Anda di halaman 1dari 14

A.

DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIK


Gagal ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/CKD) adalah kehilangan fungsi ginjal progresif,
yang terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun yang dikarakterisasi dengan perubahan struktur
normal ginjal secara beratahap disertai fibrosis interstisial.
CKD dikategorikan menurut tingkat fungsi ginjal, berdasarkan laju filtrasi glomerulus
(Glomerular Filtration Ratel/GFR), menjadi tahap 1 sampai tahap 5, dengan peningkatan nomor
menunjukan peningkatan derajat keparahan penyakit, yang didefenisikan sebagai penurunan GFR.
Sistem klasifikasi ini diperoleh dari National Kidney Fondantion’s Kidney Dialysis Outcomes And
Quality Initiative (K/DOQI), dan memperhitungkan kerusakan structural dari kerusakan ginjal.
CKD tahap 5, juga dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir (End Stage Renal
Disease/ESRD), terjadi ketika GFR turun sampai kurang dari 15 mL menit per 1,73 m 2 luas permukaan
tubuh. Pasien yang mengalami CKD tahap 5 memerlukan dialysis berkepanjangan atau transplantasi
ginjal untuk mengurangi gejala uremik.
B. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 – 1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.
Di negara – negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta penduduk
pertahun.
C. KLASIFIKASI

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit


Deraja Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)
t
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcroft – Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi


Penyakit Tipe mayor ( contoh )
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,
diabetes obat, neoplasma)
Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopathi)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada Rejeksi kronik
transplantasi Keracunan obat (siklosporin / takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

D. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasari,
tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik
terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan
fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal
menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami
peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah
glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan
Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan aktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal,
proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut.
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi :
 Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi
eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrositmenimbulkan anemia ditandai
dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar
hematokrit darah. Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati
uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada GGK
akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120
hari menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

 Sesak nafas
Menurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan
terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah
angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan
retensi NaCl dan air  volume ekstrasel meningkat (hipervolemia)  volume cairan berlebihan 
ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer  LVH  peningkatan tekanan atrium kiri 
peningkatan tekanan vena pulmonalis  peningkatan tekanan di kapiler paru  edema paru 
sesak nafas
 Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO 3) dan pH
plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia
karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat
melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila penurunan pH darah
kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala
saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis
metabolik adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi
karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
 Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan
perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin
yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin
I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.
 Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh ginjal
sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
 Hiperurikemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah
(hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal urat dalam
sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri
 Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida natriuretik
yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk
disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai
dengan retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.
Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan
muntah.
 Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat banyak
yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca 2+
untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan
mengendap di sendi dan kulit ( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
 Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan hipokalsemia
merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari
tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat
konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi
meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan
konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak
dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi
CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan
untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini,
kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelaina
yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan
hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang, juga
terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan
dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam menyebabkan
gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di
usus. Namun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di
usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia
 Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H + plasma meningkat, maka ion
hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+
ke dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion H + dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan
sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan
hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot
jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks
tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.
 Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal pada
GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria glomerular berkaitan dengan
sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan
permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein
berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada
keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan
sindrom nefrotik.
 Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia pada GGK adalah
akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah.
Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi
glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari
10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi
traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis
uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang
sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum.
E. ETIOLOGI

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%)
dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa
dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung
serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan
penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat
menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain :
 Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan
pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik
 Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan pembesaran kista di ginjal
dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.
 Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu. Contohnya,
penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan
infeksi dan kerusakan pada ginjal.
 Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
 Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula prostat pada pria
danrefluks ureter.
 Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
F. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi,
obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus, hipertensi
dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau
hipertensi seperti African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American
Indians.
G. DIAGNOSIS
1. Gejala Klinis
Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak
ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.
Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar
ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik
yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti :
 Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik.
 Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit.
 Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi menurun,
insomnia, gelisah.
 Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema.
 Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal,
pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan
tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan
keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit
antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang
lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara
lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal.
2. Gambaran Laboratotium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
 Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
 Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan
LFG.
 Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat,
hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.
 Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
3. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
 Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak.
 Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal
yang sudah mengalami kerusakan.
 Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi.
 Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
4. Biopsi Dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjall
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi
pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi
perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
H. MANIFESTASI KLINIK
 Perkembangan dan kemajuan CKD tidak dapat diprediksi. Pasien dengan kondisi CKD tahap 1 atau
2 umumnya tidak mengalami gejala atau gangguan metabolik yang umumnya dialami pasien CKD
tahap 3 smpai 5, yakni anemia, hiper paratiroid sekunder, gangguan kardiovaskular, malanutrisi,
serta abnormalitas cairan dan elektrolit yang merupakan petanda kerusakan fungsi ginjal.
 Gejala uremic (kelelahan, lemah, nafas pendek/tersengel- sengel, gangguan mental mual, muntah,
pendarahan, dan anoreksia) umumnya tidak muncul pada tahap 1 dan 2, terjadi minimal pada tahap
3 dan 4, serta umum terjadi pada pasien CKD tahap 5 yang juga biasanya mengalami gatal dikulit,
intoleransi cuaca dingin, kenaikan berat badan dan neuropati peripheral.
 Gejala dan tanda uremia adalah dasar penentuan pemberian terapi penggantian ginjal (RRT /Renal
Replacement Therapy).
Kerusakan
patogenik awal

Kerusakan

Diabetes melitus Luas permukaan Aterioklerosis

Pembentukan Perubahan
advance hemodinamis
Hinerlinidemin

Peningkatan laju Peningkatan


aliran darah Hipertensi
alamerolus
tekanan kapilari
sistemis
omerolus

Hipertafi Kerusakan Kerusakan


almerulus epitelium endotel
Kerusakan
mesangial
Focal detachmen proteinurea
of epitallafaat
mikrotrambitemas
Deposisihyaliaa ukkapilarialomerul
lomerulus us

Granerulas
klerosis

Perkembangan
gagal ginjal

D. TERAPI
a. Tujuan Terapi
Tujuan yang diharapkan adalah memperlambat perkembangan CKD,minimalisasi perkembangan atau
keparahan komplikasi.
b. Pendekatan Umum
1. Terapi Modifikasi perkembangan penyakit (Progression-Modifying Therapies)
Penanganan CKD dapat dilakukan melalui terapi farmakologi dan non-farmakologi strategi terapi
yang digunakan dipilih berdasarkan ada atau tidak adanya diabetes pada pasien
2. Terapi Non Farmakologi
Diet rendah protein (0,6 sampai 0,75 g/kg/hari) dapat membantu memperlambat perkembangan CKD
pada pasien dengan atau tanpa diabetes, meskipun efeknya cenderung kecil.
3. Terapi Farmakologi
Pada Hiperglikemia
 Terapi intesif pada pasien dengan diabete tipe 1 dan 2 dapat mengurangi komplikasi
mikrovaskular,termasuk nefropati. Terapi intesif dapat termasuk insulin atau obat oral dan
melibatkan pengukuran kadar gula darah setidaknya tiga kali sehari.
 Perkembangan CKD dapat dibatasi melalui control optimal terahdap hieperglikemia dan
hipertensi.
 Untuk informasi lain mengenai diabetes.
Pada Penderita Hipertensi

 Kontrol tekanan darah yang memadai dan dapat dapat mengurangi laju penurunan GFR dan
albuminuria pada pasien dengan atau tanpa diabetes
 Terapi antihipertensi untuk pasien CKD dengan diabetes atau tanpa diabetes sebaiknya diawali
dengan dengan pemberian Inhibitor ACE (Angiotensin Converting Enzyme) atau bloker reseptor
angiotensin II. Bloker kanal kalsium nondihidropiridin biasanya digunakan sebagai obat
antiproteinuria Lini kedua apabila penggunaan inhibitor ACE atau bloker reseptor angiotensin II
tidak dapat ditoleransi.
 Klirens (clearance) inhibitor ACE menurunkan pada kondisi CKD, sehingga sebaiknya terapi
dimulai dengan pemberian dosis terendah yang memungkinkan diikuti dengan titrasi meningkat
untuk mencapai target tekanan darah dan sebagai tambahan, mengurangi proteinuria.
 GFR umumnya menurun 25% sampai 30% dalam 3 sampai 7 hari setelah memulai terapi dengan
inhibitor ACE karena obat golongan tersebut mengurangi tekanan intraglomerular. Peningkatan
perlahan kreatinin serum lebih dari 30% setelah inisiasi terapi dapat terjadi akibat inhibitor ACE
dan penghentian penggunaan sangat disarankan. Kadar serum potassium sebaiknya dimonnitor
untuk mendeteksi perkembangan hiperkalemia setelah inisiasi atau peningkatan dosis inhibitor
ACE.

Kelas Nama Obat Dosis lazim mg/hari

ACE Inhibitor Benazepril 10-40


Captopril 12,5-150
Enalapril 5-40
Fosinopril 10-40
Lisinoril 10-40
Moexipril 7,5-30
Perindopril 4-16
Quinapril 10-80
Ramipril 2,5-10
Trandolaapril 1-4

Kelas Nama Obat Dosis lazim mg/hari

Antagonis Kalsium Dihidropiridin


Amlodipin 2,5-10
Felodipin 5-10
Isradipin 5-10
Isradipin SR 5-20
Lekarnidipin 60-120
Nicardipin SR 30-90
Nifedipin LA 10-40
Nisoldipin

Hiperlipidemia

 Pemabatasan asupan protein, Penggunaan obat-obatan penurunan kolestrol, penghentian kebiasaan


merokok dan manajemen anemia daapat membantu memperlambat laju perkembangan penyakit CKD.
 Tujuan utama (Primer) penggunaan obat-obatan penururun kolestrol pada kondisi CKD adalah untuk
menurunkan resiko perkembangan penyakit kardiovaskular
 Tujuan kedua (sekumdernya) adalah untuk mengurangi terjadinya proteinuria dan penurunan fungsi
ginjal, yang terlihat padaa penggunaan statin (inhibitor 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A
reduktase/inhibitor HMG A reduktase),

Hiperlipidemia Hipertensi

•Pembatasan asupan Modifikasi gaya hidup


kolestrol tiap JNC VII
•Penurunan bobot
tubuh Penurunan tekanan
•olahraga darah <130/80

Obat-obat penurun kadar


Diabetes
lemak

Pembatan asupan
protein
Kontrol metabolisme
0,6g/kgBB/hari
yang buruk

proteinurea
Intensifikasi kontrol
glikemik( Tujuan:
Skrining UAE sekali glukosa darah puasa
setahun normal 70-120 mg/dl)

Mikroalbuminurea x 2 Albuminurea x 1
(30-300 mg/hari) (>300 mg/hari) Injeksi beragam Lanjutkan infus
insulin harian insulin SC infus
dengan pompa
Inisiasi terapi dengan
ACEI (atau ARB)
Titrasi terapi untuk Minimalisasi
memperoleh efek maksimal hipoglikemia. Monitor
pada UAE glukosa darah sampai
Monitor kadar K+ , CR empat kali sehari
serum dan UAE

Strategi teraupetik untuk mencegah laju penyakit ginjal pada individu dengan diabetes. ACE, Inhibitor
Angiotensin-Converting Enzyme, ARB, Angiotensin receptor bloker, JNC VII, hasil ketujuh dari joint National
Committee on prevention,detection,Evaluation and treatmen of High Blood Pressure, eksresi albumin urin.
TEKANAN DARAH > 130/80 mmHg APABILA TD>15-20/10 mmHg
APABILA TD.15-20/10 mmHg MELEBIHI TUJUAN,KOMBINASI TAHAP 1
DAN 2

TAHAP 1 Cek kembali Scr dan K+ dalam 1 minggu.


Mulai dengan inhibitor ACE atau ARB Apabila Scr atau K+ >30% .hentikan
penggunaan

Tujuan TD tetap tidak tercapai (< 130/80 mmHg , atau <


mmHg untuk pasien dengan proteinuria)

Tahap 2 Tambahkan Diuretik

Apabila Cl α ≥ 30 mL/menit, Apabila Cl α ≥ 30 mL/menit,


tambahkan diuretic tiazid tambahkan diuretic tiazid

Tujuan TD tetap tidak tercapai

Tambahkan CCB kerja lama. Dapat juga


dipertimbangkan penambahan β-bloker dosis
rendah dibandingkan CCB apabila pasien

Tujuan TD tetap tidak tercapai

Baseline pulse ≥ 84 Basseline pulse< 84

Tahap 4 Tahap 4

Tujuan TD tetap tidak tercapai

Tahap 5
Tambahkan α-Bloker kerja lama, agonis- α atau vasodilator.
NOTE : agonis- α (seperti klonidin) jangan digunakan bersamaan
dengan β-bloker karena risiko tinggi terjadinya bradikardi parah

Strategi teraupetik untuk mencegah laju penyakit ginjal pada individu non-diabetes. (ACEI, Ihibitor angiotensin-
converting enzyme, ARB,angiotensin receptor blocker,BP/TD,tekananan darah, CLcr,KLirens Kreatinin,GFR,Laju filtrasi
glomelurus,JNC VII, hasil ketujuh dari foint National Commite on Preventation, Dection,Evaluation,and Treatment of
High Blood Pressure;Scr kreatinin serum).

Individu Non Diabetes

Pengaturan nutrisi (pembatasan Pengaturan tekanan darah


asupan protein)

Hasil yang diharapkan BP


<130/80 mmHg
Sα 1,2-2,5 mg/dL
GFR 25-55
mL/menit
Sα< 1,2 mg/dL GFR > Sα>2,5 2 mg/dL GFR
mL/menit 13-24 mL/menit Modifikasi gaya hidup JNC VII

Lanjutkan asupan Batasi asupan protein


protein sampai 0,6 α/ka/hari  Raih target TD secara perlahan
 Seleksi inisiasi farmakologi
berdasarkan rekomendasi JNC
VII
Sα atau GFR stabil Tingkatkan Sα dan/atau
turunkan GFR
Berikan diuretik retensi cairan terbukti :
 Cl α 30 mL/menit diuretic loop
Lanjutkan asupan Batasi asupan protein
 Diuretic loop + tiazid atau
protein metolazon
sampai 0,8 α/ka/hari

Berikan α-bloker, klonodin,


minodiksil, atau β-bloker

Algoritma manajemen hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik. Penyesuaian dosis sebaiknya dilakukan tiap 2
sampai 4 minggu sesuai keperluan. Dosis suattu harus dimaksimalkan sebelum penambahan obat lain. (ACEI, inhibitor
angiotensin-converting enzyme; ARB, angiotensin receptor blocker; TD, tekanan darah; CCB,calcium channel blocker;
CLcr, klirens kreatinin; GFR, laju filtrasi glomerolus; S cr kreatinin serum).

