan di dekat
sternum (untuk daerah aorta).
e. Dengarkan dengan diafragma stateskop pada ruang interkosta 2 kiri dekat
sternum (untuk daerah pulmonal).
f. Dengarkan dengan difragma stateskop pada ruang interkosta 3,4 dan 5 di
dekat sternum kiri (untuk area trikuspid)
g. Dengarkan dengan diafragma stateskop pada apek (PMI) ruang interkosta ke 4
garis midklavikula (untuk area mitral).
h. Kemudian pasien diputar ke sisi kiri dan dengan Bell stateskop pada apeks
akan memperjelas adanya S 3 dan bising mitral.

33
i. Pasien diminta untuk duduk tegak,miring ke depan dan menahan nafas setelah
ekshalasi. Dengarkan dengan diafragma stateskop pada ruang interkosta 3 dan
4kiri dekat sternum dan posisi ini akan memperjelas adanya bising aorta.
j. Catat Bj 1, Bj 2, Bj 3, Bj 4 serta derajat dan kekuatan/intensitas bunyi.

BUNYI-BUNYI JANTUNG
1. Bunyi Jantung 1 (Bj 1)
 Terdengar jelas pada daerah apeks.
 Disebabkan karena menutupnya katup mitral dan trikuspid
 Terdengar pada akhir diastolik dan awal sistolik.
 Dapat terdengar tunggal atau terpisah (split)
 Bj 1 biasanya terdengar lebih keras daripada Bj 2
 Jika terjadi peningkatan intensitas ( closing snap)
 Mengeras pada takikardi karena bermacam sebab seperti: MS,dll.
 Melemah pada miokarditis, kardiomiopati, infark miokard, efusi perikad,
tumor, empisema yang menyelimuti jantung, MI
2. Bunyi jantung 2
 Disebabkan karena menutupnya katup semilunar
 Pada orang dewasa terdengar tunggalkarena komponen pulmonalnya tidak
terdengar,disebabkan erosi paru yang bertambah pada orang tua.
 Jika terdengar terpisah pada orang dewasa menunjukan adanya hipertensi
pulmonal atau RBBB
 Dapat terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda.jika terdengar
tunggal merupakan tanda dari stenosis pulmonal.
3. Split Bunyi jantung 1
 Split Bj 1 normal dapat terdengar pada pasien pediatrik.Normal jika split
sempit.Split Bj 1 sebenarnya terdengar hanya diatas daerah tricuspid
(sekitar batas sternal kiri bawah), di ruang interkostal 4 dan 5 pada tepi
sternal kiri.

34
 Lebih sering abnormal daripada normal dikaitkan dengan adanya
RBBB,kontraksi ventrikel prematur dan tahikardi ventrikel.
 Split lebih mudah terdengar dengan diafragma stateskop.
4. Split Bunyi jantung 2
Abnormal, dan frekuensinya keras pada usia dibawah 50 tahun.
 Split paling jelas pada puncak atau sesaat setelah puncak inspirasi.
 Dapat didengar disepanjang batas sternal kiri bagian atas pada sela iga
keduansampai keempat.

DENYUT JANTUNG TAMBAHAN


Teknik yang disebut inching (yaitu menggeser sungkupstetoskop sedikit demi
sedikit) dapat digunakan untuk mendengar bunyi jantung ketiga dan keempat, dan
menentukan apakah terdapat tambahan bunyi sistolik atau diastoplik. Bj3 & Bj4
keduanya terjadi pada diastole dan berfrekuensi rendah. Disebut derap (gallop),
karena dapat membuat denyut jantung seperti kuda berlari.
1. Bunyi jantung 3 (Bj3)
- Disebut juga gallop ventrikel
- Gunakan bell stetoskop untuk mendengarkan
- Normal, bila ditemukan pada anak dan dewasa muda, karena getaran pada
otot-otot dan korda tendinae katup mitral/trikuspid waktu ventrikel berisi
darah yang derasd.
- Jika terjadi pada orang tua usia > 40 tahun, ini patologis.
- Sering disertai LHF dan disebabkan oleh darah dari atrium kiri memukul
ventrikel yang sudah penuh selama pada pengisian pada diastolik dini.
- Biasanya merasa selam inspirasi.
- Bj3 diisi kiri ; paling baik didengar didaerah apeks dan selama ekspirasi.
- Bj3 disisi kanan ; paling baik didengar didaerah sternum dan selama
inspirasi.
- Kadang diasosiasikan dengan : kelebihan cairan, ckardiomiopati, VSD,
PDA,MR/TR.

