LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEB PREEKLAMSIA

DI SUSUN OLEH:

DIANA INDAH PERMATASARI

1821024
D3-KEBIDANAN
STIKES PATRIA HUSADA KOTA BLITAR
2020-2021

1
 LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI
Preeklampsia (PE) adalah gangguan yang terjadi setelah minggu ke-20
kehamilan dan ditandai dengan hipertensi dan proteinuria (Silasi Michele,
2010)
Preeklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria,
edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20
atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis
yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009)
Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
Preeklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat
diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal
multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative
pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)
1.2 ETIOLOGI
Tulisan-tulisan yang menggambarkan eklampsia telah ditelusuri sejauh
2200 SM (Lindheimer dan rekan, 2009). Dan dari semua mekanisme yang
telah diusulkan untuk menjelaskan penyebabnya. Tidak satupun bisa
dikatakan menjadi "penyebab". Munculnya preeklamsia menjadi puncak dari
faktor-faktor yang kemungkinan melibatkan sejumlah faktor ibu, plasenta,
dan janin. Abnormal Invasi trofoblas
Dalam implantasi normal, arteri spiralis rahim mengalami remodeling
yang luas karena mereka diinvasi oleh trofoblast endovascular. Sel-sel ini
menggantikan lapisan endotel dan otot pembuluh darah untuk
memperbesar diameter pembuluh. Sedangkan pada preeklamsia, invasi
trofoblas tidak terjadi.Sehingga arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi, akibatnya arteri spiralis relative

2
 mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri
spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta.
A. Faktor Imunologi
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya
“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respons imun sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas
janin dari lisis oleh sel Natular Killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping
untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada  plasenta hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di
desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.
Sedangkan invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi
lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinaya reaksi inflamasi.
B. Iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”,
dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami
iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal
bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron
atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah
radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya  terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi  oksidan pada manusia
adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan
untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah,

3
 maka dulu hipertensi dalam kehamian disebut “toxaemia”. Radikal
hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan
protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh
yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.
2. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal
vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.
Peroksidan lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini
akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak
membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap
oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida
lemak.
3. Disfungsi sel endotel   
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel. Maka akan terjadi:
a. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat.
b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup
tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan.

4
 Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2): suatu
vasokonstriktor kuat
Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih tinggi. Pada
preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi. Sehingga terjadi
vasokontriksi.
c. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
d. Peningkatan permeabilitas kapiler
e. Peningkatan faktor koagulasi
f. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor.
C. Faktor Nutrisi
John dan rekan kerja (2002) menunjukkan bahwa pada populasi
umum diet tinggi buah-buahan dan sayuran yang memiliki aktivitas
antioksidan dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Zhang dan rekan
(2002) melaporkan bahwa kejadian preeklampsia dua kali lipat pada
wanita yang sehari-hari asupan asam askorbatnya adalah kurang dari 85
mg. Studi ini diikuti oleh uji acak untuk mempelajari suplemen makanan.
Villar dan rekan (2006) menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada
populasi dengan asupan kalsium yang rendah makanan memiliki efek
yang kecil untuk menurunkan angka kematian perinatal, namun tidak
berpengaruh pada kejadian preeklampsia. (Cunningham, 2010)
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Karena minyak ikan mengandung bahan asam lemak tidak jenuh yang
dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit
dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah (Sarwono, 2010)
D. Faktor Genetik
Preeklamsia adalah suatu gangguan, multifaktorial poligenik. Dalam
review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan
risiko insiden untuk preeklamsi 20 sampai 40 persen untuk anak
perempuan dari ibu preeklampsia, 11 sampai 37 persen untuk saudara

5
 perempuan preeklampsia, dan 22 menjadi 47 persen dalam studi kembar
(Cunningham, 2010).
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia
26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan
hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia (Sarwono, 2010).
1.3 PATOFISIOLOGI
A. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan berat fungsi kardiovaskular yang normal umum terjadi pada
preeklamsia atau eklamsia. Ini terkait dengan:
1. Afterload jantung meningkat yang disebabkan oleh hipertensi
2. Preload jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh
hipervolemia pada kehamilan
3. Aktivasi endotel dengan ekstravasasi cairan intravaskular ke ruang
ekstraseluler, dan yang terpenting, ke dalam paru-paru.
Selama kehamilan normal, terjadipeningkatan masa ventrikel, tetapi
tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa terjadi perubahan struktural
tambahan yang disebabkan oleh preeklamsia (Hibbard dan rekan,
2009)
B. Perubahan Hemodinamik
Penyimpangan kardiovaskular yang berhubungan dengan gangguan
hipertensi pada kehamilan bervariasi, tergantung pada sejumlah faktor. Ini
diakibatkan oleh penyimpangan afterload yang meningkat, adanya
penyakit kronis yang mendasari, kehadiran preeklampsia, dan tahap
perjalanan klinis lainnya. Ada klaim bahwa pada beberapa wanita
perubahan ini bahkan mungkin mendahului timbulnya hipertensi (Bosio,
1999; De Paco, 2008; Easterling, 1990; Hibbard, 2009, dan semua rekan-
rekan mereka). Namun demikian, dengan onset klinis preeklampsia, ada
penurunan curah jantung mungkin karena resistensi perifer meningkat.
Studi fungsi ventrikel wanita preeklampsia dari sejumlah penyelidikan
memperlihatkan bahwa meskipun fungsi jantung adalah hiperdinamik

