BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang
umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini
meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor
misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan
meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa
tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk
makan.(Fahrur, 2009).
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak
nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat
menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium,
nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas
yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang
selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam,
menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin
parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus)
yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah
darah (Arifianto, 2009).
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4.  Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5.  Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung
(gastritis)
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4.  Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5.  Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk
penderita gastritist.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus
atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah. (Suratun SKM, 2010)
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang
sembarangan. Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu
cepat atau makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer2002)
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat
bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif
Mansjoer,2002).
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat
diid sembrono, makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan
makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorgnisme
penyebab penyakit, disamping itu penyebab lain meliputi alcohol,
aspirasi, refluks empedu, terapi radiasi ( KMB& vol 2 :1062 )
B.  Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya
sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung). Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid dan digitalis.
2. Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga
pada peminum alkohol, dan merokok.
C. Pataofisiologi
1 Gastritis Akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut,seperti beberapa
jenis obat,alkohol,bakteri,virus,jamur,stres akut,radiasi,alergi atau
intoksikasi dari bahan makanan dan minuman garam
empedu,iskemia,dan trauma langsung.
a) Obat-obatan,seperti obat -inflamasi nonsteroid/OAINS
(Indometasin, Ibuprotein dan Asam
Salisilat),sulfonamide,streoid,kokain,agen kemoterapi
(Mitomisin,5 fluoro-2-deoxyuridine),salisilat,dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung.
b) Minuman beralkohol:seperti whisky,vodka,dan gin
c) Infeksi bakteri: seperti H.pylori (paling sering), H.heimanii ,
streptococci, staphylococci, proteus spesicies, clostridium
species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphflis
d) Infeksi virus oleh sitomegalovirus(giannakis,2008)
e) Infeksi jamur,seperti candidiasis, Histoplasmosis, dan
phycomycosis
f) Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
pusat, dan refluks usus-lambung.
g) Makanan dan minuman yang bersifat iritan.Makanan berbumbu
dan minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan
agen-agen penyebab iritasi mukosa lambung.
h) Garam empedu,terjadi pada kondisi refluks garam
empedu(komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim
gastrointestinal)dari usus kecil kemukosa lambung sehingga
menimbulakan respons peradangan mukosa.
i)  Iskemia,hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran
darah kelambung.
 j) Trauma langsung lambung,berhubungan dengan keseimbangan
antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga
integritas mukosa,yang dapat menimbulkan respons peradangan
pada mukosa lambung
Secara patofisiologi,ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan
kerusakan mukosa lambung,meliputi:(1) kerusakan mukosa
barrier,yang menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat(2) perfusi
mukosa lambung yang terganggu :dan (3) jumlah asam lambung yang
tinggi
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri
sendiri,contohnya,stres fisik akan menyebabkan perfusi mukosa
lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark-kecil:tidak
terganggu.Hal tersebut yang membedakannya dengan gastritis erosif
karena bahan kimia atau obat.Pada gastritis refluks,gastritis karena
bahan kima dan obat menyebabkan mucosal barier rusak sehingga
difusi balik ion H+ meninggi.Suasana asam yang terdapat pada lumen
lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan
usus (lewis,2008)
Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan
dengan aspirin,efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek
masing-masing agen tersebut secara terpisah.Gastritis
erosif  hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum alkohol berat
dan pengguna aspirin,kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya
dilakukan reseksi lambung.Penyakit yang serius ini akan dianggap
sebagai ulkus akibat stres,karena keduanya memiliki banyak
persamaan.(Lewis, 2008)
Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi
karena pajanan beberapa faktor atau agen termasuk
OAINS,kokain,refluks garam empedu,iskemia,radiasi yang
mengakibatkan kondisi hemoragi,erosi,dan ulkus.Akibat pengaruh
gravitasi,agen ini akan berada pada bagian distal atau yang terdekat
dengan area akumulasi gen.Mekanisme utama dari injuri
adalah  penurunan sistesis prostaglandin yang  bertanggung jawab
memproteksi mukosa dari pengaruh asam lambung.Pengaruh pada
kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan striktur pada
bagian distal(wehbi,2009).
Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat
peradangan pada mukosa lambung.Helicobacter pylory merupakan
bakteri utama yang  paling sering menyebabkan terjadinya gastritis
akut.Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu
tergantung dari faktor usia,sosioekonomi,dan ras.Pada beberapa studi
di Amerika serikat,didapatkan infeksi H.pylori pada anak-anak
sebesar 20%,pada usia 40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut
sebesar 60% (harriss,2007).Hal ini menggambarkan bahwa semakin
meningkatnya usia,maka akan semakin meningkat pula rasio
mengalami infeksi H.pylori.Proses bagaimana bakteri ini melakukan
transmisi pada manusia masih belum diketahui secara pasti,tetapi pada
beberapa studi dipercaya bahwa transimisi bakteri antara individu satu
ke individu lain dapat terjadi melalui rute oral-fekal,selain itu,dapat
juga karena mengkonsumsi air atau makanan yang
terkontaminasi.Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan golongan
ekonomi rendah,akibat buruknya sanitasi dan buruknya status higiene
nutrisi(weck,2009)
Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat
asimtomatik.Bakteri yang masuk akan memproteksi dirinya dengan
lapisan mukus.Proteksi lapisan ini akan menutupi mukosa lambung
dan melindungi dari asam lambung.Penetrasi atau daya tembus bakteri
kelapisan mukosa menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel
epitelial lambung dan terjadi adhesi (perlengketan) sehingga
menghasilkan respons peradangan – melalui pengaktifan enzim untuk
mengaktifkan IL-8.Hal tersebut menyebabkan fungsi barier lambung
terganggu dan terjadilah gastritis akut (santacroce,2008)
 Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan
fungsi imun dan akibat umum dari gangguan sistem
