BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu

tipe penyakit arthritis (radang pada persendiaan). Penyakit ini sudah dikenal sejak

zaman Yunani Kuno dengan julukannya “penyakit para raja dan raja penyakit “.

Pada waktu itu, penyakit ini dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite

sebagai akibat konsumsi makanan dan alkohol yang berlebihan. Namun, sejalan

dengan perkembangan zaman, pirai banyak pula ditemukan diderita oleh

masyarakat luas. Pirai menyumbangkan 5 % kasus-kasus arthritis secara

keseluruhan. 4

Di negara maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai

dilaporkan pada tahun 1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria

berumur 35 – 45 tahun, 15 orang diantaranya adalah penderita pirai. Para ahli juga

meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut.

Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar

18,83 %.4

Di Indonesia sendiri, penyakit arthritis pirai pertama kali diteliti oleh

seorang dokter Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935. Saat itu masih ditemukan

15 kasus pirai berat di Jawa. Pada tahun 1988, dr. John Darmawan menunjukkan

bahwa di Bandungan Jawa Tengah diantara 4.683 orang berusia 15 – 45 tahun

yang diteliti, 0,8 % menderita asam urat tinggi (1,7 % pria dan 0,05 % wanita) di

1
antara mereka sudah sampai pada tahap pirai. Angka-angka ini diprediksikan akan

bertambah dengan tingginya faktor resiko pada pirai.4

Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total, yang

berarti sekali terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur

hidup. Kadang-kadang kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam

jangka panjang, dalam hitungan bulan atau tahun. Bahkan ada kalanya penderita

disarankan mengkonsumsi obat penurun asam urat tersebut seumur hidup apabila

tingkat serangan sampai pada tahap yang berat. Hal ini misalnya terjadi pada

penderita batu ginjal asam urat ataupun telah terjadi pengendapan asam urat pada

persendiaan.

1.2 Tujuan Studi Kasus

Kegiatan keluarga binaan yang dilakukan bertujuan untuk :

a. Mencari faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya gout arthritis.

b. Menilai secara keseluruhan kondisi tempat tinggal, lingkungan, dan pola hidup

untuk menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi masalah kesehatan dalam

keluarga.

c. Melakukan diagnosis dan penatalaksanaan secara paripurna baik farmakologi

dan nonfarmakologi atas masalah kesehatan yang terjadi dalam keluarga.

d. Menciptakan kebiasaan untuk berperilaku hidup bersih dan sehat bagi semua

anggota keluarga.

1.3 Manfaat Studi Kasus

a. Memperoleh gambaran mengenai faktor risiko yang mempengaruhi masalah

kesehatan khususnya kasus gout arthritis.

2
b. Memperoleh deskripsi mengenai pola hidup, tempat tinggal, dan lingkungan

guna perbaikan untuk meningkatkan taraf kesehatan keluarga.

c. Memperoleh diagnosis tepat dan penatalaksanaan dapat dilakukan secara

menyeluruh melibatkan seluruh anggota keluarga.

d. Menambah pengetahuan anggota keluarga untuk menerapkan prilaku hidup

bersih dan sehat untuk meningkatkan kesehatan diri dan mencegah terjadinya

komplikasi dan penyebaran penyakit.

3
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sendi

Gambar 2.1 Tipe-tipe persendian

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat

bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang

satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan

sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya. Sendi merupakan tempat

pertemuan dua atau lebih tulang.

4
Dilihat dari strukturnya, terdapat tiga tipe sendi yaitu :

1. Sendi Fibrosa (Sinartrodial)

Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini tidak memiliki

tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang yang lainnya dihubungkan oleh

jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa, yaitu sutura (diantara tulang-

tulang tengkorak), dan sindesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus

atau suatu ligament diantara tulang. Contoh dari sendi ini adalah perlekatan tulang

tibia dan fibula di bagian distal.7

2. Sendi Kartilaginosa (amfiartrodial)

Sendi kartilaginosa merupakan sendi yang ujung-ujung tulangnya

dibungkus oleh rawan hialin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit

bergerak. Ada dua tipe katilaginosa, yaitu sinkondrosis dan simfisis. Sinkondrosis

adalah sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Contohnya

adalah sendi kostokondral. Sedangkan simfisis adalah sendi yang tulang-

tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis

rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contohnya adalah simfisis pubis

dan sendi-sendi pada tulang punggung.

3. Sendi sinovial (diartrodial)

Merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas. Sendi ini memiliki

rongga sendi dan diperkokoh dengan kapsul dan ligament artikular yang

membungkusnya.

Sendi gerak dibagi menjadi lima macam, yaitu sendi peluru, sendi engsel, sendi

putar, sendi geser, sendi pelana.1

5
1) Sendi peluru

Sendi peluru merupakan hubungan dua tulang yang memungkinkan

terjadinya gerakan ke segala arah. Pada jenis persendian ini sering terjadi lepas

sendi. Contoh sendi peluru adalah hubungan antar tulang lengan atas dengan

gelang bahu dan hubungan antara tulang paha dengan gelang panggul. Pada kedua

ujung tulang yang berhubungan ini, ujung yang satu berbonggol, sedangkan ujung

yang satunya berlekuk seperti mangkuk.

2) Sendi engsel

Sendi engsel merupakan hubungan dua buah tulang yang salah satu

tulangnya hanya dapat digerakkan ke satu arrah. Sendi ini mirip dengan engsel

pintu rumah yang dapat membuka ke satu arah saja sendi engsel terdapat pada

lutut dan siku serta antar ruas jari.

3) Sendi putar

Sendi putar merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan

tulang yang satu bergerak memutar pada tulang lainnya. Sendi putar terdapat pada

hubungan antara tulang atlas (merupakan ruas pertama dari tulang leher) dengan

tulang pemutar yang menyebabkan kepala dapat berputar. Sendi putar juga

terdapat di antara tulang hasta dan tulang pengumpil.

4) Sendi geser

Sendi geser merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan

pergeseran antar tulang, misalnya sendi yang terdapat pada tulang belakang.

6
5) Sendi pelana

Sendi pelana merupakan hubungan dua buah tulang yang permukaannya

berbentuk pelana kuda. Sendi ini terdapat diantara tulang telapak tangan dengan

ruas ibu jari, lutut dan siku. Jenis persendian yang paling banyak adalah jenis

diarthrosis. Ujung-ujung tulang yang bergabung pada persendian ini dilapisi oleh

tulang rawan sendi (articular cartilage) dan dipisahkan oleh rongga sendi (joint

cavity) yang berisi cairan synovia. Oleh karena itu persendian ini disebut juga

synovial joint.

Gambar 2.2 macam-macam sendi gerak

2.2 Fisiologi sendi

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang

bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah

sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut

dapat dilakukan kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan

cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh

7
ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya

dan membatasi gerakan yang rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang

mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar

tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai

penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka

diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe

makromolekul,1,6 yaitu :

 Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung

70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan

memungkinkan rawan sendi elastic

 Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat

tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,

sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.

2.3 Defenisi Gout Artritis

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout

dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring

berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang

kita tahu bahwa artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang

patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna.

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium

urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai

dengan peningkatan kadar asam urat dalam serum, serangan artritis gout akut,

terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.4

8
 Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan

mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya

endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat

dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).8

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam

urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus

merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat

tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya

kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

2.4 Etiologi

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat

regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak

asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat

melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis

kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting

dalam pembentukan penyakit gout.24,6

Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat,

urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf

diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan

hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi

dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout

(90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over

produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan

9
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai

sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-

phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat diidentifikasi karena mereka

mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka selama periode 24 jam.7

Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada

faktor penyebab terjadinya hiperurisemia.4,5,9

1. Diet tinggi purin

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang

mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi

peningkatan produksi asam urat.

2. Minuman beralkohol

Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari

metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh

ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.

3. Obat-obatan

Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal.

Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar

diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.

4. Umur

5. Jenis kelamin

6. Iklim

7. Herediter

10
2.5 Epidemiologi

Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,

puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang

lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita,

kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause.

Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok

usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di

Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik

tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5

tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.4

2.6 Klasifikasi

a. Gout primer (90% dari semua kasus) :

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan

atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya

belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik

atau hormonal. Gout Primer ,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan

berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang

normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi

yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.

Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu

(misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).

11
 Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.

Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormone

Estrogen. Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu

pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko

terkena asam urat lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit

daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat

menderita asam urat, terutama setelah menopause.

b. Gout sekunder :

Gout Sekunder (10% dari semua kasus): Sebagian besar berkaitan dengan

peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,

polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah

pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol)

atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi

timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang

defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan

glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan

defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit

neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.

Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan

yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam

daraah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan

peradangan.4,6

Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

12
 1. Golongan A.

Makanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr makanan ).

Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon / dendeng ), sardin,

ragi, alkohol.

2. Golongan B

Makanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr makanan ).

Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur,

singkong, pepaya, kangkung.

3. Golongan C

Makanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan ).

Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

2.7 Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah

produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam

urat dapat diterangkan sebagai berikut: 7,9

13
 Gambar 2.3 metabolisme purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur

penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui

serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,

asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang

kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-

fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-

PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang

terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak

melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,

14
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor

nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin

guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase

(APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi

secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian

kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan

dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi : 4,6,7

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak

terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga

saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

15
 Gambar 2.4 patofisiologi gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi

dan membran sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal

bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan

sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan

cedera jaringan.

16
 Gambar 2.5 Proses Pembentukan Asam Urat

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi

peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)

dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk

di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam

urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

2.8 Gambaran Klinis

Gejala umum penyakit asam urat antara lain : 4,5,6,8

1. Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki,

pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya

monoartikular (hanya menyerang satu sendi ).

17
 2. Sendi membengkak

3. Sulit berjalan

4. Cacat.

5. Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

Gambar 2.6 gejala arthritis gout

Tahap – tahap penyakit asam urat : 3,4,6

1. Hiperurisemia Asimptomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan

pada perempuan adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10

mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan

gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari

pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

2. Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat

bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat

18
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar

biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah

dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari

sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar

serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang

tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari.

Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu.

3. Stadium Interkritikal

Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,

namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses

peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu

atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.

4. Stadium Artritis Gout Kronik

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self

medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.

Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat

poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang

dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,

namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping

19
telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini

kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

2.9 Diagnosis

Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis

dapat ditegakkan jika:4,8

1. Menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau

2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau

3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:

a. inflamasi maksimal hari pertama

b. arthritis monoartikuler

c. kulit diatas sendi kemerahan

d. bengkak + nyeri pada MTP1

e. dicurigai tofi

f. hiperurisemia

g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen

h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen

i. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

20
2.10 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Lab

a. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat

normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar

asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.9

b. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas

normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

d. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam

asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam

urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan

gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan

pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu

21
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama

pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.4,6,9

e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

2. Pemeriksaan Radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan

menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit

berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang

berada di bawah sinavial sendi.4,6

a. Foto Polos

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan

umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol.

Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada

scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena

dampak.

Gambar 2.7 foto polos gout

22
 Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari
opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.

Gambar 2.8 foto sklerotik gout

Pada tahap berikutnya perubahan tulang yang paling awal muncul.

Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat
di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase
sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.

Gambar 2.9 gout kronis

23
 Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi
interoseus banyak. Perubahan lain terlihat pada
radiografi polos-film pada penyakit stadium
akhir adalah ruang yang menyempit serta
deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.

b. USG

Gambar 2.10 USG

a. Double Countour Sign, b. Gambaran hiperechoic (tampak

adanya deposit asam urat pada bagian membran synovial yang
menebal), c. Gambaran hiperechoic menujukkan area synovial.

24
C. CT-Scan

Gambar 2.11 ct scan (3D)

Volume Tiga-dimensi pada gambaran computed tomography dari
kaki kanan pasien dengan gout kronis, menunjukkan adanya deposit
tophaceous yang luas (divisualisasikan dengan warna merah)
terutama pada bagian sendi metatarsal phalangeal, midfoot dan

d. MRI

Gambar 2.12 MRI

T2-weighted magnetic resonance imaging scans.

a. Dua gambaran nodul menunjukkan sinyal intermediate (tophi) di bawah ligamen
kolateral eksternal dan di dalam ligamentum cruciatum posterior lutut. Sebuah
robekan meniskus eksternal dapat dilihat yang menunjukkan adanya deposisi asam
urat.
b. Gambaram Hipointens menujukkan membran synovial pada Baker Cyst.
c. Tampak adanya penebalan dan peningkatan nodul dari membran synovial .

25
2.11 Diagnosis Banding

1. Pseudogout

Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi

arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat

tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering

pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami

kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada

hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang

kasus dalam keluarga ditemukan.2,3

2. Osteoarthritis

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada

penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang

sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.

Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam

tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke

atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh

kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa

sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis

diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit

sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses

degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk

bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang

menurun.2,

26
3. Rheumatoid arthritis

Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan

kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan

sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan

tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan

tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari.

Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan

lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan

mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang

disebabkan gangguan sirkulasi darah.

Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat

badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit

ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan

penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita

daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun

lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.4,5

4. Infeksius arthritis

Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-

sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis

mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi

yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi

tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang

mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic

27
arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan

jamur.

Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-

bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp,

Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae.

Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis

A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1,

adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat

menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan

blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan,

begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi.

Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-

lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.5

Gambar 2.12 diagnosis banding gout

2.12 Penatalaksanaan

28
 Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan

pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi.

Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:

1. Mengatasi serangan akut

2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada

jaringan, terutama persendian.

3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.

Tujuan pengobatan adalah :

1. Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut

2. Menghentikan serangan akut secepat mungkin

3. Mencegah memburuknya serangan dan

4. Mencegah efek jangka panjang:

• Kerusakan sendi

• Kerusakan organ terkait misalnya ginjal

5. Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis

6. Menurunkan resiko batu asam urat

7. Menurunkan pembentukan tophi.

1. Non Medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri

terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan

tinggi purin dan memilih yang rendah purin.4,6

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

29
1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,

udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi

(tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,

kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,

asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

4. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi

7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan

membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga

membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum

air putih.

5. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian

asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk

penanganan lebih lanjut.

6. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat

tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita,

biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

30
2. Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-

gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara

umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 4,5,6

Gambar 2.13 penatalasanaan gout

a. Serangan akut

Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin

200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam

menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID.

Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat

dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi

31
lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin

tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta

lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama,

dan fungsi ginjal.

Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID

untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga

menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat

diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas

gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat

yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti

probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien

biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun‐tahun sehingga tidak

ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obat‐

obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar

asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang

durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika

pasien sudah terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan

akut, allopurinol tetap terus diberikan. Penanganan gout akut diringkas pada Tabel

3. Penggunaan NSAID, inhibitor cyclo oxigenase‐2 (COX‐2), kolkisin dan

kortikosteroid untuk serangan akut dibicarakan berikut ini. 10,11

1. NSAIDs

32
 NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang

mengalami serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi

bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID

mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada

24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus

diberikan sampai semua gejalareda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam

untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout

biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan

NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk

serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian

diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek

samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan

sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah obat lain yang juga

baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum,

mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM)

membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah

dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien

dengan riwayat ulkus peptik, padaganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat

dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain

yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah: 10,11

 Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari

 Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari

33
  Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,

kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

 Indometasin

1. Pemberian oral

Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut.

Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek

samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus

peptikum.

2. Pemakaian melalui rektal

Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100

mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang

maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara

oral.

2. COX-2 inhibitor

Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan

untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan

bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal

NSAID non‐selektif. COX‐2 inhibitor mempunyai resiko efek samping

gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah disbanding NSAID non‐selektif.

Banyak laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama

setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan CSM

mengenai keamanan COX‐2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini

memang meningkatkan resiko thrombosis misalnya infark miokard dan stroke)

34
lebih tinggi dibanding NSAID non‐selektif dan plasebo. CSM menganjurkan

untuk tidak meresepkan COX‐2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik,

serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien,

resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum

meresepkan golongan obat COX‐2 inhibitor ini. CSM juga menyatakan bahwa ada

keterkaitan antara etoricoxib dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering

terjadi dan lebih parah dibanding COX‐2 inhibitor lain dan NSAID non‐selektif,

terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan

pada pasien yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat

etoricoxib maka tekanan darah harus terus dimonitor. 10,11

 Colchicine.

Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.

Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.

Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan

pertama. Cara pemberian colchicines: 10,11

-Intravena

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang

diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.

-Pemberian oral

Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian

diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa

diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg.

35
3. Kortikosteroid,

Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.

Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan

langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Obat ini

digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi pemberian colchicine dan

indometasin:

a. Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout

b. Semua podagra disebabkan oleh gout

c. Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.

d. Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout

e. Colchicine menurunkan asam urat serum.

b. Penatalaksanaan gout kronik

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk

mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan

ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun

kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal gout biasanya jarang dan

sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak diindikasikan.

Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih

dari 4 kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk

memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun.

Pendapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang

pada pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun.

36
Para ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan

selama serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk

hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko

kardiovaskular pada pasien asimptomatis. Ringkasan pilihan terapi untuk gout

kronik dapat dilihat pada Tabel 4. Penggunaan allopurinol, urikourik dan

feboxostat (sedang dalam pengembangan) untuk terapi gout kronik dijelaskan

berikut ini. 10,11

 Allopurinol

Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain

mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol

menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.

Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi

metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan

oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol

diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol,

metabolit utama ke dua.10,11

Dosis

Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh

melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis

100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya

100‐=600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal

pada 85% pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan

kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah

37
7‐10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2‐3 minggu penggunaan

allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat

memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga

allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.

Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID

atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik.

Efek samping

Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi

alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam,

perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak

dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang

juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling

sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi

alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi

dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice,

nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat

mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom

biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bias juga setelah itu. Pasien

dengan hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di mana dosis

allopurinol ditingkatkan secarabertahap dalam 3‐4 minggu. Allopurinol biasanya

ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2% pasien biasanya

disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama pada pasien dengan kelainan

38
fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan

dan dosis disesuaikan.

Sitotoksisitas

Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang

dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus

diturunkan jika digunakan bersama dengan allopurinol. Allopurinol juga

meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang.

 Urikosurik

Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan

asam urat dapat diterapi dengan obay urikosurik. Urikoirik seperti probenesid

(500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3‐4 kali/hari) merupakan

alternative allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa

allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan

yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien

dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20‐30 mL/menit). Sekitar 5%

pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu

hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal

juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang

disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan

salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.

 Probenesid

Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta

pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut.

39
Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid

tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus <30 ml/menit.

Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat

eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga

berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila

diberikan bersamaan.

Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu.

dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari

Kontra Indikasi : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.

 Sulfinpirazon

Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta

pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut.

Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder.

Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat

eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga

berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila

diberikan bersamaan.

Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu

dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari

Kontra Indikasi: Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.

40
2.13 Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul

di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan

faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara

hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut

dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,

banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak

bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang,

gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri

sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah,

hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang

ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.

Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.

Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang

pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus

sehingga sangat mengganggu.

41
 Gambar 2.14 komplikasi gout

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah

merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan

bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh

dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas

bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima

beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke

sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan

meninggalkan sejumlah MSU tofi pada kedua tangan.

Gambar 2.15 tofi pada tangan

42
 Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan

waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama,

sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien

yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah

benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh.

Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi

berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan

sindrom penekanan saraf.11

2. Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan

ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien

dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin

yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan

mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.

Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus

koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka

panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.11

3. Deformitas pada persendian yang terserang

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

43
5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

2.14 Pencegahan

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama

diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk

menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12

1. Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh

berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang

kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap

memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga

bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan

mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

2. Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik

dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan

pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini

sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis

fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari

karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

3. Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam

urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam

jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein

44
yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70

gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan

adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

4. Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang

digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi

lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

5. Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat

melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal

sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak,

teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan

segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah

semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-

yhpptvjfybuahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena

buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya

dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan

lemak yang tinggi.

6. Tanpa alcohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang

mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi

alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma.

Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

45
2.15 Prognosis

Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi
makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan
penyakitnya tidak kambuh lagi.

46
 BAB 3
LAPORAN KEGIATAN HOME VISIT PASIEN

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. W

Umur : 31 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku : Aceh

Pekerjaan : Petani

Alamat : baktya, gampong samlakoe

Tanggal Pemeriksaan : 12 desember 2017

TB : 154 Cm

BB : 64 kg

Status Gizi : IMT : BB/TB2 (m)→ 58/2,72 = 27 berat badan

overweight.

3.2 ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : nyeri pada persendian kaki kiri

b. Keluhan Tambahan : bengkak di sendi jempol kaki kiri

c. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke puskesmas dengan

keluhan nyeri pada persendian kaki kiri, keluhan sering muncul saat pagi hari

ketika pasien bangun tidur sejak 2 minggu yang lalu, nyeri dirasakan seperti

tertusuk-tusuk pada persendiaan kaki kiri sehingga menyebabkan pasien sulit

beraktivitas. Pasien mengaku nyeri muncul setelah pasien mengkonsumsi ketan.

47
Pasien juga mengeluhkan jempol kaki kirinya yang memerah dan sedikit

membengkak, demam juga dialami oleh pasien. 1 tahun yang lalu pasien pernah

mengalami nyeri sendi dan asam urat yang meningkat tetapi pasien selama ini

tidak rutin kontrol ulang ke puskesmas.

d. Riwayat Penggunaan Obat :

 Pasien mengkonsumsi obat dari mantri, namun tidak mengetahui nama

obat dan keluhan tidak ada perbaikan

e. Riwayat Penyakit dahulu :

 Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama.

f. Riwayat Penyakit Keluarga :

 Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama.

Family Genogram

Keterangan :

: : Perempuan

: Pasien Laki - Laki

48
g. Riwayat Kebiasaan Sosial

1) Pasien seorang ibu rumah tangga yang memiliki suami, 5 orang anak dan

seorang menantu.

2) Pasien tinggal bersama 7 anggota keluarga yang lain dalam 1 rumah yang

terbuat dari beton dan memiliki 3 buah kamar

3) Suami pasien bekerja sebagai petani di sawah

4) Pasien sering berkumpul dengan anggota keluarga lainnya yang tinggal

berdekatan dengan tempat tinggal pasien

5) Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan yang mengandung

purin yang dapat meningkatkan asam urat seperti emping, dan kacang

kacangan dan ketan.

Keluarga Ny. w
Tabel 2.1 Data Dasar Keluarga Ny. W
Nama Status Jenis Usia Pendidi Pekerjaan Penghasilan Ket
Keluarga Kelamin kan
terakhir
Tn. I Kepala L 47 th SMP Petani Rp.1.500.000
Rumah
Tangga
Ny. W Istri P 42th SMP Ibu rumah -
tangga
An. A Anak P 23 th SMA - - meni
kah
An. U Anak P 20 th SMA - -
An. M Anak L 17th - - -
An. A Anak L 14th SMP - -
An. S Anak L 10 th SD - -
Tn. P Menantu L 29 th SMA pedagang

Keluarga Ny. W tinggal di Desa samlakoe, Baktiya Kabupaten Aceh

Utara. Ny. W merupakan seorang ibu rumah tangga dengan penghasilan suami

yang bekerja sebagai petani ± Rp. 1.500.000,-. . Ny. W sudah menikah dan

memiliki 5 orang anak dan seorang menantu, anak pertama dan kedua perempuan,

49
anak ketiga, keempat dan kelima laki-laki. Ny. W seorang ibu rumah tangga yang

sehari-hari mengurus keluarga dan terkadang membantu bekerja di sawah untuk

menambah penghasilan keluarga. Berdasarkan status ekonomi menurut Saraswati

(2009), keluarga Ny. I termasuk ekonomi tipe kelas menengah dengan

penghasilan Rp. 1.500.000,-.

Rumah mereka terletak sekitar 6 km dari puskesmas, ketika sakit pasien

tidak langsung datang berobat karena keterbatasan jarak, akses jalan yang masih

buruk berupa tanah yang berlumpur saat hujan. Rumah mereka terlihat tidak

bersih dan tidak rapi. Halaman depan rumah terkadang becek jika hujan. Rumah

pasien berbentuk rumah semi permanen dan terbuat dari beton dan papan. Rumah

tersebut memiliki tiga kamar yang mana satu untuk kamar pasien serta suami dan

anak bungsu, satu untuk anak dan menantu nya, kamar yang satu lagi untuk anak

laki-lakinya. Kamar pasien menggunakan kelambu karena dirumah pasien sangat

banyak nyamuk pada malam hari, diatas kelambu digantung-gantung dengan baju

yang sudah dipakai, tempat tidur pasien tilam kapuk. Ventilasi rumah baik

terdapat jendela di ruang tamu, namun pada pagi hari kadang jarang dibuka dan

dikamar tidur juga jarang dibuka.

Kamar mandi dirumah tersebut tidak memiliki atap. Sumber air pasien

berasal dari air sumur. Lantai beralas semen kasar dan dinding berupa papan.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

50
Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Frekuensi Nafas : 18 x/menit

Heart Rate : 70 x/menit

Temperatur : 36,50C (aksila)

Tanggal Pemeriksaan : 12 desember 2017

b. Status General

Kulit

Warna : sawo matang

Turgor : cepat kembali

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan Normocephali

Rambut : Tersebar rata, sukar dicabut, berwarna hitam.

Mata : Cekung (-), Refleks cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),

konj.palpebra inf pucat (-/-)

Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi : Karies (-),

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

51
 Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Peningkatan TVJ : R - 2 cmH2O

Kel. Getah Bening

Pembesaran : Pembesaran (-)

Thorax
Thorax depan

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris, (+)

Tipe Pernafasan : Thorakal Abdominal

Retraksi : (-)

2. Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. Auskultasi
Suara Pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

52
 Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paruatas Rh (-) Wh (-) Rh (-) Wh (-)
Lap. Parutengah Rh (-) Wh (-) Rh (-) Wh (-)
Lap. Parubawah Rh (-) Wh (-) Rh (-) Wh (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba

Perkusi: Batas jantung atas : di ICS III linea parasternal sinistra

Batas jantung kanan: di Linea Parasternalis Dekstra

Batas jantung kiri : di ICS V linea axilaris anterior sinistra

Auskultasi : BJ I > BJ II di katup mitral, regular, bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Distensi (-)

Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani (+), Shifting dullness (-) undulasi (-)

Auskultasi : Peristaltik usus kesan normal

Genetalia dan Anus: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - + -
Ikterik - - - -
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
Akral Dingin - - - -

c. Status lokalisata

53
Regio digiti I pedis sinistra

Tampak bengkak, kemerahan (+) dan hangat saat dipegang, tidak ada pus. Nyeri

tekan (+).

3.4 DIAGNOSIS BANDING

1. Arthtritis Gout

2. Pseudogot

3. Rhematoid Arthtritis

4. Osteoarthtritis

3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pasien dilakukan pemeriksaan penunjang

 .Pemeriksaan serum asam urat : 9,3 mg/dl

3.6 DIAGNOSIS

Arthtritis Gout

3.7 PENATALAKSANAAN

NON FARMAKOLOGI

- Tirah baring, membatasi penggunaan sendi yang sakit secara berlebihan

- Kompres dengan air dingin dan air hangat selang-seling pada sendi yang

bengkak

- Meningkatkan daya tahan tubuh dengan makan makanan yang bergizi dan

beristirahat yang cukup

54
 - Hindari mengkonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi

- Minum obat secara teratur

- Rutin kontrol ulang kadar asam urat

FARMAKOTERAPI

 Parasetamol 4x500 mg bila nyeri

 Diclofenac 2x50 mg selama 8 hari

 Ranitidin 2x150 mg

55
3.8 PENCEGAHAN
Upaya preventif

Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga tentang :

a. Penyakitnya dan cara pencegahan untuk tidak memperberat penyakit serta

menyarankan kepada pasien untuk mengontrol kembali dirinya ke

puskesmas.

b. Pentingnya memakan makanan sehat dan sebaiknya membatasi diri

terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi

makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

c. Pentingnya berolah raga dan menurunkan berat badan.

d. Pentingnya beristirahat yang cukup untuk mengurangi nyeri.

3.9 Identifikasi Lingkungan Rumah

1. Gambaran Lingkungan

Keluarga ini tinggal disebuah rumah panggung berukuran 8 x 8 m 2,

memiliki halaman rumah yang luas. Rumah tersebut tidak memiliki pagar

pembatas. Rumah ini terdiri dari 3 kamar tidur, ruang tamu, dapur dan kamar

mandi yang berada diluar rumah. Rumah terbuat dari beton serta beralaskan

semen. Ruang tamu atau ruang utama yang memiliki 2 jendela dengan ukuran 3 x

2 m, dan 2 x 1 m. Kamar tidur rumah pasien masing-masing memiliki jendela

dengan ukuran 1 x 1 m. Kamar mandi pasien terdapat diluar rumah.

56
2. Denah Rumah

Dapur

Kamar tidur

Kamar tidur
Ruang utama

Kamar tidur

Teras

1. Penilaian Rumah Sehat

No. Variabel Skor

1. Lokasi a. Tidak rawan banjir 3 1

b. Rawan banjir 1
2. Kepadatan a. Tidak padat (>8m2/orang) 3 1

hunian b. Padat (<8m2/orang) 1

3. Lantai a. Semen ubin, keramik, kayu 3 3

b. Tanah 1
4. Pencahayaan a. Cukup 3 2

b. Tidak cukup 1
5. Ventilasi a. Ada ventilasi 3 3

b. Tidak ada 1
6. Air bersih a. Air dalam kemasan 3 1

b. Ledeng/PAM 3

57
 c. Mata air terlindung 2

d. Sumur pompa tangan 2

e. Sumur terlindung 2

f. Sumur tidak terlindung 1

g. Mata air tidak terlindung 1

h. Lain-lain 1
7. Pemb. Kotoran a. Leher angsa 3 2

(kakus) b. Plengsengan 2

c. Cemplung/ cubluk 2

d. Kolam ikan/sungai/kebun 1

e. Tidak ada 1
8. Septic tank a. Septic tank dengan jarak 3 1

>10 meter dari sumber air

minum

b. Lainnya 1
9. Kepemilikan WC a. Sendiri 3 3

b. Bersama 2

c. Tidak ada 1
10. SPAL a. Saluran tertutup 3 2

b. Saluran terbuka 2

c. Tanpa saluran 1
11. Saluran got a. Mengalir lancar 3 2

b. Mengalir lambat 2

c. Tergenang 1

d. Tidak ada got 1

12. Pengelolaan a. Diangkut petugas 3 2

58
 sampah b. Ditimbun 2

c. Dibuat kompos 3

d. Dibakar 2

e. Dibuang ke kali 1

f. Dibuang sembarangan 1

g. Lainnya 1
13. Polusi udara a. Tidak ada gangguan 3 3

polusi 1

b. Ada gangguan
14. Bahan bakar a. Listrik, gas 3 3

masak b. Minyak tanah 2

c. Kayu bakar 1

d. Arang/batu bara 1

Penetapan skor kategori rumah sehat sebagai berikut:

Baik : skor 35-42 (>83%)

Sedang : skor 29-34 (69-83%)

Kurang : skor <29 (<69%)

Berdasarkan variable diatas, rumah pasien berada di kategori sehat dengan skor

total variable rumah sehat 29.

3.10 Diagram Permasalahan Pasien

(Menggambarkan hubungan antara timbulnya masalah kesehatan yang ada

dengan faktor-faktor resiko yang ada dalam kehidupan pasien)

Ny. I kurang mengerti mengenai penyakitnya dan cara pencegahannya

3. Kebiasan
Ny. W mengkonsumsi makanan
2. pasien tidak yang berlemak, dan
mengerti faktor risiko dengan
59
Gout makanan mengandung
terjadinya gout artritis purin
artritis
Tabel 3.1 Masalah dan Solusi terhadap pasien

No. Masalah Solusi

1. Keluarga Ny. W kurang mengerti a) Memberikan edukasi tentang

mengenai penyakitnya dan cara penyakit Gout artritis.

pencegahannya b) Memberikan edukasi tentang cara

pencegahannya.

c) Menjelaskan pada pasien tentang

komplikasi dari penyakit Gout

artritis.
2. Pasien tidak mengerti faktor terjadinya a) Memberikan edukasi pada pasien

gout artritis tentang faktor-faktor yang

menyebabkan terjadinya penyakit

Gout artritis.
3. Kebiasaan pasien tentang sering a) Menganjurkan kepada pasien

mengkonsumsi makanan yang untuk mengubah gaya hidup dan

mengandung lemak dan makan yang berolah raga.

mengandung purin. b) Menganjurkan kepada keluarga

pasien untuk mengurangi

mangkonsumsi makan yang

mengandung purin.

3.11 Manajemen Pasien

a. Pengobatan

60
 Melaksanakan terapi yang telah diberikan di puskesmas

b. Menimbulkan tanggung jawab pada diri sendiri

Dalam hal ini, dokter berusaha menimbulkan rasa tanggung jawab

pasien untuk menjaga kesehatannya sendiri termasuk dalam

meningkatkan kepatuhan berobat. Pada kasus ini, dokter berusaha

memunculkan tanggung jawab kepada pasien untuk meminum obat

Gout artritis serta mengontrolkan dirinya ke puskesmas bila ada

keluhan.

1. Basic Konseling mengenai :

a. Penyakit yang diderita adalah Gout artritis..

b. Menjelaskan kepada pasien tentang gejala-gejala pada penyakit gout

artritis dan faktor resikonya.

3.12 Menyarakan kepada pasien untuk berolah raga dan menurunkan berat badan.

Manajemen Keluarga

Prinsipnya tujuan dari managemen ini adalah untuk meminimalisir

terjadinya penyakit dan risiko untuk keluarganya. Dalam hal ini, menjelaskan

bahwa pentingnya mengetahui gejala-gejala Gout artritis, serta upaya

pencegahannya.

61
 BAB 4
ANALISA KASUS

Pada kasus ini diagnosis fungsionalnya yaitu Gout artritis. Hal ini didasarkan

manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik.

1. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis :

a. Bengkak pada jempol kaki sebelah kiri belakang sejak 2 minggu,

terasa nyeri bertambah berat bila pasien mengkonsumsi ketan.

b. Pasien juga mengeluhkan demam yang diikuti dengan munculnya

bengkak.

c. Anggota keluarga lain yang tinggal serumah tidak memiliki

manifestasi klinis yang sama.

2. Pemeriksaan Fisik

Regio digiti I pedis sinistra

Tampak bengkak, kemerahan (+) dan hangat saat dipegang, tidak ada pus.

Nyeri tekan (+).

Pada kasus ini pasien diberikan terapi

Parasetamol 4x500 mg bila nyeri

Diclofenac 2x50 mg selama 8 hari

Ranitidin 2x150 mg

62
 BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil studi kasus tentang Gout artritis di Puskesmas Baktiya

Kabupaten Aceh Utara November2017 didapatkan bahwa :

1. Penyebab terjadinya Gout artritis pada Ny.W adalah dari diet yang tinggi

purin. Faktor risiko terjadinya Gout Artritis pada Ny, W faktor usia, jenis

kelamin dan obesitas..

2. Kondisi tempat tinggal Ny.W termasuk rumah sehat dengan kriteria

kategori baik yaitu:

a. Kondisi jendela di rumah Ny.W dibuka setiap hari. Hal ini dapat

membuat cahaya menjadi mudah masuk kedalam rumah.

b. Tidak adanya ketersediaan air bersih. Ny.W dalam kebutuhan sehari-

hari menggunakan air sumur yang tanpa penutup untuk mandi

sedangkan kebutuhan air dimasak.

Ny.W didiagnosis dengan Gout artitis berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan

fisik. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluhkan bengkak pada

jempol sebelah kiri sejak 2 minggu yang lalu, terasa nyeri sepanjang hari dan

bertambah berat bila pasien mengkonsumsi ketan. Dari hasil pemeriksaan fisik

Regio digiti I pedis sinistra Tampak bengkak, kemerahan (+) dan hangat saat

dipegang, tidak ada pus. Nyeri tekan (+). Pada kasus ini di berikan terapi

63
Parasetamol 4x500 mg bila nyeri

Diclofenac 2x50 mg selama 8 hari

Ranitidin 2x150 mg

Dari hasil keluarga binaan didapatkan perubahan perilaku di keluarga Ny.W

yaitu :

a. Mulai mengurangi makan makanan yang berlemak dan yang

mengandung purin.

b. Pasien mulai rutin mengkonsumsi buah dan sayuran setiap harinya

utuk meningkatkan daya tahan tubuh.

5.2 Saran

1. Puskesmas

1) Diharapkan kepada seluruh tenaga kerja kesehatan terutama

bagian program PTM dan Promkes di Puskesmas Baktiya agar

lebih aktif melakukan penyuluhan dan edukasi mengenai faktor

penyebab penyakit gout athtritis baik secara konseling dan

melalui media seperti poster kepada masyarakat.

2) Diharapkan kepada unit PTM Puskesmas Baktiya agar lebih

aktif melakukan penyuluhan dan edukasi mengenai pola makan

menu seimbang untuk mencegah penyakit gout arthtritis

kepada masyarakat.

3) Diharapkan hasil dari kegiatan Home Visit ini dapat menjadi

masukan bagi Puskesmas Baktiya

64
 2. Bagian Family Medicine

1) Diharapkan dengan adanya kegiatan home visit ini dapat menjadi

acuan dalam proses pembelajaran selanjutnya.

2) Diharapkan hasil kegitan home visit ini dapat dijadikan data

penelitian penyakit tidak menular.

3. Keluarga

1) Dapat menjadi masukan dalam merubah pola hidup sehari-hari dan

dapat lebih mengerti tentang penyebab, cara pencegahan dan faktor

risiko penyakit gout arthritis.

2) Mendorong keluarga untuk melakukan pencegahan terhadap

penyakit gout arthtritis

3) Mendorong keluarga untuk memberikan informasi mengenai

penyakit serta pencegahan penyakit gout arthritis kepada keluarga

dan orang lain.

65