askep gagal jantung

BAB 1
PENDAHULUAN
A.   LATAR BELAKANG

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-
paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak  pernah beristirahat
Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke
serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya
dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya.
Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian
penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya
hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang
salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada
kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka
resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi,
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi yang semuanya
berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk  mencegah komplikasi
lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi tenaga keperawatan, harus memahami
konsep asuhan keperawatan pada gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian
dalam memberikan pertolongan pada pasien.

B.   RUMUSAN MASALAH
1.     Apa definisi dari gagal jantung?
2.     Apa saja etiologi pada gagal jantung?
3.     Bagaimanakah klasifikasi dari gagal jantung?
4.     Bagaimanakah patofisiologi dari gagal jantung?
5.     Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?
6.     Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal ginjal apa saja?
7.     Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung?
8.     Komplikasi dari gagal jantung itu apa?
9.     Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita gagal jantung?
C.    TUJUAN

1.      Tujuan umum
-          Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep asuhan keperawatan dengan gagal jantung.
2.      Tujuan khusus
-          Memahami definisi dari gagal jantung
-         Mengetahui  etiologi gagal jantung
-         Memahami klasifikasi gagal jantung
-         Memahami patofisiologi dari gagal jantung
-         Mengetahui manifestasi klinis dari gagal jantung.
-         Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal ginjal.
-         Mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung.
-         Mengetahui komplikasi dari gagal jantung.
-         Menguasai konsep asuhan keperawatan pada gagal jantung.

D.    MANFAAT

Manfaat yang dapat diperoleh yaitu dapat menambah pengetahuan seputar asuhan keperawatan klien dengan Gagal
jantung.

BAB II
KONSEP TEORI

A.    DEFINISI
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia
dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B.     ETIOLOGI
 Penyebab kegagalan jantung yaitu :
1.      Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. 
2.      Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari
pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan
peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3.      Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas
(biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati),
atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik. 
4.      Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas
tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung,
aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

C.    KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
         Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
         Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi
aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
         Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas
fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
         Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau
angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.

D.    PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:
1.      Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
2.      Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
3.      Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir
diastolic dalam ventrikel meninggi.
4.      Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka
akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna
sirkulasi tubuh.
5.      Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau
gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak
semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah
ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya
jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung
menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui
batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

E.     MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :
         Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
         Batuk
         Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya 
pembuangan sisa  hasil katabolisme. Juga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.
         Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi
dengan baik.

Gagal jantung kanan

1.      Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2.      Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3.      Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar…
4.      Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.
5.      Nokturia
6.      Kelemahan.
F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
1.      Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
2.      Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3.      Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas
ventrikular.
4.      Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup
atau insufisiensi.
5.      Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh
darah abnormal.
6.      Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7.      Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
8.      Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.
9.      Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10.  Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11.  Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.

G.    PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :

1.      Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi
3.      Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
1.      Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
2.      Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
3.      Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4.      Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

H.    KOMPLIKASI
Komplikasi dapat berupa :
1.      Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani.
Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2.      Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

3.      Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4.      Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar
kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau
stroke
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN
1.      Aktivitas/istrahat
         Gejala
-          Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
-          Insomnia.
-          Nyeri dada dengan aktivitas.
         Tanda
-          Gelisah, perubahan status mental.
2.      Sirkulasi
         Gejala
-          Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis.
         Tanda
-          TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan).
-          Frekuensi jantung : takikardi.
-          Irama jantung : disritmia.
-          Bunyi jantung : S3 (gallop).
-          Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.
-          Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.
-          Bunyi napas : ronki, krekels.
3.      Integritas ego
         Gejala
-          Ansietas.
-          Stress yang berhubungan dengan penyakit.
         Tanda
-          Berbagai manifestasi prilaku.
4.      Eleminasi
         Gejala
-          Penurunan berkemih.
-          Diare.
5.      Makanan dan cairan
         Gejala
-          Kehilangan nafsu makan.
-          Mual/muntah.
-          Penambahan berat badan yang signifikan.
         Tanda
-          Penambahan beerat badan cepat.
6.      Pernapasan
         Gejala
-          Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.
-          Batuk dengan atau tanpa sputum.
-          Penggunaan bantuan pernafasan.
         Tanda
-          Pernapasan : takipnea.
-          Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama,
perubahan structural (kelainan katup).
2.      Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.
3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.
4.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.
5.       Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.
6.      Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
7.      Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

C.    PERENCANAAN KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama,
perubahan structural (kelainan katup).
         Tujuan :
-          Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung.
-          Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
-          Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
         Intervensi
-          Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal.
-          Pantau TD
Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
-          Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi
akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
-          Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
-          Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan emboli.
-          Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia.
-          Berikan obat sesuai indikasi.
o   Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.
2.      Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.
         Tujuan
-          Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.
-          Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda
vitalselam aktivitas.

         Intervensi
-          Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic.
-          Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat.
Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
-          Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.
3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.
         Tujuan
-          Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas,
tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.
         Intervensi
-          Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.
-          Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
-          Ubah posisi klien dengan sering.,
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.
-          Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
-          Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
-          Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan/
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan
menganggu metabolism obat.
-          Pemberian obat sesuai indikasi.
o   Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
o   Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

4.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.
         Tujuan
-          Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
-          Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
         Intervensi
-          Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
-          Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
-          Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.
-          Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
 Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
-          Berikan obat sesuai indikasi.
o   Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
o   Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.
5.       Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.
         Tujuan
-          Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan  dan
penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
         Intervensi
-          Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-
paru.
-          Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya
komplikasi.
-          Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai
obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
-          Tinggikan kepala  dan  bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
6.      Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
         Tujuan
-          Mempertahankan integritas kulit.
-          Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
         Intervensi
-          Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.
Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi.
-          Pijat area yang kemerahan atau memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan.
-          Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah.
-          Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
-          Hindari obat intramuscular.
Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

BAB IV
PENUTUP

A.    KESIMPULAN
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab
dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari beberpa penyebab diatas akan
menyebabkan beban kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal
popa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat
dua bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua
gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran 
vena di  hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen, nokturia,
kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung,
Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi,
analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan
seperti  terapi farmakolgi antara lain

-          Glikosida jantung.
-          Terapi diuretik.
-          Terapi vasodilator
-          Diet.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke, masalah katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau
kegagalan ginjal. Kemungkinan besar diagnosa yang muncul adalah:
-          Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama,
perubahan structural (kelainan katup)
-          Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.
-          Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.
-          Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.
-          Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.
-          Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
-          Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.