pernapasan.Infeksi virus dari sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi
pada beberapa pasien dengan penurunan imunitas seperti kanker
pascatransplantasi organ,dan AIDS.Kondisi-kondisi tersebut
meningkatkan resiko terjadinya gastritis kronis.
Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons
peradangan lokal,dimana mukosa memerah,edematosa dan ditutupi
oleh mukus yang melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering
timbul).Derajat peradangan sangat bervariasi dan menimbulkan
berbagai masalah keperawatan pada pasien
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme
ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya
desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu:
destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti
sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.
Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik
tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul
kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini
juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
D. Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah
gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan
 mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif.
Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam
daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis
kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung
jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner
dan Suddart, 2000).
Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu
menghasilkan imun sendiri, tipe ini dikaitkan dengan atropi dari
kelenjar lambung dan penurunan mucosa. Penurunan pada sekresi
gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia Pernisiosa
berkembang dengan proses ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih
lazim, tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter Pylori,
yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
E. Manifestasi Klinis
1. Gastritis akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri
dapat timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita
berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin disertai peningkatan
suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada
epigastrium, kejng-kejng dan lemah.
2. Gastritis kronis
Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai
dengan penurunan berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti
ulkus peptikum dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar gastrium serum
tinggi.
 F. Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir
dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang
terjadi perforasi. Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat.
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum
pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya
berdarah dan letaknyatersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena
erosi tidak pernahmelewati mukosa muskularis.
3.  Biopsi mukosa lambung
4. Analisa cairan lambung :untuk mengetahui tingkat sekresi HCL,
sekresi HCL menurun pada kliendengan gastritis kronik.
5. Pemeriksaan barium
6. Radiologi abdomen
7. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
8. Feces bila melena
9. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci
untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /
derajat ulkus jaringan / cedera.
10.  Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan
diganosa penyebab / sisi lesi.
11. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak
dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan
sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
12. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah
diduga gastritis (Doengoes)
H.  Penatalaksanaan
Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet
lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan
Secara spesifik dibedakan :
1. Gastritis Akut :
 Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala
menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
 Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
 Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan
hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.
 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat
gangren atau perforasi.
 Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali,
encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum
 Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah
jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
  Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena
bahaya perforasi
2. Gastritis Kronis :
 Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
 phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)
I. Pengkajian
1. Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin,
tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
a) Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang
tanda dan gejala pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri
ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?
b) Riwayat penyakit sekarang
Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau
sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi,
atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol
c) Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi,
makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji
adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan
lambung?
d) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap
gastritis, kelebihan diet atau diet sembarang.
e) Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72
jam, akan membantu
f) Aktivitas / Istirahat
 Gejala : kelemahan, kelelahan
 Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap
aktivitas)
g) Sirkulasi
 Gejala :
 hipotensi (termasuk postural)
 takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
 kelemahan / nadi perifer lemah
 pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
 warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah
kehilangan darah)
 kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat
(menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
h) Integritas ego
 Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan
kerja), perasaan tak berdaya.
  Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
i) Eliminasi
 Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang
berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis,
bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi /
karakteristik feses.
 Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi Bunyi usus : sering
hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).
Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan
antasida). Haluaran urine : menurun, pekat.
j) Makanan / Cairan
 Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang
diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka
duodenal). Masalah menelan : cegukan Nyeri ulu hati, sendawa
bau asam, mual / muntah
 Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan
atau tanpa bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan
produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
k)  Nyeri / Kenyamanan
 Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa
terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan
banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung
terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus
gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke
punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
 lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida
(ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau
gastritis).
 Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.