6
 pada semua wanita, tekanan bergantung pada infus cairan intravena.
Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan hiperdinamikventrikel pada
sebagian besar wanita. Ini juga disertai dengan peningkatan tekanan
kapiler pulmonal. Dalam beberapa wanita, edema paru dapat berkembang
meskipun fungsi ventrikel normal karena kebocoran endotel-epitel
alveolar yang diperparah oleh tekanan oncotic menurun dari konsentrasi
albumin serum yang rendah (American College of Obstetricians dan
Gynecologists, 2002a). Nilai yang sama dari fungsi jantung dilaporkan
sebelumnya oleh Lang dan rekan kerja (1991) dan baru-baru Tihtonen dan
rekan (2006), yang menggunakan kardiografi impedansi noninvasif.
Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik sebagian besar
merupakan hasil dari tekanan wedge rendah dan bukan akibat dari
kontraktilitas miokard augmented yang diukur seperti stroke ventrikel kiri
indeks kerja. Sebagai perbandingan, wanita yang diberikan lebih banyak
volume cairan umumnya telah memiliki tekanan yang melebihi normal,
namun fungsi ventrikel mereka tetap hiperdinamik karena curah jantung
meningkat.
C. Volume Darah
Telah diketahui selama hampir 100 tahun, hemokonsentrasi
merupakan ciri dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009) memperluas
pengamatan sebelumnya Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka
menemukan bahwa pada wanita eklampsia, yang biasanya diharapkan
hipervolemia, bahkan tidak ada. Volume darah rata-rata pada wanita
hampir 5000 mL selama beberapa minggu terakhir dari kehamilan
normal, dibandingkan dengan sekitar 3500 mL pada saat tidak hamil.
Dengan eklampsia, bagaimanapun, antisipasi atas pertambahan volume
darah tersebut, hilang. Seperti hemokonsentrasi yang merupakan hasil
dari vasokonstriksi umum yang mengikuti aktivasi endotel dan kebocoran
plasma ke ruang interstitial karena permeabilitas meningkat. Pada wanita
dengan preeklamsia, dan tergantung pada tingkat keparahannya,
hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi

7
 gestasional, tapi tanpa preeklamsia, biasanya memiliki volume darah
normal (Silver dan rekan, 1998). Untuk wanita dengan hemokonsentrasi
parah, didapat bahwa penurunan akut hematokrit menjadi penyebab
preeklampsia. Dalam hal ini, hemodilusi mengikuti pembentukan endotel
dengan kembalinya cairan interstitial ke dalam ruang intravaskular.
Sehingga, penting untuk mengenali bahwa penyebab substantif ini
(preeklampsi) jatuh di hematokrit, biasanya akibat kehilangan darah saat
melahirkan. Hal ini juga mungkin sebagian hasil dari jumlah eritrosit
yang meningkat pada kehamilan.
Vasospasme dan kebocoran plasma dapat bertahan hingga waktu
setelah melahirkan. Dengan meningkatnya volume darah, hematokrit
biasanya jatuh. Dengan demikian, wanita dengan eklampsia:
1. Apakah sensitif terhadap terapi cairan yang diberikan dalam upaya
untuk memperluas volume darah dikontrak ke tingkat kehamilan
normal.
2. Apakah sensitif terhadap jumlah kehilangan darah saat melahirkan
yang dianggap normal.
D. Darah dan Koagulasi
Kelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan
preeklamsia. Di antara mereka yang sering diidentifikasi adalah
trombositopenia, yang kadang-kadang bisa menjadi begitu parah dan
mengancam nyawa. Selain itu, beberapa faktor pembekuan plasma
mungkin akan menurun, dan eritrosit dapat menampilkan bentuk aneh dan
menjalani hemolisis yang cepat.
1. Trombositopenia
Trombositopenia dengan eklampsia telah dijelaskan setidaknya
sejak tahun 1922 oleh Stancke. Pada umumnya, jumlah trombosit
secara rutin diukur pada wanita dengan bentuk hipertensi gestasional.
Frekuensi dan intensitas trombositopenia bervariasi dan tergantung
pada tingkat keparahan dan durasi dari sindrom preeklampsia serta
frekuensi pemeriksaan jumlah trombosit yang dilakukan (Heilmann

8
 dan rekan, 2007; Hupuczi dan rekan kerja, 2007). Trombositopenia
didefinisikan sebagai jumlah trombosit <100.000/uL.
Semakin rendah jumlah trombosit, semakin tinggi tingkat
morbiditas dan mortalitas ibu dan janin (Leduc dan rekan kerja, 1992).
Dalam kebanyakan kasus, penanganan rujukan sangat dianjurkan
karena trombositopenia biasanya terus memburuk. Setelah
melahirkan, jumlah platelet akan terus menurun untuk hari pertama
atau lebih. Kemudian biasanya meningkat secara progresif untuk
mencapai tingkat yang normal biasanya dalam 3 sampai 5 hari. Dalam
beberapa kasus, misalnya, dengan sindrom HELLP, jumlah trombosit
terus turun setelah melahirkan. Pada beberapa wanita yang jumlah
trombosit tidak meningkat hingga 48 sampai 72 jam, sindrom
preeklamsia dikaitkan sebagai kemungkinan microangiopathies
trombotik.
2. Hemolisis
Preeklamsia berat sering disertai dengan hemolisis, yang
semiquantified oleh peningkatan kadar laktat dehidrogenase serum.
Bukti lain berasal dari schizocytosis, spherocytosis, dan retikulositosis
dalam darah perifer. Ini hasil derangements sebagian dari hemolisis
mikroangiopati disebabkan oleh gangguan endotel dan deposisi fibrin.
Fluiditas membran eritrosit meningkat dengan sindrom HELLP,
perubahan ini disebabkan oleh perubahan lipid serum. Perubahan
membran erythrocytic, kelengketan meningkat, dan agregasi juga
dapat memfasilitasi keadaan hiperkoagulasi.
3. Koagulasi
Perubahan konsistensi koagulasi intravaskular, dan kurang seringnya
penghancuran eritrosit, biasanya ditemukan pada preeklamsia dan
eklamsia (Kenny dan rekan, 2009). Beberapa perubahan ini
dikarenakan adanya peningkatan tingkat fibrinopeptides A dan B dan
produk degradasi fibrin, dan penurunan tingkat protein peraturan-
antithrombin III dan protein C dan S.

9
E. Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus meningkat. Dengan adanya preeklamsia, terdapat beberapa
perubahan anatomi dan patofisiologi reversibel, yang mengakibatkan
perfusi ginjal dan filtrasi glomerular berkurang. Filtrasi glomerulus yang
berkurang mungkin akibat dari volume plasma yang berkurang. Sebagian
besar penurunan ini mungkin dari resistensi arteriolar meningkat ginjal
aferen yang mungkin meningkat hingga lima kali lipat (Conrad dan rekan
kerja, 2009). Ada juga perubahan morfologi ditandai dengan endotheliosis
glomerular, memblokir penghalang filtrasi. Kemampuan filtrasi yang
berkurang ini menyebabkan nilai kreatinin serum naik, yaitu, 1 mg/mL,
tapi kadang-kadang bahkan lebih tinggi (Lindheimer dan rekan, 2008a).
Pada wanita preeklampsia, konsentrasi natrium urin tinggi. Osmolaritas
urin, rasio kreatinin plasma, dan pecahan ekskresi natrium juga
menunjukkan bahwa melibatkan mekanisme prerenal.
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut
1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga
terjadi oliguri bahkan anuri
2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan permeabilitas membran
basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
3. Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sle endotel
glomerular membengkak disertai deposit fibril
4. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis
korteks ginjal yang bersifat ireversibel
5. Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar
terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

10
F. Protein Urin
Setidaknya beberapa derajat proteinuria akan menetapkan diagnosis
preeklampsia-eklampsia. Proteinuria muncul terlambat, dan beberapa
wanita dapat eklampsia atau memiliki kejang-sebelum muncul hasilnya.
Misalnya, Sibai (2004) melaporkan bahwa 10 sampai 15 persen dari
wanita dengan sindrom HELLP tidak memiliki proteinuria pada awal
kedatangannya. Zwart dan rekan (2008) melaporkan bahwa 17 persen
wanita eklampsia tidak memiliki proteinuria pada saat kejang. Masalah
lain adalah bahwa metode optimal membangun baik tingkat abnormal
protein urin atau albumin masih harus didefinisikan. Chen dan rekan kerja
(2008) telah menunjukkan bahwa cleancatch dan catheterized spesimen
urin berkorelasi dengan baik. Tapi dipstick penentuan kualitatif
tergantung pada konsentrasi kemihdan terkenal karena hasil positif palsu
dan negatif. Untuk spesimen 24 jam kuantitatif, standar "konsensus" nilai
ambang yang digunakan adalah>300mg/24 jam-atau ekuivalen
diekstrapolasi dalam koleksi pendek. Yang penting, hal ini belum
terbantahkan.
Penentuan protein urin: atau albumin: kreatinin rasio dapat menggantikan
kuantifikasi 24 jam rumit (Kyle dan rekan, 2008). Dalam review
sistematis baru-baru ini, Papanna dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa
protein urin acak: rasio kreatinin yang berada di bawah 130-150 mg/g-
0.13 sampai 0,15 menunjukkan bahwa kemungkinan proteinuria melebihi
300 mg/hari. Ada beberapa metode yang digunakan untuk mengukur
proteinuria, dan tidak ada mendeteksi semua berbagai protein biasanya
diekskresikan. Sebuah metode yang lebih akurat melibatkan pengukuran
ekskresi albumin. Filtrasi Albumin melebihi globulin, dan dengan
penyakit glomerular seperti preeclampsia, protein yang banyak dalam urin
adalah albumin. Sehingga memungkinkan pengukuran lebih cepat pada
tes albumin dan kreatinin rasio dalam pengaturan rawat jalan (Kyle dan
rekan kerja, 2008).

11
 Pathway preeklamsia

Kehamilan tua/aterm

Preeklamsia/impending eklamsia/eklamsia

Penyebab tidak jelas

Di duga kerusakan endotel vaskuler

Vasokontriksi meningkat,vaso dilator menurun

Td meningkat,protein uria,transudasi

Kejang/penurunan kesadaran

Terminasi kehamilan

Pervaginam sc

System urologi system kardiovaskuler saraf

Dialysis

12
 Oliguria

Odem

1.4 MANIFESASI KLINIS

Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat bervariasi luas
dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala
preeklampsia mana yang timbul lebih dulu. Secara teoritik urutan gejala-
gejala yang timbul pada preeklampsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir
proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan
diatas dapat dianggap bukan preeklampsia.
Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria
merupakan gejala yang sangat penting. Namun, sayangnya penderita sering
kali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya
gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka
penyakit ini sudah cukup lanjut.
-eklampsia Pre Berat ditandai satu atau lebih dari ciri berikut ini
- Tekanan darah lebih dari 160 mmHg sistolik atau lebih dari sama dengan
110 mmHg diastolik pada dua kesempatan setidaknya 6 jam terpisah
sementara pasien tirah baring
- Proteinuria 5 gram atau lebih tinggi dalam spesimen urin 24 jam atau +3
atau lebih pada dua sampel urin secara acak dikumpulkan setidaknya 4
jam terpisah
- Oliguria kurang dari 500 mL dalam 24 jam
- Cerebral atau visual gangguan
- Edema paru atau sianosis
- Epigastrium atau kuadran kanan atas-nyeri
- Gangguan fungsi hati
- Trombositopenia
- Pertumbuhan janin pembatasan (David A Miller, 2010)

13
 Preeklampsia Berat ditandai dengan tekanan darah sistol/diastol lebih dari
sama dengan 160/110 mmHg, protein urin lebih dari sama dengan +3, sakit
kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium. Oliguri, trombositopenia,
dan edema paru (Cunningham, 2010)
Tanda dan gejala preeklampsia berat adalah tekanan diastol > 110 mmHg,
terjadi pada kehamilan > 20 minggu, proteinurin >+3, hiperrefleksia, nyeri
kepala, penglihatan kabur, oliguri, ngeri abdomen atas, dan edema paru
(Saifuddin, 2010)
Jadi, pre eklamsia berat adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan
yang ditandai dengan timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai
proteinuria > 5 gr/24 jam atau oedem yang terjadi pada kehamilan 20 minggu
atau lebih.
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
-lab darah lengkap
1.6 KOMPLIKASI
Preeklampsia adalah penyakit kompleks yang dapat menyebabkan komplikasi
pada sistem organ multiple.
- Central komplikasi sistem saraf termasuk eklampsia (umum tonik klonik
kejang), yang terjadi sekitar 2% dari kasus preeklampsia di Amerika
Serikat.
Meskipun kebanyakan kasus eklampsia terjadi sebagai perkembangan dari
preeklampsia, hal ini bisa terjaditanpa bukti hipertensi atau proteinuria.
Sampai sepertiga kasus eklampsia terjadi pada saat postpartum, bahkan
berhari-hari sampai berminggu-minggu setelah delivery.
- Gagal ginjal akut, gagal hati,edema paru, dan sindrom HELLP adalah
komplikasi tambahan. HELLP sindrom ini ditandai dengan hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan trombosit yang rendah.
Hal ini dianggap sebagai varian parah preeklampsia, dan berhubungan
dengan risiko yang lebih tinggi dari ibu dan hasil yang merugikan
neonatal dibandingkan preeklampsia saja.

14
 Baru-baru ini telah terkumpul literatur tentang konsekuensi jangka
panjang dari preeklampsia termasuk peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular, penyakit ginjal, dan stroke. Sekitar 20% dari wanita
dengan PE mengembangkan hipertensi atau mikroalbuminuria dalam
waktu 7 tahun, dibandingkan dengan hanya 2% dari wanita dengan
tekanan darah normal.
Jangka panjang risiko penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular dua
kali lipat terjadi pada wanita dengan preeclampsia dan hipertensi
gestasional dibandingkan dengan usia
- Preeklampsia berulang
- Komplikasi janin sekunder untuk preeklampsia termasuk pembatasan
pertumbuhan intrauterin, prematuritas, plasenta abruption, dan
peningkatan risiko kematian perinatal. Preeklampsia adalah penyebab
utama kelahiran prematur iatrogenik dan memberikan kontribusi
signifikan terhadap biaya kesehatan meningkatberhubungan dengan
prematuritas. (Silasi Michelle, 2010)
1.7 PENATALAKSANAAN
A. Terhadap Kehamilan
Berdasarkan William Obstetrics, Ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala – gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka
sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
1. Aktif (Aggressive management) yang berarti kehamilan segera diakhiri
atau diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa. Indikasi perawatan aktif ialah:
a. Ibu
 Umur kehamilan ≥ 37 minggu. Lockwood dan Paidas
mengambil batasan > 37 minggu untuk PER dan ≥ 37 minggu
untuk PEB.
 Adanya tanda dan gejala Impending Eclampsia
 Kegagalan terapi pada perawatan konservatif yaitu keadaan
klinik dan laboratorik memburuk

15
  Diduga terjadi solusio plasenta
 Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan.s
b. Janin
 Adanya tanda – tanda fetal distress
 Adanya tanda – tanda Intra Uterine Growth retriction (IUGR)
 NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal
c. Laboratorik
 Adanya tanda – tanda HELLP’s Syndrome khususnya
penurunan trombosit yang cepat
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan
berdasarkan keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu
atau belum.
2. Konservatif (expectative management) yang berarti kehamilan tetap
dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa.
Indikasi perawatan konservatif adalah bila kehamilan preterm ≤ 37
minggu tanpa disertai Impending eclampsia dengan keadaan janin
baik.
Pengobatan yang diberikan sama dengan medikamentosa pada
pengelolaan aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi, sama seperti
pengelolaan aktif namun kehamilan tidak diterminasi. Magnesium
Sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda – tanda preeclampsia
ringan (PER), selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah
24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medikamentosa dan kehamilan harus di terminasi. Klien
dapat dipulangkan bila penderita kembali ke gejala – gejala PER.
a. Penyulit Ibu
 System saraf pusat

16
 Perdarahan intracranial, thrombosis vena, hipertensi
ensefalopati, edema selebri, edema retina, macular atau retina
detachment dan kebutaan korteks.
 Gastrointestinal-hepatik : subskapular hematoma hepar, rupture
kapsula hepar.
 Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
 Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka
operasi.
 Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,
depresi atau arrest pernafasan, kardiak arrest, iskemia
miokardium.
 Lain – lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak
terkendali.
b. Penyulit Janin
Intrauterine fetal growth retriction (IUGR), solusio plasenta,
prematuritas, sindroma distress napas, intra uterine fetal death
(IUFD), kematian neonatal akibat perdarahan intraventrikular,
necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy, dll.
B. Penanganan pasien dengan preeklampsia berat di RSUD Cianjur
Menurut Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan RSUD Cianjur,
dikatakan preeklampsia berat jika:
- Tekanan darah lebih dari 160 mm Hg sistolik atau lebih dari sama
dengan 110 mmHg untuk diastolik pada dua kesempatan setidaknya
1 jam terpisah sementara pasien tirah baring
- Proteinuria lebih dari sama dengan 2 gram atau +2
- Oliguria kurang dari 500 mL dalam 24 jam
- Cerebral atau visual gangguan
- Edema paru atau sianosis
- Epigastrium atau kuadran kanan atas-nyeri
1. Pengelolaan Umum

