Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PRAKTIKUM

FARMAKOLOGI
PENGUJIAN AKTIVITAS ANALGESIK

KELOMPOK 6
KELAS EXTENSI FA 1
Anggota :

Melani Modeong 201FF04008


Sita Mardiyani 201FF04016
Teguh Nurakmal Maulana 201FF04018
Marselina Nedja 201FF04025
Fitria Lufti Azhana 201FF04027
Maya Aulia Rahma 201FF04028
Salsha Rosilopya 201FF04031
Erinna Putri Damayanti 201FF04037

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG


FAKULTAS FARMASI
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI
2021
MODUL III
PENGUJIAN AKTIVITAS ANALGESIK

1. Tujuan Praktikum
1.1. Kompetensi yang Dicapai
Mampu mempraktikkan metode pengujian analgesik non narkotik dan narkotik
1.2. Tujuan Praktikum
a. Mahasiswa dapat mengetahui aktivitas pengujian dengan metode jentik ekor
dan metode geliat terhadap pengaruh efektivitas obat analgesik
b. Mahasiswa mampu mengetahui pengaruh efektivitas obat analgesik
2. Prinsip
Pada metode pengujian aktivasi analgetika dilakukan dengan cara menilai kemampuan
zat uji untuk menekan atau menghilangkan rasa nyeri yang diinduksi pada hewan
percobaan, yang meliputi induksi secara mekanik dan kimia.
(Melani Modeong_201FF04008)
3. Dasar Teori
Rasa nyeri merupakan masalah yang umum terjadi di masyarakat dan salah satu
penyebab paling sering pasien datang berobat ke dokter karena rasa nyeri mengganggu
fungsi sosial dan kualitas hidup penderitanya. Hasil penelitian The U.S. Centre for Health
Statistic selama 8 tahun menunjukkan 32% masyarakat Amerika menderita nyeri yang
kronis dan hasil penelitian WHO yang melibatkan lebih dari 25.000 pasien dari 14 negara
menunjukkan 22% pasien menderita nyeri, minimal selama 6 bulan. Pada populasi orang
tua, prevalensi nyeri meningkat menjadi 50%.
Rasa nyeri akan disertai respon stress, antara lain berupa meningkatnya rasa cemas,
denyut jantung, tekanan darah, dan frekuensi napas. Nyeri yang berlanjut atau tidak
ditangani secara kuat, memicu respon stress yang berkepanjangan, yang akan menurunkan
daya tahan tubuh dengan menurunkan fungsi imun, mempercepat kerusakan jaringan, laju
metabolisme, pembekuan darah dan retensi cairan, sehingga akhirnya akan memperburuk
kualitas kesehatan (Hartwig & Wilson, 2006).
Nyeri adalah suatu sensasi yang tidak menyenangkan dan bisa dirasakan sebagai rasa
sakit. Nyeri dapat timbul di bagian tubuh manapun sebagai respon terhadap stimulus yang
berbahaya bagi tubuh, seperti suhu yang terlalu panas atau terlalu dingin, tertusuk benda
tajam, patah tulang, dan lain-lain. Rasa nyeri timbul apabila terjadi kerusakan jaringan
akibat luka, terbentur, terbakar, dan lain sebagainya. Hal ini akan menyebabkan individu
bereaksi dengan cara memindahkan posisi tubuhnya (Guyton & Hall, 1997).
Pada dasarnya, rasa nyeri merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Meskipun nyeri
berguna bagi tubuh, namun dalam kondisi tertentu, nyeri dapat menimbulkan
ketidaknyamanan bahkan penderitaan bagi individu yang merasakan sensasi ini. Sensasi
nyeri yang terjadi mendorong individu yang bersangkutan untuk mencari pengobatan,
antara lain dengan mengkonsumsi obat-obatan penghilang rasa nyeri (Analgetik).
Analgetik adalah obat yang digunakan untuk menghambat atau mengurangi rasa nyeri
tanpa menghilangkan kesadaran Saat ini telah banyak beredar obat-obatan sintetis seperti
obat anti inflamasi non steroid (AINS). Sebanyak 25% obat yang dijual bebas di pasaran
adalah analgetik asetaminofen. Obat ini banyak dipakai untuk bayi, anak-anak, dewasa,
dan orang lanjut usia untuk keluhan nyeri ringan dan demam (Kee, 1994).
Obat analgesik adalah obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri
dan akhirnya akan memberikan rasa nyaman pada orang yang menderita. Nyeri adalah
perasaan sensoris dan emosional yang tidak nyaman, berkaitan dengan ancaman kerusakan
jaringan. Rasa nyeri dalam kebanyakan hal hanya merupakan suatu gejala yang berfungsi
sebagai isyarat bahaya tentang adanya gangguan di jaringan seperti peradangan, rematik,
encok atau kejang otot (Tjay 2007).
Reseptor nyeri (nociceptor) merupakan ujung saraf bebas, yang tersebar di kulit, otot,
tulang, dan sendi. Impuls nyeri disalurkan ke susunan saraf pusat melalui dua jaras, yaitu
jaras nyeri cepat dengan neurotransmiternya glutamat dan jaras nyeri lambat dengan
neurotransmiternya substansi P (Guyton & Hall 1997; Ganong 2003).
Semua senyawa nyeri (mediator nyeri) seperti histamine, bradikin, leukotriendan
prostaglandin merangsang reseptor nyeri (nociceptor) di ujung-ujung saraf bebas di kulit,
mukosa serta jaringan lain dan demikian menimbulkan antara lain reaksiradang dan kejang-
kejang. Nociceptor ini juga terdapat di seluruh jaringan dan organtubuh, terkecuali di SSP.
Dari tempat ini rangsangan disalurkan ke otak melalui jaringan lebat dari tajuk-tajuk
neuron dengan sangat banyak sinaps via sumsum belakang, sumsum-lanjutan dan otak
tengah. Dari thalamus impuls kemudian diteruskan ke pusat nyeri di otak besar, dimana
impuls dirasakan sebagai nyeri (Tjay & Rahardja 2007).
Rasa nyeri dalam kebanyakan hal hanya merupakan suatu gejala yang berfungsi
melindungi tubuh. Nyeri harus dianggap sebagai isyarat bahaya tentang adanya ganguan
di jaringan, seperti peradangan, infeksi jasad renik, atau kejang otot. Nyeri yang
disebabkan oleh rangsangan mekanis, kimiawi atau fisis dapat menimbulkan kerusakan
pada jaringan. Rangsangan tersebut memicu pelepasan zat-zat tertentu yang disebut
mediator nyeri. Mediator nyeri antara lain dapat mengakibatkan reaksi radang dan kejang-
kejang yang mengaktivasi reseptor nyeri di ujung saraf bebas di kulit, mukosa dan jaringan
lain. Nocireseptor ini terdapat diseluruh jaringan dan organ tubuh, kecuali di SSP. Dari sini
rangsangan di salurkan ke otak melalui jaringan lebat dari tajuk-tajuk neuron dengan amat
benyak sinaps via sumsumtulang belakang, sumsum lanjutan, dan otak tengah. Dari
thalamus impuls kemudian diteruskan ke pusat nyeri di otak besar, dimana impuls
dirasakan sebagai nyeri (Tjay 2007).
Berdasarkan aksinya, obat-abat analgetik dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Analgesik Nonopioid/Perifer (Non-Opioid Analgesics)
Secara farmakologis praktis dibedakan atas kelompok salisilat (asetosal, diflunisal) dan
non salisilat. Sebagian besar sediaan–sediaan golongan non salisilat termasuk derivat
asam arylalkanoat.
b. Analgesik Opioid/Analgesik Narkotika
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium
atau morfin. Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau
menghilangkan rasa nyeri. Tetap semua analgesik opioid menimbulkan
adiksi/ketergantungan.
Ada 3 golongan obat ini yaitu:
1) Obat yang berasal dari opium-morfin
2) Senyawa semisintetik morfin
3) Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.

Mekanisme Kerja Obat Analgesik


a) Analgesik Nonopioid/Perifer (Non-Opioid Analgesics)
Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki target aksi pada enzim, yaitu enzim
siklooksigenase (COX). COX berperan dalam sintesis mediator nyeri, salah satunya
adalah prostaglandin. Mekanisme umum dari analgetik jenis ini adalah mengeblok
pembentukan prostaglandin dengan jalan menginhibisi enzim COX pada daerah yang
terluka dengan demikian mengurangi pembentukan mediator nyeri . Mekanismenya
tidak berbeda dengan NSAID dan COX-2 inhibitors. Efek samping yang paling umum
dari golongan obat ini adalah gangguan lambung usus, kerusakan darah, kerusakan hati
dan ginjal serta reaksi alergi di kulit. Efek samping biasanya disebabkan oleh
penggunaan dalam jangka waktu lama dan dosis besar.
b) Analgesik Opioid/Analgesik Narkotika
Mekanisme kerja utamanya ialah dalam menghambat enzim sikloogsigenase dalam
pembentukan prostaglandin yang dikaitkan dengan kerja analgesiknya dan efek
sampingnya. Kebanyakan analgesik OAINS diduga bekerja diperifer . Efek
analgesiknya telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral.
Sementara efek antiinflamasi OAINS telah tampak dalam waktu satu-dua minggu
pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul berpariasi dari 1-4 minggu. Setelah
pemberiannya peroral, kadar puncaknya NSAID didalam darah dicapai dalam waktu
1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak dipengaruhi oleh adanya
makanan. Volume distribusinya relatif kecil (< 0.2 L/kg) dan mempunyai ikatan
dengan protein plasma yang tinggi biasanya (>95%). Waktu paruh eliminasinya untuk
golongan derivat arylalkanot sekitar 2-5 jam, sementara waktu paruh indometasin
sangat berpariasi diantara individu yang menggunakannya, sedangkan piroksikam
mempunyai waktu paruh paling panjang (45 jam).
Mekanisme kerja Paracetamol
Parasetamol menghambat siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat
menjadi prostaglandin terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase secara berbeda
(Wilmana, 1995). Parasetamol menghambat siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada
aspirin, inilah yang menyebabkan parasetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui
efek pada pusat pengaturan panas. Parasetamol hanya mempunyai efek ringan pada
siklooksigenase perifer (Dipalma, 1986). Inilah yang menyebabkan parasetamol hanya
menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan sampai sedang. Parasetamol tidak
mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek langsung prostaglandin, ini menunjukkan
bahwa parasetamol menghambat sintesa prostaglandin dan bukan blokade langsung
prostaglandin. (Wilmana, 1995).
MONOGRAFI
Pemerian : serbuk hablur, putih; tidak berbau; rasa sedikit pahit
Kelarutan : larut dalam air mendidih , mudah larut dalam etanol.
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat tidak tembus cahaya (Anonim,1995).
Khasiat : Analgetik, antipiretik
Dosis : 500 – 2000 mg per hari (Anonim, 1979).
Mekanisme kerja Asetosal
Asam asetil salisilat yang lebih dikenal sebagai asetosal adalah analgesik dan
antiinflamasi yang sangat luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas. Selain
sebagai prototipe, obat ini merupakan standar dalam menilai efek obat sejenis (Wilmana
dan Gan, 2007).
MONOGRAFI
Pemerian : hablur tidak berwarna atau serbuk hablur putih, tidak berbau atau hampir
tidak berbau, rasa asam
Kelarutan : Sukar larut dalam air; mudah larut dalam etanol; larut dalam koroform,
dan dalam eter; agak sukar arut dalam eter mutlak
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat tidak tembus cahaya (Anonim,1995).
Khasiat : Analgetik, antipiretik
Dosis : 500 - 650 mg setiap 4 jam (maksimal 4 g/hari) (Anonim, 1979).
Asetosal adalah asam organik lemah yang unik diantara obat-obat AINS dalam asetilasi
siklooksigenase ireversibel. Asetosal cepat diasetilasi oleh esterase dalam tubuh,
menghasilkan salisilat yang mempunyai efek antiinflamasi, antipiretik, dan analgesik
(Mycek et al., 2001).

Farmakokinetik
Pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorpsi dengan cepat dalam bentuk utuh di
lambung dan usus kecil bagian atas. Kadar tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah
pemberian. Obat ini mudah menembus sawar darah otak dan sawar uri (plasenta). Kira-
kira 80-90 % salisilat plasma terikat pada albumin. Biotransformasi salisilat terjadi
dibanyak jaringan terutama di mikrosom dan mitokondria hati. Salisilat diekskresi dalam
bentuk metabolitnya terutama melalui ginjal, sebgian kecil melalui keringat dan empedu
(Katzung,1998; Wilmana dan Gan, 2007).