35
2. Bunyi jantung 4
- adalah bunyi yang ditimbulkan oleh darah yang mencopba memasuki
ventrikel kiri yang kaku selama kontraksi atrium.
- Disebut juga atrial gallop.
- Kadang normal bila ditemukan pada atlet yang berlatih hebat dengan
hipertropi fisiologik atrium kiri atau pada orang usia lanjut.
- Abnormal pada anak-anak.
- Bj4 disisi kiri, baik didengar didaerah apeks, dan bunyi mengeras pada
ekspirasi.
- Bj4 disisi kanan, baik didengar pada daerah sternum, dan bunyi mengeras
pada inspirasi.
- Biasanya dihubungkan dengan :
1) Iskemia miokard atau infark.
2) Hipertensi sistematik dan pulmonal.
3) Sumasi gallop
Yaitu bila Bj3 & Bj4 terjadi pada saat bersamaan, dihasilkan bunyi
tunggal.
4) Quadrupple rhythm
Yaitu keempat suara jantung terdengar.
Snaps
 Opening Snaps
- Dengarkan dengan diafragma stetoskop
- Suara didengar pada saat awal diastolik pada iga ke 3-4 garis sternal kiri.
Disebabkan oleh :
- Membukanya katup AV stenosis, biasanya didahului oleh murmur
diastolic
- Peningkatan aliran, pada VSD dan PDA
 Clossing snap
- Ditimbulkan oleh menutupnya katip atrioventrikuler
- Sebenarnya kebanyakan bunyi jantung 1.

36
Pericardial friction rub
- Adalah karakteristik dari pericarditis.
- Dapat didengar paling baik didaerauh ruang intercosta 4-5 batas sternal
kiri.
- Terjadi lebih dari 15 % pada pasen dengan Acut miokard infark.
- Rub bersifat sementara, hanya beberapa jam.
- Pericardial friction rub dikelompokkan menjadi :
a. Tiga komponen ( sistolik atrial, sistolik ventrikel, dan sistolik
ventrikel) rub.
b. Dua komponen (sistolik ventrikel dan diastol) rub.
c. Satu komponen (sistolik ventrikel) rub.
- Untuk membedakan pericardial dan pleural friction rub, suruh pasen
untuk menahan nafas, jika rub tetap ada, itu adalah pericardial friction
rub.
- Pericardial friction rub dapatb didengar dengan atau tanpa pericardial
efusi.
- Pericardial friction rub biasa dijumpai pada pasen post operasi jantung.

MURMUR
Bunyi yang dapat terjadi selama sistolik dan diastolik. Disebabklan akibat aliran
darah yang deras (turbulent).
- Peningkatan aliran pada katup normal (flow murmur), disebabkan oleh
hiperthermi, anemia, hipertiroid, wanita hamil.
- Hambatan aliran pada obstruksi sebagain (pada stenosis katup, hipertensi
sistematik atau pulmonal).
- Aliran balik, pada regurgitasi katup.
- Aliran yang melalui fistula atrioventrikuler atau septal defek.
- Aliran kedalam bilik atau bagian pembulkuh yang dilatasi.

37
PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA SISTEM KARDIOVASKULER
RONTGEN THORAX
Pemeriksaan radiologi merupakan upaya pengkajian klien dengan gangguan
sistem kardiovaskuler dan respirasi. Adapun tujuan pemeriksaan toraks adalah
menilai adanya gangguan kelainan jantung misal pada kelainan letak jantung,
menilai adanya kelainan paru, menilai adanya perubahan pada struktur
ekstrakardiak.
ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)
Adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan
listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda
yang dipasang pada permukaan tubuh.
Jenis-jenis monitoring EKG :
- EKG istirahat
Menbantu mengidentifikasi kelainan sistem konduksi, aritmia, hipertropi,
pericarditis, ischemi, lokasi dan luasnya infark, gambaran pace maker, dan
efektifitas pemberian terapi.
- EKG latihan-sress
Pasien mengayun stasionery baicycle arau berjalan pada treadmill sambil di
monitor EKG dan tekanan darahuntuk mengevaluasi respon jantung saat stress
fisik.
- EKG continous ambulatory
Pasien dapat dipantau secara berkesinambungan, maka satu dari ke 12 lead
dapat dihubungkan kelayar osiloskop. Dua lead yang biasa dipakai untuk
pemantauan berkesinambungan adalah lead 2 dan V1. Irama jantung pasien
dihubungkan ke monitor melalui kabel elektroda atau melalui telemetri.
Denagn telemetri , sinyal EKG dihantarkan sebagai gelombang radio dari
pemancar bertenaga batre yang dikenakan pasien. Pasien dapat berjalan-jalan
kertika sedang dipantau.
- Holter monitoring.
Salah satu lead EKG dapat dipantau dengan pita rekaman kecil dan direkam
pada tape recorder magnetik berkesinambungan 24 – 48 jam. Pasien dpat

38
dipantau siang dan malam untuk mendeteksi adanya disaritmi atau tanda
ischemic miocard selam melakukan aktifitas sehari-hari.

Pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium pada penyakit jantung dasn pembuluh darah adalah
pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnose
- Darah rutin
Hampir seallu dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh
darah, merupakn pemeriksaan yang penting dan sangat epektif. Pemeriksaan
hemoglobin danhematokrit darah merupakan tees utama untuk menedeteksi
anemi yang dapat menyertai atau menjadi salah satu penyebab penyakit
jantung. Pemeriksaan Hb dan Ht secara serial pada anak dengan kelainan
jantung bawaan biru sangat penting . Bila terlihat kadar Hb dab Ht yang tinggi
merupakan petunjuk adanya penurunan darah ke paru akibat stenosis
pulmonal infundibuler yang progresif. Sediaan apus darah tepi pada penderita
kelainan jantung bawaan biru dengan polisitemia sekunder memperlihatkan
gambaran erutrosit yang mikrositk dan hipokrom akaibat defisiensi zat besi.
- Enzim jantung.
Otot miocard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim
spesifik sehingga kadrarnya dalam serum meningkat.dapat juga terjadi pada
pasien setelah operasi jantung, kardioversi, trauma jantung atau perikarditis.
kreatinin fosfokinase ( CK ) pada MCI akut kosentrasi CK dalam serum
meningkat dalam waktu 6 - 8 jam setelah onset, mencapai puncaknya setelah
24 jam dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 – 4 hari. Pemeriksaan ini
tidak spesifik unutk kerusakan otot jantung

TES ELEKTROFISIOLOGI
Pemeriksaan EPS adalah pemeriksaan secara langsung dengan
memanipulasi aktifitas listrik jantung dengan menggunakan elektroda yang
ditempatkan dalam rongga jantung. EPS dapat memberikan informasi fungsi SA
nodus, AV, dan konduksi ventrikel dan membantu diagnosa sumber aritmia.

39
pasien dengan riwayat gejala supra ventrikuler atau VT dapat diperoleh diagnosa
akurat dan pengobatan dengan tehnik ini. kateter dimasukan dengan metode yang
sama seperti katerisasi kanan dan kiri.kateter ditempatkan pada bagian anatomi
yang khusus dalam jantung untuk mencatat aktifitas listrik jantung. komplikasi
yang terjadi meliputi hematom, pnemothorak, stroke, atau kematian mendadak.

PEMANTAUAN TEKANAN ARTERI SISTEMIK


Pemantauan intra arteri digunakan untuk memperoleh tekanan darah langsung dan
berkesinambungan pada pasien yang menderita tekanan sangat tinggi atau
hipotensi. kateter arteri juga sangat berguna untuk memperoleh gas darah arteri
dan sampel darah serial. pemantauan intra arteri biasanya dibatasi pada unit
perawatan kritis. bila tempat penusukan arteri telah ditentukan (radial, brachial,
femoral atau dorsalis pedis) maka sirkulasi kolateral ke area yang bersangkutan
harus ditentukan sebelum kateter dipasang. bila tidak terdapat sirkulasi kolateral
dan arteri yang dikanulasi tersumbat makadapat terjadi ishemia dan nekrosis di
distal arteri yang dikanulasi. sirkulasi kolateral dapat diketahui baik dengan tes
allen untuk mengevaluasi arteri radialis dan ulnaris atau menggunakan tes dopler
ultrasound untuk setiap arteri.
komplikasi : obstruksi lokal, disertai iskemia distal, perdarahan eksternal,
ekimosis masif, diseksi, emboli udara, kehilangan darah, nyeri, spasme arteri, dan
infeksi.
EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk
memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Cara ini
menggunakan pemancaran gelombang suara frekwensi tinggi ke jantung melalui
dinding dada dan mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound dibangkiykan oleh
tranduser yang dapat dipegang dengan tangan dan diletakkan di bagian depan
dada. Tranduser akan mengkap gema, dan menjalarkannya ke mesin
ekokardiografi untuk ditampilkan di layar osiloskop dan direkam dalam pita
video.
Ada 2 tipe yang umum digunakan :

40
a. M-Mode (motion mode)
Cara unidimensional yang pertama diperkenalkan' terdiri dari tranduser kristal
tunggal yang dapat mengirim dan menerima pulsa ultrasound yang dapat
langsung menuju ke jantung mencatat gerakan dari struktur jantung ,
mendeteksi ketebalan jantung dan ukuran rongga-rongga jantung.
b. Two- Dimentional
Pandangan melintang jantung 2D yang memberikan daerah pandang yang
lebih luas untuk pemeriksaan anatomi dan strukturan jantung.Perkembangan
terbaru echo termasuk doppler dan pencitraan aliran warna,memungkinkan
visualisasi dan kecepatan aliran darah melalui jantung.
Suatu echokardiografi dapat menunjukkan apakah jantung mengalami dilatasi
dinding atau septum mengalami penebalan atau adanya effuse perikad.
ECHOKARDIOGRAFI STRESS
merupakan kombinasi dari tes tredmill dan gambaran ultrasound untuk
mengevaluasi ketidaknormalan segmen dinding dengan menggunakan sistim
digital komputer untuk membandingkan gambaran sebelum dan sesudah latihan,
untuk pergerakan dinding dan fungsi segmental bisa terlihat lebih jelas. test
diagnostik ini untuk memberikan gambaran informasi pada latihan stress test.
untuk orang yang tidak mampu berjalan pada tredmill dobutamin diberikan pada
infus IV dan dosis ditingkatkan dalam interval 5 menit selama echokardiogram
dilakukan untuk mendeteksi gerakan dinding yang tak normal setiap tahap.

9. Apa saja differential diagnosis dari khasus tersebut?

STENOSIS KATUP MITRAL


DEFINISI
Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral
yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan angguan pembukaan
sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.