17
 a. Rawat di ruang tenang, tidak terlalu terang di kamar isolasi (tidak
dicampur dengan pasien lainnya). Minimalkan rasa tidak
nyaman pada ibu. Minimalkan rangsangan untuk mencegah
kejang pada ibu.
b. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
c. Diet cukup protein rendah karbohidrat, lemak dan garam
d. Pasang dower catheter bertujuan untuk menghitung balance
cairan (keseimbangan cairan masuk dan cairan keluar)
e. Cairan masuk (input) dihitung dari jumlah penggunaan infus,
tranfusi, minum. Sedangkan cairan keluar dihitung dari jumlah
produksi urine, insenssible water loss (IWL) yaitu cairan tubuh
yang hilang yang tidak terlihat yang keluar lewat keringat,
pernapasan dan feses. Kelebihan cairan dapat meningkatkan
resiko oedem paru yang dapat membahayakan ibu maupun janin
yang dikandungnya.
2. Pengelolaan Khusus
a. Resusitasi cairan dengan infus RL 500 ml 20 tetes/menit,
maksimum 2000 ml dalam 24 jam , jika berlebihan dapat terjadi
oedem paru
b. Diberikan obat anti kejang MgSO4:
Dosis Awal :
2-4 gr MgSO4 20% intravena bolus diberikan dalam waktu lebih dari 3 menit
bahkan dianjurkan lebih dari 5 menit. Hal ini dimaksudkan agar tidak terjadi
komplikasi dalam pemberian MgSO4 yang dapat membahayakan jiwa pasien
seperti depresi pernapasan, paralisis, toksisitas jantung.
Atau dengan drip 10cc MgSO4 40% dimasukan ke dalam 100cc
cairal RL dihabiskan dalam waktu 15 menit.
Dosis Maintenance :
Dilanjutkan dengan drip/syringe pump MgSO4 20% 1-2 gr/jam .
Jika drip menggunakan infus RL (25cc MgSO4 40% dimasukan

18
 ke dalam 500cc RL). Dapat dilanjutkan lagi setiap 4 jam bila
syarat masih memenuhi antara lain :
- Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium glukonas
10% 1 gr (10% dalam 10cc) diberikan intravena dalam waktu
3 menit
- Reflek patella (+)
- Frekwensi pernapasan lebih dari 16x / menit dan tidak ada
tanda –tanda distress napas
- Produksi urine lebih dari 100 cc dalam 4 jam sebelumnya
c. Pemberian terapi anti hipertensi, bertujuan :
- Meminimalkan resiko CVA pada ibu
- Memaksimalkan kondisi ibu untuk persalinan aman
- Mendapatkan waktu untuk penilaian lebih lanjut :
 Memfasilitasi persalinan pervaginam bila mungkin
 Memperpanjang kehamilan bila tepat
Nefedipine 5-10 mg setiap 8 jam, dapat diberikan bersama sama
methyldopa 250-500mg setiap 8 jam. Nifedipine dapat diberikan
ulang sublingual 5-10mg dalam waktu 30 menit pada keadaan
tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg (cukup
sekali saja)
d. Pemeriksaan EKG
e. Diberikan antibiotika profilaksis Ampicillin 1 gr / 6 jam
f. Pemeriksaan laboratorium (penilaian keadaan ibu)
Hb, leukosit, trommbosit, protein urin, SGOT, SGPT, gula darah,
LDH, asam urat, ureum, creatinin, HbsAg
3. Monitoring
a. Penilaian keadaan janin (USG dan KTG)
 Gerakan janin
 Penilaian denyut jantung janin
 Ultrasonografi untuk perkembangan
 Profil biofisik

19
  Indeks cairan amnion
b. Monitoring keadaan ibu :
 Keadaan umum
 Tingkat kesadaran
 Tanda-tanda vital : tekanan darah sistole dan diastole, nadi,
pernapasan, temperatur
 Diuresis (produksi urine) : untuk mengetahui produksi urine ibu
karena bila diuresis kurang dari 100 cc dalam 4 jam
sebelumnya dapat terjadi intoksikasi MgSO4
 Reflek patella : normal (+) kuat : jika reflek patella menghilang
berarti kadar magnesium sulfat dalam plasma sudah tinggi dan
dapat mengakibatkan depresi pernapasan
 Index gestosis : tekanan darah, proteinuria, edema
 Balance cairan : untuk mengetahui keseimbangan cairan masuk
da cairan keluar. Jika balance cairan (+) hati-hati resiko oedem
paru
 Tanda-tanda impending eklampsia : nyeri kepala hebat,
gangguan visus (mata kabur), muntah-muntah, nyeri
epigastrium, kenaikan progresif dari tekanan darah.
 Tanda –tanda HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver
Enzim and Low Platelet)
 Tanda – tanda oedem pulmonum
 Laboratorium memburuk : peningkatan asam urat, proteinuria,
trombositopenia
4. Terminasi Kehamilan
a.  37 minggu : segera terminasi
b.  34 - 37 minggu : setelah 24 jam jika pengobatan tidak respon
atau ada tanda-tanda impending eklampsia
c. < 34 minggu dengan :
1) Tekanan darah yang sulit dikontrol

20
 2) Dugaan gawat janin
3) Kejang tidak terkontrol
4) Tidak respon terhadap terapi yang sesuai
5) Bukti lab adanya kerlibatan multi organ yang memburuk (ada
tanda HELLP Syndrom)
d. Jika terdapat gejala/tanda impending eklampsia / HELLP
Syndrome : segera terminasi tanpa memandang umur kehamilan
5. Cara terminasi kehamilan / persalinan:
a. Belum Inpartu
1) Induksi persalinan
Amniotomi + oksitosin drip ; dengan syarat Bishop score  8
2) Seksio Sesarea, bila:
- Syarat oksitosin drip tidak dipenuhi atau adanya kontra
indikasi oksitosin drip
- 12 jam sejak dimulainya oksitosin drip belum masuk fase
aktif
b. Sudah Inpartu
1) Kala I
Fase latent : 6 jam tidak masuk fase aktif dilakukan SC
Fase aktif :
- Dilakukan amniotomi
- Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan
lengkap , dilakukan SC
2) Kala II
Pada persalinan pervaginam, kala II diselesaikan dengan partus
buatan

21
 DAFTAR PUSTAKA

Al-Safi Z, dkk. 2011. Delayed postpartum preeclampsia and eclampsia:

demographics, clinical course, and complications. ________.________
Arinda Anggara. 2010. Pengaruh Preeklamsia Berat Pada KehamilanTerhadap
Keluaran Maternal Dan Perinatal Di Rsup Dr Kariadi Semarang Tahun.
www.eprints.undip.ac.id. 22 November 2012. 19.56
Cunningham F G., et al. 2010. Williams Obstetrics 23rd Ed. McGraw-Hill,
Medical Publishing Division
Goodwin, T. Murphy, et al. 2010. Management of Common Problems in
Obstetrics and Gynecology.Blackwell Publishing Ltd
Lia Yuliani. 2012. Pre-Eklampsia Berat Di Rsud Bayu Asih Purwakarta.
www.jurnalkesmas.org. 22 November 2012. 19.54
Saifudin A B., 2010. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Jakarta :Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Sarwono Prawirohardjo. 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo
Silasi, Michelle. 2010. An Issue of Obstetrics and Gynecology Clinics. Elsevier

Inc.

22
T.W. Kusuma. 2009. Manajemen Risiko Dalam Pelayanan Pasien Preeklampsia
Berat/Eklampsia Di Instalasi Gawat Darurat Rsupncm. www.isjd.pdii.lipi.go.id.
19.36
Wahyuny Langelo. 2012. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia Di Rskd. Ibu Dan
Anak Siti Fatimah Makassar www.pasca.unhas.ac.id. 8 November 2012. 16.15
Wiknjosastro H., 2006. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Prawirohardjo.

KASUS

Hari/tanggal pengkajian : Sabtu/17 November 2020

Waktu pengkajian : 13.00
Tempat pengkajian : R.Isolasi R.Delima RSUD Cianjur
Pengkaji : Diana indah p

Pukul 08.00
A. Data Subjektif
1. Identitas
Klien Suami Klien
Nama : Ny. L Tn. N
Usia : 35 37
Kampung Kaum Kulon Desa Sukagalih
Alamat :
06/03 Kecamatan Cikalong Kulon
Pendidikan : SMA SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Wiraswasta
Golongan Darah : AB Tidak tahu
Agama : Islam Islam
No. HP : 0819-1225-0957

23
 2. Keluhan
Ibu datang ke RS Cianjur dirujuk oleh bidan di Puskesmas DTP Cikalong
Kulon karena tekanan darah tinggi dengan protein urin +2 jam 04.45. Ibu
hamil anak ketiga, merasa hamil 9 bulan. Mengaku keluar air-air banyak
pukul 23.00 tanggal 16 November 2020, berbau anyir dan berwarna seperti
air kencing. Terasa mules serta ada keluaran berupa lendir dan sedikit darah
dari jalan lahir sejak pukul 03.30.
Ibu mengatakan tidak merasa pusing, pandangan kabur, dan nyeri ulu hati
serta gerakan janin masih dirasakan.
Ibu mengaku telah mendapatkan terapi antikejang di Instalasi Gawat
Darurat RSUD Cianjur, dan telah meminum obat antihipertensi.
3. Riwayat Kehamilan Sekarang
a. Status kehamilan : G3P2A0
b. HPHT : 25-02-2020
c. TP : 02-12-2020
d. Usia kehamilan : 37-38 minggu
e. Gerakan janin terakhir : dirasakan ibu beberapa saat lalu
f. Imunisasi TT : lengkap
g. Pemeriksaan ANC : ibu melakukan pemeriksaan sebulan sekali sejak
usia 5 bulan. Pernah melakukan USG pada bulan ke 8 dengan hasil baik
dan taksiran persalinan tanggal 6-12-2020

4. Riwayat Obstetri Yang Lalu

Persalinan Nifas Bayi KB Ket

Tahu
N Penolon Tempa Penyuli J B AS
n Jenis Penyulit PB
o g t t K B I
 Tekana
Tidak Lup  Sunti  Hidu
1 2000 Dokter  Spontan  Klinik  n darah L 2,7 Ya
ada a k p
tinggi
Tidak Tidak Lup
2 2006 Bidan Spontan Rumah L 2,9 Ya Suntik Hidup
ada ada a

24
3 Kehamilan ini

5. Riwayat Kesehatan Klien/Keluarga

Ibu mengaku memiliki riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan anak
pertama, tidak memiliki riwayat penyakit diabetes, jantung, asma, ginjal,
dan penyakit menular seksual. Namun di keluarganya, orang tua klien
memiliki penyakit tekanan darah tinggi, kakak klien juga memiliki tekanan
darah tinggi.
6. Riwayat Psikososial
Ibu dan keluarga mendukung kehamilan dan persalinan anak ini. Pengambil
keputusan adalah ibu dan suami. Ibu memiliki kekhawatiran mengenai
seberapa lama lagi bayinya akan lahir, karena mulesnya tidak dirasakan
begitu sering dan kuat seperti pada saat mau melahirkan anak sebelumnya.
7. Aktivitas
a. Makan terakhir : jam 07.00, dengan porsi cukup dan ibu tidak
merasakan keluhan apapun

b. Minum terakhir : beberapa saat lalu

c. BAB terakhir : kemarin pagi, tidak ada keluhan

B. Data Objektif
1. Keadaan umum : baik
2. Kesadaran : composmentis
3. Tanda-Tanda Vital
a. Tekanan darah : 170/110 mmHg
b. Nadi : 82x/menit
c. RR : 22x/menit
d. Suhu : 37,2°C
4. Pemeriksaan fisik
a. Muka : tidak ada oedem

25
b. Mata :
Sklera : Putih
Kongjungtiva : Merah muda
c. Leher : tidak ada massa dan pembesaran pada kelenjar getah
bening dan tiroid
d. Abdomen
Tidak ada luka bekas operasi dan terdapat striae
TFU : 34cm
Palpasi :
Leopold I : Teraba agak bulat, lunak dan tidak melenting
Leopold II: Teraba tahanan terbesar di kanan dan bagian kecil janin di
kiri
Leopold III : Teraba keras
Leopold IV : Konvergen
Penurunan kepala : 4/5
DJJ : 132x/menit, regular
Kontraksi : 2x/10 menit, 30 detik
TBF : 3410 gram
e. Ekstremitas
Tidak terdapat pembengkakan di kedua lengan ibu.
Pada lengan kanan ibu telah terpasang infus cairan RL dengan
maintenance MGSO4
Terdapat pembengkakan di kedua tungkai ibu, refleks patella tungkai
kanan dan kiri ibu positif.
f. Genitalia
Tidak ada lecet atau luka, massa atau benjolan dan pembesaran
abnormal pada vulva. Pun demikian dengan varises.
Tidak ada pembengkakan pada kelenjar skene dan bartolin
Pengeluaran dari vagina berupa lendir dan sedikit darah
Ibu telah dipasang kateter dan terdapat urin sebanyak + 300cc
Pemeriksaan dalam

26
 Portio : tebal kaku
Pembukaan : 3-4cm
Ketuban : tidak ada
Presentasi : kepala
Penurunan kepala : stasion -4
5. Pemeriksaan Penunjang
Hasil konfirmasi
 USG : janin dalam keadaan baik
 Tes darah lengkap : normal
 Tes Urine
Protein urine +2
C. Analisa
G3P2A0 parturient aterm kala I fase laten janin tunggal hidup intra uterin
dalam keadaan baik dengan ibu mengalami preeklampsia berat dan
ketuban pecah dini 8 jam
Diagnosa Potensial : eklampsi dan infeksi intrapartum
Antisipasi Masalah/Tindakan segera: kolaborasi dengan dokter, melakukan
observasi intake ouput, observasi janin, ibu dan kemajuan persalinan.
D. Penatalaksanaan
1. Jelaskan hasil pemeriksaan kepada klien dan keluarga.
E: klien dan keluarga mengetahui klien dalam keadaan preeklampsia berat
dan ketuban pecah dini dengan keadaan janin baik
2. Melakukan kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi.
E: dokter menganjurkan untuk memberhentikan dahulu pemberian MGSO4
dan melakukan induksi persalinan untuk terminasi kehamilan mengingat
usia kehamilan ibu 37-38 minggu.
3. Melakukan informed consent untuk melakukan induksi persalinan
E: ibu menyetujui, drip oksi 5 IU telah terpasang dengan tetesan 20gtt
4. Anjurkan pasien tirah baring miring ke satu sisi
E: ibu miring ke kiri
5. Meminta keluarga untuk mendampingi ibu

27
 E: Ibu ditemani
6. Meminta keluarga untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dan hidrasi ibu
E: ibu makan dan minum dengan baik
7. Memberitahu teknik relaksasi pada ibu dan pain relief pada keluarga
E: ibu sedikit terlihat nyaman dan tidak tegang
8. Melakukan observasi intake output cairan ibu
E: intake ibu kini berupa cairan RL 500cc dengan drip oksi dan output urin
+ 300cc
9. Melakukan observasi janin dan ibu serta kemajuan persalinan setiap sejam
sekali
E: janin dan ibu dalam keadaan baik serta mulai terjadi peningkatan
kekuatan kontraksi
10. Tidak melakukan pemeriksaan dalam terlalu sering pada ibu untuk
menghindari infeksi
E: Ibu tidak memperlihatkan tanda-tanda infeksi
Pukul 10.10
A. Data Subjektif
Ibu gelisah, merasa mulesnya semakin kuat dan sering, sudah mulai ada
perasaan ingin mengedan.
B. Data Objektif
1. Keadaan umum : baik
2. Tanda-tanda vital :
Tekanan Darah : 150/100 mmHg Respirasi: 20x/menit
Nadi : 80x/menit Suhu : 37,0°C
3. Abdomen :
DJJ : 138x/menit, regular
Penurunan kepala : 2/5
Kontraksi : 4x/10 menit, 45 detik
4. Genitalia :
Pemeriksaan dalam
Portio : tipis lunak

28
 Pembukaan : 7-8cm
Ketuban : negatif
Presentasi : kepala
Molase : tidak ada
Tali pusat menumbung : tidak ada
Bagian kecil janin lain yang teraba : tidak ada
Penurunan kepala : stasion 0