J.  Diagnosa
1. Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai
dengan klien mengeluh tidak mau makan
2.  Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang
tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah
3. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang
ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan
nyeri
4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
5.  Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan
diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung
6. Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan
klien tampak gelisah
K.  Intervensi
1. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang
ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis
menahan nyeri
 Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol.
 Intervensi :
a) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas
(skala 0-10).
b) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan
nyeri.
c) Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.
 d) Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan
iritasi lambung.
e) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik
dan antasida.
2. Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang
ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan
 Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang
mengandung kafein dan alcohol
 Intervensi :
a) Catat masukan nutrisi
b) Berikan perawatan oral teratur.
c) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.
d) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat
berikutnya.
e) Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi
3. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan
yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena
muntah
 Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan
oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik.
 Intervensi :
a) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah.
b) Kaji tanda-tanda vital.
c) Ukur berat badan tiap hari.
d) Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut.
4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
 Tujuan :Keterbatasan aktifitas teratasi. 
 Intervensi :
a) Tingkatkan tirah baring atau duduk,
b) berikan lingkungan yang tenang dan nyaman,
 c) batasi pengunjung,
d) dorong penggunaan tekhnik relaksasi,
e) kaji nyeri tekan pada gaster,
f) berikan obat sesuai dengan indikasi.
5. Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan
diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung
 Tujuan :Dalam waktu 1x24 jam pasien mampu melaksanakan
apa yang telah diinformasikan.
 Intervensi:
a) Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran
(tingkat kecemasan,kelemahan umun,pengetahuan pasien
sebelumnya,dan suasana yang tepat)
b) Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai
menimbulkan keluhan pada pasien
c) Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan
d) Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi
predisposisi timbulnya keluhan
e) Tekankan pentingnya mempertahankan intake nutrisi yang
mengandung protein dan kalori yang tinggi,serta intake
cairan yang cukup setiap hari.
6.  Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan
klien tampak gelisah
 Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang.
 Intervensi :
a) Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang.
b) Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik.
c) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang
dipersepsikan orang lain.
d) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang
digunakan pada masa lalu.
e) Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif.
L. Evaluasi
1. Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi
2. Asupan nutrisi terpenuhi
3. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi
4. Aktivitas telah kembali normal
5.  Informasi terpenuhi
6. Tingkat kecemasan berkurang
 DAFTAR PUSTAKA

Asuhan keperawatan Gastritis di akses pada tanggal 11 desember 2011 di

ttp://www.scribd.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-

gastritis#archiv

Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah

volume 2, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification

Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier

Joanne&Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth

Edition, USA : Mosby Elsevier

T. Heather Herdman. 2011.NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan

Klasifikasi 2009-2011,Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC