Makalah Hipoksia

salamunpicassa.blogspot.com | rakusshare.blogspot.com | bull-share.blogspot.
com
MAKALAH HIPOKSIA
DISUSUN
OLEH :
1
salamunpicassa.blogspot.com | rakusshare.blogspot.com | bull-share.blogspot.com
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena hanya
dengan izin dan kuasaNyalah penulis dapat menyusun makalah yang
berjudul “Hipoksia” ini dengan baik.
Ucapan terima kasih, kepada Bapak/ dosen pembimbing yang
telah memberikan bimbingan serta pengarahan dalam hal struktur
maupun penyusunan makalah ini, sehingga kami dapat menyelesaikan
penulisan makalah ini dengan baik.
Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak
terdapat kekurangan-kekurangan dan kelemahan-kelemahan, untuk ini
saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi untuk
perbaikan pada masa yang akan datang.
Sigli, 13 Juli 2013
Penulis
3
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.........................................................................................1
B. RumusanMasalah......................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi......................................................................................................2
B. Etiologi......................................................................................................3
C. Akibat hipoksia.........................................................................................6
D. Patofisiologi..............................................................................................8
E. Penatalaksanaan........................................................................................9
F.
Diagnosis.............................................................................................................1
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
12
B.
Saran 12
4
DAFTAR PUSTAKA
13
5
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen,
karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida
atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat
pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan
ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi
pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion
hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam
karbonat darah.
PO2 darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan
ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir
separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen
pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme
yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang
benar- benar terjadi bila PO2 turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan
oleh karena itu mengurangi tekanan PCO2, pada waktu yang sama konsentrasi ion
hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen
dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang
berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida,
sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen,
dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah
jantung atau iskemi lokal jaringan.
Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan
konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat
(2,3-BPG) menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia
sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO2 biasanya meningakat, dan kurva disosiasi
oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin
dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO2)
yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf
pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi
motorik dan gambaran klinis
6
yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia

berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya
konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu
hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya
disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi
dan penurunan PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah
serebral meningkat dan hipoksia bertambah.
Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi.
Pada hipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.3 Di otak terdapat pusat pernapasan
yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari
kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1)
kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang
menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventro
lateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada
kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian
superior belakang pons yang membantu kecepatan dan pola pernapasan.1 neuron-
neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam
mengontrol pernapasan.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi hipoksia?
2. Bagaimana etiologi hipoksia?
3. Bagaimana Akibat hipoksia?
4. Bagaimana patofisiologi hipoksia?
5. Bagaimana Penatalaksanaan hipoksia?
6. Bagaimana Diagnosis hipoksia?
7
BAB II
PEMBAHASA
N
A. Definisi
Hipoksia adalah suatu keadaan di saat tubuh sangat kekurangan oksigen
sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif. Berdasarkan
penyebabnya hipoksia dibagi menjadi 4 kelompok, yakni : hipoksia hipoksik,
hipoksia anemic, hipoksia stagnan dan hipoksia histotokik.
Jenis Hipoksia Hipoksik, adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena
kurangnya oksigen yang masuk paru-paru. Sehingga oksigen tidak dapat
mencapai darah, dan gagal untuk masuk dalam sirkulasi darah. Kegagalan ini bisa
disebabkan adanya sumbatan / obstruksi di saluran pernapasan, baik oleh sebab
alamiah atau oleh trauma/ kekerasan yang bersifat mekanik, seperti tercekik,
penggantungan, tenggelam dan sebagainya.
Jenis kedua adalah Hipoksia Anemic, yakni keadaan hipoksia yang
disebabkan karena darah (hemoglobin) tidak dapat mengikat atau membawa
oksigen yang cukup untuk metabolisme seluler. Seperti, pada keracunan karbon
monoksida (CO), karena afinitas CO terhadap hemoglobin jauh lebih tinggi
dibandingkan afinitas oksigen dengan hemoglobin.
Jenis Hipoksia Stagnan, adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena
darah (hemoglobin) tidak mampu membawaoksigen ke jaringan oleh karena
kegagalan sirkulasi, seperti pada heart failure atau embolisme, baik emboli udara
vena maupun emboli lemak.
Sedangkan Hipoksia Histotokik, ialah keadaan hipoksia yang disebabkan
karena jaringan yang tidak mampu menyerap oksigen, salah satu contohnya pada
keracunan sianida. Sinida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim
oksidatif seluruh jaringan secara radikal, terutama sitokrom oksidase dengan
mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa darah.
B. Etiologi
1. Anemia (anemic hypoxia).
2. Intoksikasi gas karbonmonoksida (CO).
8
3. Hipoksia respiratorik.
4. Hipoksia sekunder karena daerah tinggi (high altitude hypoxia)
5. Hipoksia sekunder karena pntasan ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
6. Hipoksia sirkulatorik.
7. Hipoksia Organ khusus.
8. Kebutuhan oksigen meningkat
9. Penggunaan oksigen yang tidak sesuai.
1. Hipoksia karena anemia (anemic hypoxia)

Berkurangnya konsentrasi hemoglobin dalam darah berhubungan dengan
berkurangnya kapasitas darah mengangkut oksigen. Pada anemic hypoxia, PaO2
adalah normal. Namun sebagai konsekuensi turunnya konsentrasi hemoglobin,
jumlah absolut oksigen yang diangkut per unit volume darah akan berkurang. Saat
darah yang anemis ini melewati kapiler, sejumlah oksigen dilepaskan; pada saat
ini PaO2 darah vena akan menurun di bawah tingkat normal.
2. Intoksikasi karbonmonoksida (CO)
Hemoglobin yang terikat dengan karbonmonoksida (karboksi-hemoglobin
(CO-Hb)) tidak mampu mengangkut oksigen. Adanya CO-Hb, menggeser kurva
disosiasi Hb-O2 ke kiri, sehingga oksigen hanya mampu dilepaskan pada
tegangan yang lebih rendah. Dengan terbentuknya CO-Hb, turunnya kapasitas
angkut oksigen akan menaikkan derajat hipoksia jaringan yang lebih berat bila
dibandingkan dengan turunnya hemoglobin pada anemia biasa.
3. Respiratory Hypoxia
Pada penyakit paru stadium lanjut, biasa ditemukan darah arteri tanpa
saturasi. Penyebab respiratory hypoxia tersering adalah :
a) Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi, yaitu terjadi akibat perfusi
dari alveoli yang miskin ventilasi.
b) Hipoventilasi yang berhubungan dengan peninggian PaCO2.
Kedua bentuk respiratory hypoxia ini dapat dikenali karena biasanya akan
membaik setelah pemberian oksigen selama beberapa menit.
c) Shunting aliran darah melalui paru dari kanan ke kiri oleh perfusi dari bagian
paru tanpa ventilasi (Misalnya pada atelektasis paru atau shunting melalui
9
hubungan arteri-vena pada paru). Menurunnya PaO2 hanya dapat sedikit

diperbaiki dengan FIO2 100 %.
4. Hipoksia sekunder karena ketinggian
Ketika seseorang mendaki pada ketinggian 3000 meter dengan cepat, Pa
O2 alveolar turun menjadi kira-kira 60 mmHg, dan dapat muncul gangguan
memori dan gangguan serebral lainnya. Pada ketinggian di atas 3000 meter,
saturasi arteri turun dengan cepat dan gejala-gejala yang timbul lebih serius. Pada
ketinggian 5000 meter, orang yang tidak terlatih tidak mampu lagi berfungsi
secara normal.
5. Hipoksia sekunder akibat shunting ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
Secara fisiologis, penyebab hipoksia ini mirip dengan shunting
intrapulmoner dari kanan ke kiri yang disebabkan oleh kelainan jantung
congenital seperti Tetralogi Fallot, transposisi dari arteri-arteri besar, dan
sindroma Eisenmenger. Sebagaimana shunting dari kanan ke kiri melalui paru,
PaO2 tidak dapat dikembalikan ke tingkat normal dengan pemberian oksigen 100
%.
6. Circulatory Hypoxia
Hipoksia disebabkan karena menurunnya perfusi jaringan; PaO2 di vena
dan jaringan menurun. Namun seperti pada anemic hypoxia, PaO2 normal.
Circulatory hipoxia yang menyeluruh terjadi pada gagal jantung dan sebagian
besar syok.
7. Hipoksia organ khusus
Penurunan sirkulasi pada organ tertentu yang mengakibatkan hipoksia
sirkulatorik lokalisata dapat disebabkan oleh obstruksi arterial organic atau akibat
vasokonstriksi, seperti yang terjadi di ekstremitas atas pada fenomena Raynaud.
Hipoksia iskemik yang disertai kepucatan jaringan terjadi pada penyakit obliterasi
arteri organik. Hipoksia setempat juga dapat terjadi dari obstruksi vena serta
sebagai resultan dari kongesti dan berkurangnya aliran darah arteri.
Edema, yang mana akan memperbesar jarak difusi oksigen dalam
mencapai sel, juga dapat menyebabkan hipoksia setempat.
Dalam upaya menjaga perfusi yang adekuat pada organ-organ penting,
terjadi konstriksi yang akan menurunkan perfusi ekstremitas pada penderita
dengan gagal jantung atau syok hipovolemik.
8. Hipoksia karena meningkatnya kebutuhan Oksigen
10
Bila peningkatan konsumsi oksigen pada jaringan tanpa disertai

