Anda di halaman 1dari 16

SYOK OBSTETRIK

A. Definisi
Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah
kedalam jaringan sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrisi jaringan dan tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme (Sarwono,
2012).
Penyebab syok dalam kebidanan terbanyak adalah perdarahan, lalu
neurogenik, kardiogenik, endotoksik, anafilaktik dan penyebab syok lain
seperti emboli air ketuban. Gejala klinis pada umumnya sama yaitu tekanan
darah turun, nadi cepat lemah, pucat keringat dingin, sianosis jari, sesak,
penglihatan kabur, gelisah dan oligouri. Sifat khas syok dapat berubah pada
berbagai derajat keseriusan, syok dibagi menjadi 3 tahapan yaitu :
1. Tahap nonprogresif (disebut juga tahap kompensasi). Pada tahap ini
mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada akhirnya akan
menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar.
2. Tahap progresif. Pada tahap ini, tanpa terapi, syok menjadi semakin buruk
sampai timbul kematian.
3. Tahap irreversibel. Ketika syok telah jauh berkembang sedemikan rupa
sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong
pasien, meskipun pada saat itu, orang tersebut masih hidup.

B. Etiologi Obstetrik
Syok obstetrik dapat disebabkan oleh berbaga hal, diantaranya adalah :
1. Perdarahan
2. Infeksi berat
3. Solusio plasenta
4. Luka-luka jalan lahir
5. Emboli air ketuban
6. Inversio uteri
7. Syok postural
8. Kolaps vasomotor post partum
9. Faktor-faktor predisposisi timbulnya syok adalah anemia, malnutrisi,
dehidrasi, partus lama, dan asidosis.

C. Jenis-Jenis Syok Obstetrik


1. Syok Hivopolemik
Syok hipovolemik disebabkan oleh hilangnya volume cairan
sirkulasi yang tidak terkompensasi, seperti pada perdarahan, tetapi dapat
juga terjadi karena muntah yang hebat. Sekitar 10% darah dapat hilang
tanpa menimbulkan efek yang merugikan. Kehilangan akut darah yang
melebihi 10% dari volume total darah akan menyebabkan penurunan curah
jantung dan tekanan darah. Kehilangan yang melebihi 30% dari volume
total darah biasanya berakibat fatal kecuali jika segera ditangani.
Tubuh bereaksi terhadap hilnagnya cairan sirkulasi dalam beberapa
tahapan, yaitu:
a. Tahap awal. Berkurangnya cairan atau darah membuat aliran balik
vena ke jantung menurun.ventrikel jantung menurun. Ventrikel jantung
tidak terisi secara adekuat, menyebabkan berkurangnya isi sekuncup
dan curah jantung.
b. Tahap kompensasi. Menurunnya curah jantung menimbulkan respon
dari sistem syaraf simpatis melalui aktivasi reseptor di aorta dan arteri
karotis. Darah didistribusikan ke organ vital. Pembuluh darah di
saluran cerna, ginjal,kulit dan paru mengalami konstriksi.
c. Tahap progresif. Tahap ini mengarah pada kegagalan multisistem.
Mekanisme kompensasi mulai gagal, dan organ vital tidak
mendapatkan perfusi yang adekuat. Deplesi volum emenyebabkan
semakin rendahnya tekanan darah dan curah jantung. Arteri koroner
mengalami kekurangan suplai darah. Sirkulasi perifer buruk, dengan
nadi yang lemah atau tidak ada.
d. Tahap akhir (irreversibel). Kegagalan multisistem dan kerusakan sel
tidak dapat diperbaiki dan terjadi kematian.

1
Resusitasi darurat diperlukan untuk mencegah perburukan kondisi
ibu dan kerusakan yang ireversibel. Prioritasnya adalah panggil bantuan,
pertahankan jalan nafas, ganti cairan, jaga agar ibu tetap hangat serta
hentikan perdarahan.
2. Syok Endotoksik/septik
Syok septik adalah keadaan kolapsnya sirkulasi yang disertai dengan
diseminasi intravaskular bakteri atau produknya. Merupakan suatu
gangguan menyeluruh pembuluh darah disebabkan oleh lepasnya toksin.
Penyebab utama adalah infeksi bakteri gram negative. Sering dijumpai
pada abortus septik, korioamnionitis, dan infeksi pasca persalinan .
(Sarwono, 2008).
Syok septik dapat terjadi karena infeksi bakteri gram positif, virus,
atau jamur. Kebanyakan syok septik karena bakteri gram negative :
Escherichia coli, pseudomonas aeroginos, bacterioid, klebsiella species,
dan serratia. Escherichia coli, pseudomonas aeroginos, bacterioid yang
mengeluarkan endotoksin adalah fosfo-lipo-polisakarida yang lepas dari
dinding sel yang mengalami lisis. Gambaran yang sama juga terjadi karena
eksotoksin dari streptokokus beta hemolitik, anaerob, dan klostridia.
Syok septik dalam obstetric dapat disebabkan oleh abortus septik,
ketuban pecah yang lama / korioamnionitis, infeksi pascapersalinan :
manipulasi dan instrumentasi, trauma, sisa plasenta, sepsis puerperalis dan
pielonefritis akuta.
Mikroorganisme mengeluarkan endotoksin yang dapat mengaktifkan
system komplemen dan sitoksin, mengawali reaksi inflamasi. Kejadian ini
berhubungan dengan DIC yang ekstensif karena antiplasmin tidak dapat
mengatasinya. Sepsis menyebabkan vasodilatasi, tahanan perifer
pembuluh darah menurun., dan hipotensi. Selanjutnya distribusi aliran
darah kurang / jelek sehingga perfusi darah ke organ tidka adekuat
menyebabkan kerusakan jaringan multi organ dan kematian. Mediator
inflamasi meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari
pembuluh darah, khusus pada parenkim paru akan menyebabkan edema

2
pulmonum. Selama sepsis produksi surfaktan pneumosit akan terganggu
yang menyebabkan alveolus kolaps dan mengakibatkan hipoksemia berat
yang disebut acute respiratory distreaa syndrome (ARDS).
Endotoksin lepas karena meningkatnya permiabilitas lisosomal dan
sitotoksik. Selanjutnya dalam beberapa menit dapat terjaid stimulasi
medulla adrenal dan saraf simpatis serta kontriksi arteriol dan venul.
Selanjutnya menyebabkan asidosis local yang dpaat menyebabkan dilatasi
anteriol, tetapi kontriksi venul jika berlanjut terus mengakibatkan
pembendungan darah kapiler , perdarahan karena pembendungan pada
gaster, hati, ginjal dan paru.
Ketuban pecah yang lama, sisa konsepsi yang tidak keluar dan
instrumentasi saluran urogenital merupakan faktor resiko yang lain untuk
terjadinya sepsis. Syok septik akan menunjukkan gejala-gejala seperti
menggigil, hipotensi, gangguan mental, takikardia, takipnea, dan kulit
merah. Bila syok tambah berat, akan terjadi kulit dingin dan basah,
bradikardia dan sianosis. Penggunaan mifeprison intravaginal pada abortus
medicinalis dapat menyebabkan syok septik yang fulminant dan letal
disebabkan infeksi clostridium sordeli pada endometrium, suatu bakteri
gram positif dan mengeluarkan toksin.
Mifeprison mempengaruhi pengeluaran dan fungsi kortisol dan
sitokin dengan jalan menduduki (blocking) reseptor progesterone dan
glukokortikoid . Kegagalan pengeluaran kortisol dan sitokin akan
menghambat mekanisme pertahanan tubuh yang dibutuhkan untuk
menghambat penyebaran infeksi C sordeli dalam endometrium. Pelepasan
eksotoksin dan endotoksin dari C sordeli akan mempercepat terjadi nya
syok septik yang letal. Syok septik (endotoksik) terjadi dalam 2 fase utama
yaitu fase refersibel dan fase irrifersibel, Sedamgkan fase refersibel terdiri
atas fase panas dan fase dingin. Fase panas disertai dengan gejala-gejala
hipotensi, takikardi, pireksia dan menggigil. Kulit kelihatan merah dan
panas. Pasien biasa nya masih sadar dan leukositosis terjadi dalam
beberapa jam. Pada fase dingin dijumpai gejala dan tanda-tanda kulit

3
dingin dan mengeriput, sianosis, purpura,/jaundice, penurunan kesadaran
yang progresis dan koma
Selanjutnya bila syok berlanjut terus pasien akan jatuh kedalam fase
irrefersibel dimana terjadi hipoksia sel yang berkepanjangan yang
menyebabkan gejala asidosis metabolic, gagal ginjal akut, gagal jantung,
edeme pulmonum, gagal adrenal dan kematian.
3. Syok Hemorargik
Adalah suatu syok yang disebabkan oleh perdarahan yang banyak.
Akibat perdarahan pada Kehamilan muda, Perdarahan antepartum,
Perdarahan pasca persalinan karena atonia uteri dan laserasi jalan lahir.
Adapun syok hemoragik terbagi ats fase-fase berikut :
a. Fase Syok. Perempuan hamil normal mempunyai toleransi terhadap
perdarahan 500-1000 ml pada waktu persalinan tanpa bahaya oleh
karena daya adaptasi fisiologik kardiovaskuler dan hematologik
selama kehamilan.
b. Fase Kompensasi. Rangsangan/refleks simpatis : Respons pertama
terhadap kehilangan darah adalah vasokontriksi pembuluh darah
perifer untuk mempertahankan pasokan darah ke organ vital.
c. Fase Dekompensasi. Perdarahan lebih dari 1000 mlpada pasien normal
atau kurang karena faktor-faktor yang ada.
d. Fase Kerusakan Jaringan dan Bahaya Kematian. Penanganan
perdarahan yang tidak adekuat menyebabkan hipoksia jaringan yang
lamadan kematian jaringan.
4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik.
Tekanan arteri sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang dibawah 1,8
L/ Menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien
sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urine kurang dari 20 ml/jam,
ekstremitas dingin dan sianotik. Penyebab paling sering adalah 40% lebih
miokard infark ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan pompa ventrikel kiri. Penyebab

4
lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas miokard setelah henti
jantung dan pembedahan jantung yang lama.
Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi
aorta atau mitral akut, biasanya disebabkan oleh infark miokard akut,
dapat menyebabkan penurunan yang berat pada curah jantung forward dan
karenanya menyebabkan syok kardiogenik.
5. Syok Neorogenik
Yaitu syok yang akan terjadi karena rasa sakit yang berat disebabkan
oleh kehamilan ektopik yang terganggu, solusio plasenta, persalinan
dengan forceps atau persalinan letak sungsang di mana pembukaan serviks
belum lengkap, versi dalam yang kasar, firasat/tindakan crede, ruptura
uteri, inversio uteri yang akut, pengosongan uterus yang terlalu cepat
(pecah ketuban pada polihidramnion), dan penurunan tekanan tiba-tiba
daerah splanknik seperti pengangkatan tiba-tiba tumor ovarium yang
sangat besar.
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari
syok distributif, syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor
karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh
tubuh, sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh
tampung (cappacitance vessel).
Disebabkan oleh gangguan susuna saraf simpatik, yang
menyebabkan dilatasi arteriola. Dan kenaikan kapasitas vaskuler. Tekanan
darah sistolik biasanya akan turun hingga di bawah 80 sampai 90 mmHg
walaupun curah jantung normal atau menigkat. Pingsan yang biasa
merupakan contoh syok neurogenik sementara. Kerusakan medua spinalis
servikalis merupakan sebab tersering syok neurogenik traumatik.
Trauma pada otak sendiri hampir tak pernah menyebabkan syok.
Kenyataannya ia hampir selalu menimbulkan kenaikan tekanan darah.
Biasanya trauma kepala parah meningkatkan tekanan intrakranial dan
mengurangi perfusi serebral. Secara reflektorik ia merangsang pusat
vasomotor untuk meningkatkan vasokontraksi perifer dan meningkatkan

5
tekanan darah. Pada tahap kematian otak yang sangat lanjut, bisa terjadi
hipotensi karena disfungsi pusat vasomotor dalam medula oblongata,
tetapi hanya terjadi di setelah pernapasan spontan berhenti.
6. Syok Anafilaktik
Anafilaksis adalah, respon alergi berpotensi mengancam nyawa
serius yang ditandai dengan pembengkakan, gatal-gatal, menurunkan
tekanan darah, dan pembuluh darah melebar. Dalam kasus yang parah,
seseorang akan masuk ke shock. Jika syok anafilaksis tidak segera diobati,
dapat berakibat fatal.
Kondisi ini terjadi ketika sistem kekebalan tubuh mengembangkan
antibodi spesifik alergen pertempuran (disebut immunoglobulin E atau
IgE) yang mendorong reaksi yang tidak pantas atau berlebihan terhadap
suatu zat yang biasanya tidak berbahaya, seperti makanan. Tubuh Anda
mungkin tidak bereaksi pada paparan awal tetapi dapat menghasilkan
antibodi dengan eksposur nanti. Ketika Anda terkena substansi kemudian,
pengikatan antibodi alergen dapat menyebabkan adanya sejumlah besar
protein yang disebut histamin, yang kemudian dapat menyebabkan gejala
yang dijelaskan di atas.
Anafilaksis dapat dimulai dengan gatal parah mata atau wajah dan,
dalam beberapa menit, kemajuan gejala yang lebih serius. Gejala ini
termasuk menelan dan bernapas kesulitan, sakit perut, kram, muntah,
diare, gatal-gatal, dan angioedema (pembengkakan mirip dengan gatal-
gatal, tapi bengkak itu adalah di bawah kulit bukan di permukaan).
Gejala berkembang dengan cepat, sering dalam beberapa detik atau
menit. Mereka mungkin termasuk yang berikut: nyeri perut, abnormal
(bernada tinggi) suara pernapasan, kecemasan, dada sesak, batuk, dieare,
kesulitan menelan, pusing, gatal, hidung tersumbat, mual atau muntah,
kulit kemerah, pembengkakan wajah, mata atau lidah, tidak sadar dan
desah.
Anafilaksis adalah gangguan parah yang bisa mengancam hidup
tanpa pengobatan yang tepat. Namun, gejala biasanya membaik dengan

6
terapi yang tepat, sehingga sangat penting untuk bertindak segera.
Sedangkan komplikasi dari syok anafilaktik antara lain Airway
penyumbatan, henti jantung (tidak ada detak jantung efektif). pernapasan
(tidak bernapas) dan syok.

D. Derajat Syok
Berat ringannya Syok menurut Tambunan Karmel:
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti
kulit, otot rangka dan tulang. Kesadaran tidak terganggu, produksi urine
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau
ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun ( hati, usus,
ginjal, dan lainnya ). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi
lebih lama seperti lemak, kulit, dan otot. Oliguria bisa terjadi dan asidosi
metabolik, akan tetapi kesadaran relative masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi
syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital.
Pada syok lanjut terjadi vasokonstriksi disemua pembuluh darah lain.
Terjjadi oliguria dan asidisis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung ( EKG Abnormal, curah jantung menurun ).

E. Patogenesis
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yang terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh
darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan

7
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan
mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi
matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard,
dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat
peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang
diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta,
atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon
dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa
darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan
stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular.
Dari pelepasan rennin kemudian diproses kemudian terjadi pembentukan
angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan
pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal.
Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi
air. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon
pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH
secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle. Patofisiologi dari hipovolemik
syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . Untuk mengexplore
lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bisa menjadi
acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi
pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya
resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok,
kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ.

8
F. Mekanisme Terjadinya Syok
1. Syok Hipovolemik
Terjadi karena volume cairan darah intravaskula berkurang dalam
jumlah yang banyak dan dalam waktu yang singkat. Penyebab utama
adalah perdarahan akut. 20 % volume darah total.
2. Syok Septik
Sering terjadi pada orang dengan gangguan imunitas dan pada usia
tua. Akibat dari reaksi tubuh melawan infeksi, bakteri mati dan
mengeluarkan endotaksin melalui mekanisme yang belum jelas
mempengaruhi metabolisme sel dan merusak sel jaringan disekitarnya.
Yang dirusak ini mengeluarkan enzim usosom dan histamin. Enzim
usosom masuk kedalam peredaran darah sampai ke jaringan lain dan
menyebabkan kerusakan sel lebih banyak lagi serta sebagai pemicu
dikeluarkan bradiknin. Bradiknin dan histamin menyebabkan vasodilasi
pembluh darah tepi secara masif dan meningkatakan permebilitas kapiler.
3. Syok Endotoksik
Mikroorganisme mengularkan endoktoksik yang dapat mengaktifkan
sistem komplemen dan sitokin, mengawali reaksi imflamasi. Sepsis
menyebabkan vasodilatasi, tahanan perifer pembuluh darah menurun, dan
hipotensi. Selanjutnya di distribusi aliran darah kurang sehingga perfusi
darah ke organ tidak adekuat menyebabkan kerusakan jaringan multi organ
dan kematian. Mediator inflamasi meningkatkan permeabilitas kapilar
sehingga cairan keluar dari pembuluh darah, khusus pada parenkim paru
akan menyebabkan odema pulmonum. Selama sepsis produksi surfaktan
pneomosit akan terganggu yang menyebabkan alveolus kolaps dan
menyebabkan hipoksemia berat yang disebut Acute Respiratory Distress
Syndrom (ARDS).
Endotoksik lepas karena meningkatnya permeabilitas lisosomal dan
sitotoksik. Selanjutnya dalam beberapa menit dapat terjadi stimulasi
medula adrenal dan saraf simpatis serta kontriksi arteriol dan venul.
Selanjutnya menyebabkan asidosis lokal yang dapat menyebabkan dilatasi

9
arteriol, tetapi kontriksi venul dan jika berlanjut terus mengakibatkan
pembendungan darah kapiler, perdarahan karena pembendungan pada
gaster, hati, ginjal, dan paru.

G. Diagnosis
Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran
darah yang melalui tubuh. Ada kegagalan sistem peredaran darah untuk
mempertahankan aliran darah yang memadai sehingga pengiriman oksigen
dan nutrisi ke organ vital terhambat. Kondisi ini juga mengganggu ginjal
sehingga membatasi pembuangan llimbah dari tubuh (Nomenklatur
Kebidanan).

H. Tanda dan Gejala


1. Nadi cepat dan lemah (110 x/menit atau lebih).
2. Tekanan darah yang rendah (sistolik <90 mmHg).
Tanda dan gejala lain dari syok:
1. Pucat (khususnya pada kelopak mata bagian dalam, telapak tangan, atau
sekitar mulut).
2. Keringat atau kulit terasa dingin dan lembab.
3. Pernapasan yang cepat (30 x/menit atau lebih).
4. Gelisah, bingung, atau hilangnya kesadaran.
5. Urin yang sedikit (kurang dari 30 ml/jam).

I. Komplikasi
Komplikasi akibat dari penanganan yang tidak adekuat dapat
menyebabkan asidosis metabolik akibat metabolisme anaerob yang terjadi
karena kekurangan oksigen. Hipoksia atau iskemia yang lama pada hipofise
dan ginjal dapat menyebabkan nekrosis hipofise dan gagal ginjal akut.
Koagulasi intravaskular yang luas disebabkan oleh lepasnya tromboplastin
dari jaringan yang rusak. Kegagalan jantung akibat berkurangnya aliran darah
koroner dalam fase ini kematian mengancam. Transfusi darah saja tidak

10
adekuat lagi dan jika penyembuhan (recorvery) fase akut terjadi, sisa-sisa
penyembuhan akibat nekrosis ginjal atau hipofise akan timbul.