41
Dibagi atas : Reumatik (> 90% ) dan non reumatik. Sebagian terjadi pada
usia < 20 tahun yang disebut ” Juvenile Mitral Stenosis ”.
ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang
progresif dari demam reumatikoleh infeksi streptococcus. Penyebab lain
walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital , deformitas parasut mitral,
vegetasi systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit
amiloid, akibatobat fenfluramin/phentermin, rhematoid arthritis (RA), serta
kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.
Beberapa keadaan juga daat menimbulkan obstruksi aliran darah ke
ventrikel kii seperti Cor triatrium, mikosoma atrium serta trombus sehingga
menyerupai stenosis mitral.
Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat
demam reumatik, sisanya menyangkal. Selain daripada itu 50% pasien dengan
karditis reumatik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik
(Rahimtoola). Pada kasus kami di klinik (data tidak dipublikasi) juga tidak terlihat
beberapa kasus demam reumatik akut yang tidak berlanjut menjadi penyakit
jangtung katup, walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea.
Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini dan terapi antibiotik
yang adekuat.
PATOFISIOLOGI
Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
selama fase diastolik ventrikel untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri
harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melewati
katup yang sempit sehingga terjadi :
 Hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa darah
 Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
 Kongesti ventrikel pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan volume
atrium kiri yang dipantulkan kebelakang pembuluh paru-paru sehingga
tekanan dalam katup pulmonalis dan kapiler meningkat, kongesti paru-

42
paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai akibat dari
resistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi pulmonalis
meningkat resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis
ventrikel kanan memberi respon dengan hipertrofi.
 Curah jantung yang menetap.

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm². Bila area
orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm², maka diperlukan upaya aktif atrium
kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiriagar aliran transmitral yang normal
tetap terjadi. Stenosis mitral yang kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang
hingga mencapai 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri
sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan curah jantung yang normal

MANIFESTASI KLINIK
Keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik. Gejala dini : sesak nafas
waktu bekerja. Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea,
dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli
serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena
bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan arteri
pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan
atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak
mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah
bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan
atau tanpa fibrilasi atrium.
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan
darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana
cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita
dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang
dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan
lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan

43
aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam
keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan
disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di
pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan
tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan
terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri
bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG:
Memperlihatkan gambaran P mitral berupa takik (notching ) gelombang P
dengan gambaran QRS yang masih normal dan Right Axis Deviation. Pada
stenosis mitral reumatik, sering dijumpai adanya fibrilasi atau flutter atrium.
2. Foto Thorax :
– Dapat menunjukkan pembesaran atrium
– Pelebaran arteri pulmonal
– Aorta yang relatif kecil
– Pembesaran ventrikel kanan
– Perkapuran di daerah katup mitral atau perkardium
– Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena
– Edem Interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan
tekanan atrium kiri < 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20 mmHg
3. Ekokardiografi :
Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam
penegakan diagnosis. Dapat digunakan untuk :
– Menentukan derajat stenosis
– Dimensi ruang untuk jantung
– Ada tidaknya kelainan penyerta
– Ada tidaknya trombus pada atrium kiri

44
4. Kateterisasi jantung :
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan
jenispenyumbatannya. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih
dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini
kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan
intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon
5. Laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan
adanya reaktivasi reuma.

Hubungan stenosis mitral dengan Gagal jantung


Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan
darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana
cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner)
Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan
sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas
(exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan
istirahat.

GAGAL JANTUNG
PENGERTIAN GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu
sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan,
insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988).
European Society of Cardiology, 1995 juga menjelaskan adanya gejala
gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi
jantung.

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

45
Hipertensi
- Ischaemic heart disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional
- dll

PATOGENESIS GAGAL JANTUNG


Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,
sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin
dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium

46
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang Universitas Sumatera Utara menunjukkan
perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan
sebagai terapi pada penderita gagal jantung.
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya
pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan
peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi
endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 %
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada

47
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

PEMERIKSAAN
– Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
– Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Universitas Sumatera Utara Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi
ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat
kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian
besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

48
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untukpengobatan
simtomatik bila ditemukan beb\an cairan berlebihan, kongesti paru dan edema
perifer.
b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan
berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi
dalam pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi
angiotensin.
c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang
tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

10. Jelaskan perspektif islam berkaitan dengan sistem kardiovaskuler?

Jantung disebutkan beberapa kali di Al-Qur’an dan hadits. Perbedaan


keadaan jantung (seringkali kata “heart” diartikan sebagai “hati” dalam teks
Indonesia) digambarkan di Al-Qur’an menjadi tiga: keadaan jantung orang
mukminin, kafirun, dan munafiqun. Orang-orang mukminin digambarkan
memiliki jantung yang hidup, orang kafir memiliki jantung yang mati,
sedangkan orang munafik memiliki jantung yang sakit.
Jantung itulah yang dimaksudkan dengan qolb dalam hadis terdahulu. Dia
terletak pada rongga dada dan dikelilingi oleh selaput pembungkus yang
disebut “ Pericardium ”. Besar jantung hanyalah sekepal tangan, dengan berat
yang tak kan lebih dari 300 gram. Jantung ini, bekerja sejak kita janin dalam
kandungan ibu. Walaupun otot ini kecil, tetapi di sanahlah terletak hidup dan
matinya manusia ataupun binatang. Artinya Allah menghidupkan manusia
dengan bekerjanya jantung dan Allah akan mematikan Manusia dengan
menghentikan aktivitas jantung.
Al-Qur’an dan hadits menganalogikan jantung sebagai pengatur emosi
sehingga menjadikan jantung memiliki banyak karakteristik yang pada
kedokteran modern dianggap berasal dari otak. Selain memandang jantung

49
dari sisi psikologis, Islam juga memandang jantung dari segi anatomis dan
fisiologis.

-Ingatlah, dalam tubuh manusia itu ada segumpal daging. Kalau segumpal
daging itu baik, maka akan baiklah seluruh tubuhnya. Tetapi, bila rusak,
niscaya akan rusak pula seluruh tubuhnya. Segumpal daging itu bernama
qolbu!- (HR. Bukhari dan Muslim).-

Dari hadits diatas dapat diketahui bahwa ternyata jantung merupakan


kumpulan otot (segumpal daging) dan bukannya cair seperti darah ataupun
padat dan keras seperti tulang.
Terdapat juga hadits yang menggambarkan tentang proses operasi jantung,
ekstraksi (pengeluaran) gumpalan darah/trombus, dan juga penanganan
penyakit jantung.

“Ketika aku sedang berada di belakang rumah bersama saudaraku (saudara


angkat) menggembalakan anak kambing, tiba-tiba aku didatangi dua orang
lelaki-mereka mengenakan baju putih- dengan membawa baskom yang
terbuat dari emas penuh dengan es (zam-zam). Kedua orang itu
menangkapku, lalu membedah dadaku. Keduanya mengeluarkan hatiku dan
membedahnya, lalu mereka mengeluarkan gumpalan hitam darinya dan
membuangnya. Kemudian keduanya membersihkan dan menyucikan hatiku
dengan air itu sampai bersih.”

Pendeskripsian mengenai proses operasi ini membutuhkan keilmuan di


bidang anatomi jantung,  fisiologi jantung, dan efek buruk trombus/gumpalan
darah.

50
51
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood, lauralee. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Hal 328-
329, 269-270.
2. Rilantono, Lily I. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: FK UI. 2015. Hal. 44.
3. USM Nadi 2006. Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology. First
Edition. Universiti Sains Malaysia.
4. Repository usu.ac.id
5. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2,edisi ш Media Aesculapius
FK UI.2007:504
6. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku ajar ilmu penyekit dalam. Jilid 1. Edisi 5. Internal
publishing: jakarta. Hal. 1171-117
7. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku ajar ilmu penyekit dalam. Jilid 1. Edisi 5. Internal
publishing: jakarta. Hal. 1136- 1139
8. Medscape
9. Farmakologi, Prof.DR. Peter Kabo PHD, MD. Bagaimana menggunakan obat-
obat kardiovaskulersecara rasional
10. Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8th edit. Saunders, Philadelphia
11. http://arrahmah.com/read/kebenaran-islam-tentang-jantung-manusia-yang-
ditulis-oleh-al-quran.html. Diakses tanggal 20 Maret 2016
12. Saif Al Battar. “Kebenaran Islam tentang jantung manusia yang ditulis oleh
al-Qur’an”.

52

Anda mungkin juga menyukai