C. Analisa
G3P2A0 parturient aterm kala I fase aktif dengan preeklampsia berat dan
ketuban pecah dini, janin hidup intrauterin dalam keadaan baik.
Diagnosa potensial : eklampsia dan infeksi intrapartum
Antisipasi : Observasi ibu, janin, dan kemajuan persalinan serta tanda-
tanda infeksi
D. Penatalaksanaan
1. Memberitahu klien dan keluarga tentang hasil pemeriksaan
E: klien dan keluarga mengetahui keadaan ibu dan janin baik
2. Meminta keluarga untuk mempersiapkan perlengkapan persalinan
E: Perlengkapan persalianan telah siap
3. Mempersiapkan alat persalinan
E: Alat persalinan telah siap
4. Memantau keadaan ibu dan janin serta kemajuan persalinan setiap 30 menit
sekali
E: tercatat di partograf
Pukul 11.00
A. Data Subjektif
Ibu merasa ingin mengedan
B. Data Objektif
1. Keadaan umum : baik
2. Tanda-tanda vital :
Nadi : 86x/menit

29
 3. Abdomen :
DJJ : 142x/menit, regular
Penurunan kepala : 0/5
Kontraksi : 5x/10 menit, 45 detik
4. Genitalia :
Terlihat adanya tekanan pada anus, perineum menonjol dan vuvla
membuka
Pemeriksaan dalam
Portio : tidak teraba
Pembukaan : 10cm
Ketuban : negatif
Presentasi : kepala
Molase : tidak ada
Penurunan kepala : stasion +4
Urin : + 150cc
C. Analisa
G3P2A0parturient aterm kala II dengan preeklampsia berat dan ketuban pecah
dini, janin hidup intrauterin dalam keadaan baik
Diagnosa potensial : perdarahan dan infeksi intrapartum
Antisipasi : mempersiapkan keperluan penanganan perdarahan
D. Penatalaksanaan
1. Memberitahu klien mengenai hasil pemeriksaan
E: Klien mengetahui bahwa ibu siap untuk mengedan
2. Memposisikan ibu dan meminta keluarga untuk menunggu di luar
E: ibu mengambil posisi litotomi
3. Mendekatkan alat dan perlengkapan persalinan
E: alat dan perlengkapan persalinan terjangkau
4. Memimpin persalinan
His (+) ibu mengedan dengan mengangkat sedikit kepalanya, melihat ke
arah perut, menarik kakinya ke belakang dan mengedan seperti ingin
buang air besar

30
 His (-) ibu istirahat
E: Ibu mengedan dengan benar dan efektif

5. Menolong persalinan dengan langkah asuhan persalinan normal

E: bayi lahir spontan dengan mekonial langsung menangis pukul 11.15.
Jenis Kelamin: perempuan BB: 3100 gram PB: 47. Kulit kemerahan.
Tonus otot baik. Apgar scor 5/7
6. Mengecek janin kedua
E: tidak ada janin kedua
7. Menyuntikkan oksitosin
E: oksitosin sebanyak 10 IU telah diberikan, kontraksi baik
8. Mengeringkan dan memotong tali pusat bayi
E: bayi kering dan tali pusat telah terpotong
9. Melakukan alih rawat bayi
E: bayi dialihrawatkan kepada perawat
Pukul 11.15
A. Data Subjektif
Ibu merasa lega telah melahirkan bayinya
B. Data Objektif
1. Keadaan umum : baik
2. Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Nadi : 88x/ menit
Respirasi : 26x/menit
3. Abdomen
TFU : Sepusat
Uterus globular
4. Genitalia
Terdapat semburan darah dari jalan lahir dan pemanjangan tali pusat di
depan vulva

31
C. Analisa
P3A0 parturient kala III dengan preeklampsia berat
D. Penatalaksanaan
1. Memberitahu klien mengenai hasil pemeriksaan
E: klien mengetahui bahwa klien siap untuk melahirkan plasenta
2. Melakukan penegangan tali pusat terkendali
E: tali pusat teregang dan terjadi pemanjangan tali pusat
3. Melahirkan plasenta
E: plasenta lahir pukul 11.25
4. Melakukan masase uterus
E: kontraksi baik
5. Melakukan pengecekan kelengkapan plasenta
E: selaput tidak lengkap
6. Melakukan eksplorasi rahim
E: sisa selaput terambil

Pukul 11.25
A. Data Subjektif
Ibu merasa agak nyeri di bekas jalan lahir. Ibu mengaku tidak merasakan
pusing. Hanya agak lemas.
B. Data Objektif
1. Keadaan umum : Baik
2. Tanda-tanda vita l :
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 80x/menit
Respirasi : 24x/menit
3. Abdomen
TFU : sepusat
Kontraksi : Baik
4. Genitalia
Terdapat perdarahan aktif di bekas jalan lahir
Estimasi perdarahan + 200cc
Terdapat luka robek di mukosa vagina, kulit dan otot perineum

32
C. Analisa
P3A0parturient kala IV dengan preeklampsia berat dan laserasi perineum derajat
2
D. Penatalaksanaan
1. Memberitahu klien mengenai hasil pemeriksaan
E: Klien mengetahui terdapat luka pada bekas jalan lahir
2. Meminta persetujuan ibu untuk dilakukan penjahitan
E: ibu menyetujui
3. Mempersiapkan alat penjahitan
E: alat terjangkau
4. Melakukan penjahitan
E: penjahitan dilakukan dengan jahitan jelujur di dalam dan single di luar
5. Mengecek perdarahan dan mengecek jahitan
E: tidak ada sumber perdarahan dan jahitan telah baik
6. Membereskan alat, ibu dan lingkungan
E: ibu telah nyaman
7. Melakukan observasi kala IV
E: tercatat dalam partograf

33
34