J. Penatalaksanaan Syok Berdasarkan Jenisnya


1. Syok Hipovolemik
a. Mempertahankan suhu tubuh
Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita
untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan
sekali-kali memanaskan tubuh penderita karna akan sangat berbahaya.
b. Pemberian cairan
1) Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar,
mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi
cairan kedalam paru
2) Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau
dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak)
3) Penderita hanya boleh minum bila hanya penderita sadar betul dan
tidak ada kontra indikasi.
4) Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan
pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk
mengembalikan volume intravaskuler, intrastitial, dan intra
sel.pada
5) Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus
seimbang dengan jumlah cairan yang hilang.
6) Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah
pemberian cairan yang berlebihan.
2. Syok Neurogenik
a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah daripada kaki.
b. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya
dengan menggunakan masker.
c. Untuk keseimbangan haemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan
resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau RL

11
sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250 – 500 cc bolus dengan
pengawasan yang cermat.
d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-
obat vasoaktif.
3. Syok Anafilaktik
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat
atau zat kimia, baik peroral maupun parental, maka tindakan yang perlu
dilakukan adalah:
a. Segera baringkan penderita pada alas yang keras, kaki diangkat lebih
tinggi dari kepala.
b. Penilaian A, B, C dari tahapan jantung paru, yaitu:
1) Airway ( membuka jalan nafas )
2) Breathing Support, segera memberikan bantuan nafas buatan bila
tidak ada tanda-tanda bernafas, baik melalui mulut ke mulut atau
mulut ke hidung.
3) Circulation Support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar
(a. Karotis / a. Femoralis ) segera lakukan kompresi jantung luar.

K. Penanganan Syok
1. Prinsip Dasar Penanganan Syok
a. Tujuan utama pengobatan syok adalah melakukan penanganan awal
dan khusus untuk:
1) Menstabilkan kondisi pasien,
2) Memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,
3) Mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.
b. Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok.
2. Penanganan Awal Syok
a. Mintalah Bantuan. Segera mobilisasi seluruh tenaga yang ada dan
siapkan fasilitas tindakan gawatdarurat.
b. Lakukan pemeriksaan secara tepat keadaan umum ibu dan harus
dipastikan bahwa jalan napas bebas.

12
c. Pantau tanda vital (nadi, tekanan darah, pernapasan, dan suhu tubuh).
d. Baringkan ibu tersebut dalam posisi miring untuk meminimalkan
resiko terjadinya aspirasi jika ia muntah dan untuk memastikan jalan
napasnya terbuka.
e. Jagalah ibu tersebut tetap hangat tetapi jangan teralalu panas karena
hal ini akan menambah sirkulasi perifernya dan mengurangi alliran
darah ke organ vitalnya.
f. Naikkan kaki untuk menambah jumlah darah yang kembali ke jantung.
3. Penanganan Khusus
a. Mulailah infus intravena (lakukan pemeriksaan secara tepat keadaan
umum ibu dan harus dipastikan bahwa jalan napas bebas jika
memungkinkan) dengan menggunakan kanul atau jarum terbesar).
Darah diambil sebelum pemberian cairan infus untuk pemeriksaan
golongan darah dan uji kecocokkan, pemeriksaan hemoglobin, dan
hematokrit.
b. Jika vena perifer tidak dapat dikanulasi lakukan venous cut-down.
c. Pantau terus tanda-tanda vital setiap 15 menit dan darah yang hilang.
Apabila kondisi pasien membaik, hati-hati agar tidak berlebihan
memberi cairan. Napas pendek dan pipi bengkak merupakan tanda
kemungkinan kelebihan pemberian cairan.
d. Lakukan kateterisasi kandung kemih dan pantau cairan yang masuk
dan jumlah urin yang keluar.
e. Berikan oksigen dengan kecepatan 6–8 liter/menit dengan sungkup
atau kanula hidung.
Tanda-tanda bahwa kondisi pasien sudah stabil atau ada perbaikan adalah :
a. Tekanan darah mulai naik , sistolik mencapai 100 mmHg
b. Denyut jantung stabil
c. Kondisi mental pasien membaik , ekspresi ketakutan berkurang
d. Produksi urin bertambah .Diharapkan produksi urin paling sedikit 100
ml/4jam atau 30 ml/jam .

13
4. Terapi obat-obatan
a. Analgesik: morfin 10-15 mg IV jika ada rasa sakit, kerusakan jaringan
atau gelisah.
b. Kortikosteroid: hidrokortison 1 g atau deksametason 20 mg IV pelan-
pelan. Cara kerjanya masih kontroversial, dapat menurunkan resistensi
perifer dan meningkatkan kerja jantung vdan meningkatkan perfusi
jaringan.
c. Sodium bikarbonat: 100 mEq IV jika terdapat asidosis
d. Vasopresor: untuk menaikkan tekanan darah dan mempertahankan
perfusi renal.
e. Dopamin: 2,5 mg/kg/menit IV sebagai pilihan utama
f. Beta-adrenergik stimulant: isoprenalin 1 mg dalam 500 ml glukosa 5%
IV infuse pelan-pelan.
Obat pengurang rasa nyeri :
a. Dalam memilih obat pengurang rasa nyeri yang tepat harus
dipertimbangkan kondisi pasien pada saat itu, saat dan cara pemberian
obat dan beberapa hal khusus yang harus diperhatikan untuk setiap
jenis obat yang dipilih .
b. Penderita dalam syok atau akan mengalami pembedahan segera, hanya
boleh mendapat obat I.V dan I.M .
c. Hindarilah sedasi berlebihan, sebab sedasi berlebihan dapat
menyembunyikan gejala yang penting untuk membuat diagnosis.
d. Setiap narkotika dapat menekan pernafasan yang mungkin fatal, oleh
sebab itu pasien yang mendapat narkotika harus dalam pengamatan
yang ketat dan cermat.
e. Obat anti radang nonsteroid dan aspirin dapat menganggu pembekuan
darah.
f. Kombinasi obat pengurang rasa nyeri dengan obat penenang seperti
diazepam meningkatkan resiko depresi pernafasan .
Obat analgetika yang direkomendasikan adalah :
a. Morfin 10 – 15 mg I.M. atau 15 mg I.V.

14
b. Petidin 50 – 100 mg I.M .
c. Paracetamol 500 mg / oral
d. Paracetamol dan kodein 30 mg / oral
e. Tramadol oral / I.M 50 mg / Supositoria 100 mg
Terapi Antibiotika :
Regimen Antibiotika Kerja Dosis
Reg .1 Ampisilin atau Gr (+) aerobic dan Gr 500-1000 mg/6 jam
sefalosporin (-) kokus
Gentamisin Gr (-) basil 80 mg/8 jam
Metrodinazol Anaerob 500 mg/8 jam
Reg.2 Klindamisin Gr(+) dan Gr(-) aerobic 600 mg/6 jam
Gentamisin Gr(-) aerobic 80 mg/8 jam

L. Prinsip Dasar Dalam Merujuk Kasus Gawat Darurat


Setelah kondisi pasien stabil, penanganan terhadap penyebab syok
perdarahan maupun septik harus dilakukan. Jika penyakit yang menjadi dasar
penyebab syok septik tidak dapat ditangani ditempat itu, pasien harus dirujuk
kefasilitas yang lebih mampu menangani.
Hal yang harus diperhatikan dalam merujuk kasus gawat darurat :
1. Stabilisasi penderita dengan :
a. Pemberian oksigen,
b. Pemberian cairan invus intravena dan transfuse darah,
c. Pemberian obat-obatan (antibiotika, analgetika dan toksoid tetanus)
2. Transportasi
3. Paien harus didampingi oleh tenaga yang terlatih dan keluarga nya
4. Ringkasan kasus harus disertakan
5. Komunikasi dengan keluarga
6. Mortalitas

15