4. SECONDARY COMPLICATION
 Perkembangan CKD menjadi ESRD dapat terjadi setelah bertahun-tahun dengan mekanisme
kerusakan ginjal tergantung pada etiologi penyakit.
 Tidak ada satu toksin pun yang terbukti menyebabkan tanda dan gejala uremia yang muncul pada
GKD tahap 4 atau 5.Akumulasi toksin terjadi akibat dari peningkatan sekresi,penurunan klirens
disertai penurunan metabolisme ginjal dan atau penurunan klirens ginjal terahadap by-product hasil
metabolisme protein.
 Tujuan utama terapi adalah untuk optimalisasi durasi dan kulaitas hidup pasien. Pasien yang telah
mencapai tahap 4 CKD tidak dapat menghindari perkembangn penyakit menjadi ESRD, dan
memerliukan dialysis untuk mempertahankan hidup.
 Komplikasi yang paling umum terjadi terkait dengan penurunan GFR didiskusikan di bwah ini.
Pengaturan Dislipedemia Pada Pasien dengan Penyakit Gagal Ginjal Kronik

Dislipedemia Goal Terapi Modifikasi Alternatif


Awal Pada
Terapi
TG ≥ 500mg/I TG<500mg/dl TLC TLC+fibra Fibrat atau
t atau niastin
niasin
LDL 100-129 LDL<100mg/ TLC TLC+stati Niastin atau
mg/dl dl n dosis sekuestran
rendah asam empedu
LDL ≥130 LDL< 100 TLC + TLC+stati Niasin atau
mg/dl mg/dl statin dosis n dosis sekuestran
rendah maksimum asam empedu
TG≥200mg/dl Non- TLC + TLC+stati Fibrat atau
dan non HDL≥ HDL<130 statin dosis n dosis niasin
130mg/dl mg/dl rendah maksimum

HDL, High-density lipoprotein; Non-HDL, kolestrol total dikurangi kolestrol HDL ;TG,
Trigleserida; TLC,perubahan gaya hidup teraupetik (therapeutic lifestyle changes) .
Pengaturan dosis untuk beberapa obat: fibrat (gemfibrozil 600 mg dua kali sehari);niacin (1,5-3 g/hari
sediaan immediate-relase);statin (simvastatin 10-40 mg/hari apabila glomerular filtration rate (GFR)<30
mL/menit,20-80 mg/hari bila GFR mL/menit); sekuestran asam empedu (kolestiramin 4-16 g/hari).
a. Abnormalitas Cairan dan Elektrolit
 Konsetrasi sodium serum dapat dipertahankan dengan meningkatkan fraksi ekresi sodium, yang
menyebabkan peningkatan volume intravaskular. Manifestasi yang paling umum dari peningkatan volume
intraskular adalah hipertensi sistemik.
 Kemampuan ginjal untuk menyesuaikan perubahann cepat terhadap asupan sodium pada pasien dengan
ESRD sudah hilang. Pembatasan sodium melalui pengaturan makanan tanpa tambahan garam tidak
direkomendasikan meskipun pasien memiliki hipertensi atau edema. Kondisi keseimbangan sodium yang
negatif dapat menurunkan perfusi ginjal dan menyebabkan penurunan GFR lebih lanjut.
 Terapi diuretik atau dialysis dapat berguna sebagai kontorl terhadap edema atau tekanan darah
 Diuretik loop,apabila diberikan melalui infus kontinu,dapat meningkat akan volume urin dan ekresi
sodium ginjal. Mesikpun diuretic tiazida tidak efektif pada kondisi klirens kreatinin kuarang dari 30
mL/menit, penambahannya terhadap diuretic loop dapat meningkatkan eksresi sodium dan air.
b. Homeostatis Potassium
 Konsentrasi serum potassium biasanya diajaga pada rentang normal sampai GFR kurang dari 20
mL/menit per 1,73 m2,dimana hiperkalamia mulai berkembang.
 Terapi utama untuk mengatasi hiperkalemia pada pasien ESRD adalah melalui hemodialisis. Penanganan
sementara dapat beruapa kalsium glukonat, insulin dan glukosa, albuterol ternebulisasi, serta sodium
polistiren sulfonat.
c. Homoestatis Potassium
 Penyebab utama anemia pada pasien CKD atau ESRD adalah defisiensi eritropoitein. Faktor lain yang
berkontibusi adalah penurunan siklus hidup sel darah merah, kehilangan darah dan defisiensi besi.