peningkatan perfusi, hipoksia jaringan akan terjadi dan PaO2 darah vena akan
menurun. Biasanya gambaran klinis penderita dengan hipoksia akibat peningkatan
metabolisme agak berbeda dari hipoksia jenis lainnya; kulit teraba hangat dan
kemerahan karena peningkatan aliran darah kutaneus yang melepaskan banyak
panas dan sianosis menjadi tidak terlihat. Contoh klasik dari peningkatan
kebutuhan oksigen jaringan adalah olahraga. Peningkatan kebutuhan ini dipenuhi
oleh beberapa mekanisme yang terjadi secara serentak, yaitu :
a. meningkatnya cardiac output dan ventilasi, yang akan mengangkut oksigen ke
jaringan
b. aliran darah akan dialirkan terutama ke otot-otot yang terlibat dengan merubah
resistensi vaskuler pada circulatory beds, secara langsung dan atau secara
refleks. Meningkatnya ekstraksi oksigen dari darah dan peningkatan
perbedaan oksigen arteri dan vena.
c. Menurunnya pH jaringan dan darah kapiler sehingga oksigen mampu lebih
banyak dilepaskan dari Hb.
Bila semua kapasitas ini dilampaui, hipoksia khususnya pada otot tertentu
tersebut akan terjadi.
Sianida dan beberapa racun lainnya yang mirip menyebabkan hipoksia
seluler. Jaringan tidak mampu menggunakan oksigen, sebagai konsekuensinya
darah vena cenderung memiliki tegangan oksigen yang tinggi. Keadaan ini
dinamakan hipoksia histotoksik.
C. Akibat hipoksia
Gangguan pada susunan saraf pusat khususnya di pusat-pusat yang lebih
tinggi, adalah akibat hipoksia yang penting. Hipoksia akut menyebabkan
gangguan pertimbangan, inkoordinasi motorik, dan gambaran klinis menyerupai
alkoholisme akut. Bila hipoksia terjadi untuk waktu yang lama, dapat terjadi
kelelahan, mengantuk, apatis, kurang mampu memusatkan perhatian, lambat
berpikir, dan menurunnya kapasitas kerja.
11
Ketika hipoksia menjadi makin berat, pusat-pusat di batang otak akan

dipengaruhi, dan kematian terjadi karena gagal nafas. Akibat berkurangnya PaO2,
resistensi serebrovaskuler menurun dan aliran darah ke otak meningkat, sebagai
mekanisme kompensasi untuk meningkatkan oksigen ke otak. Namun bila
turunnya PaO2 disertai hiperventilasi dan turunnya PaCO2, resistensi
serebrovaskular meningkat dan aliran darah ke otak menurun, sehingga hipoksia
makin luas. Hipoksia juga menyebabkan konstriksi arteri pulmoner, yang
selanjutnya mengakibatkan shunt darah dari daerah yang miskin ventilasi ke
daerah paru yang ventilasinya lebih baik. Namun hipoksia juga meningkatkan
resistensi vascular paru dan afterload ventrikel kanan.
Glukosa secara normal akan dipecah menjadi asam piruvat. Selanjutnya
pemecahan piruvat dan pembentukan ATP (Adenosin trifosfat) membutuhkan
oksigen, keadaan hipoksia meningkatkan piruvat yang diubah menjadi asam laktat
yang selanjutnya tidak dapat diubah lagi, mengakibatkan asidosis metabolic.
Energi total yang dihasilkan dari pemecahan karbohidrat akan banyak berkurang
dan jumlah energi yang dibutuhkan untuk produksi ATP menjadi tidak cukup.
Komponen penting dari sistim respirasi dalam merespon hipoksia terdapat
di sel-sel kemosensitif di carotid dan aortic bodies, dan di pusat respirasi batang
otak. Stimulasi sel-sel ini karena hipoksia akan meningkatkan ventilasi dengan
pelepasan CO2 dan pada akhirnya terjadi alkalosis respiratorik. Ketika alkalosis
respiratorik terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik karena produksi asam
laktat, bikarbonat serum akan menurun.
Berkurangnya PaO2 jaringan menyebabkan vasodilatasi local dan
vasodilatasi difus yang terjadi pada hipoksia menyeluruh, meningkatkan cardiac
output. Pada pasien dengan didasari penyakit jantung , kebutuhan jaringan perifer
untuk meningkatkan cardiac output dalam keadaan hipoksia dapat mencetuskan
gagal jantung kongestif. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, PaO2 yang
menurun akan memperberat iskemi miokard dan selanjutnya memperburuk fungsi
ventrikel kiri.
Salah satu dari mekanisme kompensasi yang penting pada hipoksia kronik
adalah meningkatnya konsentrasi Hb dan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi,
dalam hal ini terjadi polisitemia sekunder karena produksi eritropoetin.
12
D. Patofisiologi
Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan
anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi
relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi
penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup
orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang
relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal
ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat
dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya
reflek batuk sudah menurun atau hilang.
Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan
ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara
ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3)
tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena
tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada
membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat
terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi
bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat
meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2
atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space).
Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot
inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang
diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-
tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang
cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal
berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot
inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan
perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke
13
dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang
mengancam dan henti napas.
Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena
itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap
bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus
dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik
ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume
udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang
kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf
yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi
hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan
intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila
disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan
menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan
ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat
kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N:
35- 45 mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-
100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).
E. Penatalaksanaan
Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat
dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar
jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat
jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan
epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada
penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke
belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima
glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan
tanpa alat
14
maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa
alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan
diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu
diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir
atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah.
Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara
Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan
dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan
gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada
kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust
buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.
Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring
sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas
nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring
yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk
sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan
dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter
penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft
catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang
rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau
trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft
catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina
cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara
penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing
misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-
jari. Bila terjadi tersedak umumnya “nyantol”didaerah subglotis, dicoba dulu
dengan cara back blows, abdominal thrust.
F. Diagnosis
15
Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di

lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen
(SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial
(PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial
(PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi
alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari
60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih
besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung
pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk
menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan
microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.
16
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hipoksia adalah suatu keadaan di saat tubuh sangat kekurangan oksigen
sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif. Berdasarkan
penyebabnya hipoksia dibagi menjadi 4 kelompok, yakni : hipoksia hipoksik,
hipoksia anemic, hipoksia stagnan dan hipoksia histotokik.
Penyebab hipoksia antara lain :
1. Anemia (anemic hypoxia).
2. Intoksikasi gas karbonmonoksida (CO).
3. Hipoksia respiratorik.
4. Hipoksia sekunder karena daerah tinggi (high altitude hypoxia)
5. Hipoksia sekunder karena pntasan ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
6. Hipoksia sirkulatorik.
7. Hipoksia Organ khusus.
8. Kebutuhan oksigen meningkat
Gangguan pada susunan saraf pusat khususnya di pusat-pusat yang lebih
tinggi, adalah akibat hipoksia yang penting. Hipoksia akut menyebabkan
gangguan pertimbangan, inkoordinasi motorik, dan gambaran klinis menyerupai
alkoholisme akut. Bila hipoksia terjadi untuk waktu yang lama, dapat terjadi
kelelahan, mengantuk, apatis, kurang mampu memusatkan perhatian, lambat
berpikir, dan menurunnya kapasitas kerja.
3.2 Saran
Mengingat ada bahaya yang ditimbulkan akibat kekurangan oksigen,
jangan sepelekan masalah tersebut. Ada baiknya kenali tanda-tanda tubuh jika
kekurangan oksigen seperti wajah kering dan pucat, pandangan mata kabur, nafas
makin cepat dan tersengal-sengal.
17
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, 1994.,Pernapasan, “Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam

Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan”, hal: 181-207, Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta.
Kurt J.I et all, 1999.,”Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis”, hal: 208-212, Horrison,
Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta.
Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit,
“Hipoksia”, hal: 586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta
Rima dkk., 1996, “Hipoksia”, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC,
Jakarta.
Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan,
“Hiperkapnea dan Hipokapnea”, hal: 685, Fisiologis Proses-proses
Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta.
http://medlinux.blogspot.com/2007/09/hipoksia.html
http://febriirawanto.blogspot.com/2010/11/modul-penyakit-hipoksia-dan-
sianosis.html
18

Makalah Hipoksia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah Hipoksia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

salamunpicassa.blogspot.com | rakusshare.blogspot.com | bull-share.blogspot.

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena hanya

dengan izin dan kuasaNyalah penulis dapat menyusun makalah yang

berjudul “Hipoksia” ini dengan baik.

Ucapan terima kasih, kepada Bapak/ dosen pembimbing yang

telah memberikan bimbingan serta pengarahan dalam hal struktur

maupun penyusunan makalah ini, sehingga kami dapat menyelesaikan

penulisan makalah ini dengan baik.

Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak

terdapat kekurangan-kekurangan dan kelemahan-kelemahan, untuk ini

saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi untuk

perbaikan pada masa yang akan datang.

Sigli, 13 Juli 2013

BAB III PENUTUP

yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia

1. Hipoksia karena anemia (anemic hypoxia)

hubungan arteri-vena pada paru). Menurunnya PaO2 hanya dapat sedikit

Bila peningkatan konsumsi oksigen pada jaringan tanpa disertai

Ketika hipoksia menjadi makin berat, pusat-pusat di batang otak akan

Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di

Guyton, 1994.,Pernapasan, “Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam

Anda mungkin juga menyukai