Farmakodinamik
Obat-obat AINS termasuk asetosal mempunyai 3 efek terapi utama yaitu mengurangi
inflamasi (antiinflamasi), rasa sakit (analgesik), dan demam (antipiretik).
a) Efek antiinflamasi
Sebagai antiinflamasi asetosal menghambat aktivitas siklooksigenase sehingga asetosal
mengurangi pembentukan prostaglandin dan memodulasi beberapa aspek inflamasi
(Mycek et al, 2001). Selain mengurangi sintesis mediator-mediator eicosanoid, asetosal
juga mempengaruhi mediator kimia dari sistem kallikrein. Sebagai akibatnya, asetosal
menghambat melekatnya granulosit pada vasculature yang rusak, menstabilkan
lysosome dan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag daerah
inflamasi (Katzung, 1998).
b) Efek analgesik
Prostaglandin E2 (PGE2) diduga mensensitasi ujung syaraf terhadap efek bradikinin,
histamin, dan mediator kimiawi lainnya yang dilepaskan secara lokal oleh proses
inflamasi. Jadi dengan menurunkan sintesis PGE2, asetosal dan AINS lainnya menekan
sensasi rasa sakit (Mycek et al., 2001). Asetosal paling efektif untuk mengurangi nyeri
dengan intensitas ringan sampai sedang. Ia bekerja secara perifer melalui efeknya
terhadap inflamasi, tetapi mungkin juga menghambat rangsangan nyeri pada daerah
subkortikal (Katzung, 1998).
c) Efek antipiretik
Demam yang menyertai infeksi dianggap sebagai akibat dari dua kerja. Pertama,
pembentukan prostaglandin di dalam susunan saraf pusat sebagai respon terhadapa
bakteri pirogen. Kedua, efek interleukin-1 (IL-1) pada hipotalamus. IL-1 dihasilkan
oleh makrofag dan dilepaskan selama respon peradangan, yang peranan utamanya
adalah untuk mengaktivasi limfosit. Asetosal akan menghambat pirogen yang diinduksi
oleh PG maupun respon susunan saraf pussat terhadap IL-1, sehingga dapat mengatur
kembali pengontrol suhu di hipotalamus (Katzung, 1998). Asetosal mengembalikan
termostat kembali ke normal dan cepat menurunkan suhu tubuh penderita demam
dengan meningkatkan pengeluaran panas akibat vasodilatasi perifer dan berkeringat
(Mycek et a., 2001).

Efek Samping
Pada dosis yang biasa, efek asetosal yang paling berbahaya adalah gangguan
lambung. Efek ini bisa dikurangi dengan penyanggaan (buffering) yang sesuai (Katzung,
2002). Pada orang sehat asetosal menyebabkan perpanjangan masa perdarahan. Hal ini
dikarenakan asetilasi ireversibel siklooksigenase trombosit menurunkan kadar trombosit
TXA2, mengakibatkan penghambatan agregasi trombosit dan perpanjangan waktu
perdarahan (Wilmana dan Gan, 2007).
Asetosal bersifat hepatotoksik dan ini berkaitan dengan dosis. Gejala yang sering
terlihat hanya kenaikan SGOT (Serum Glutamic Oksaloacetic Transaminase) dan SGPT
(Serum Glutamic Piruvic Transaminase). Beberapa pasien dilaporkan menunjukkan
hepatomegali, anoreksia, mual, dan ikterus. Oleh karena itu asetosal tidak dianjurkan
diberikan kepada penderita penyakit hati kronik.
Penggunaan asetosal selama infeksi virus dihubungkan dengan peningkatan insiden
sindrom Reye. Walaupun belum dapat dibuktikan secara jelas, penelitian secara
epidemiologis menunjukkan ada hubungan antara asetosal dan sindrom Reye. Pada
sindrom ini terjadi kerusakan hati dan ensefalopati (Wilmana dan Gan, 2007). Sekitar 15
% pasien yang minum asetosal mengalami reaksi hipersensitivitas. Gejala alergi yang asli
adalah urtikaria, bronkokonstriksi, atau edema angioneurotik (Mycek et al., 2001).
Mekanisme kerja Na-diklofenak
Penghambatan biosintesa prostaglandin, yang telah dibuktikan pada beberapa
percobaan, mempunyai hubungan penting dengan mekanisme kerja kalium diklofenak.
Prostaglandin mempunyai peranan penting sebagai penyebab dari inflamasi, nyeri dan
demam. Pada percobaan-percobaan klinis Kalium Diklofenak juga menunjukkan efek
analgesik yang nyata pada nyeri sedang dan berat. Dengan adanya inflamasi yang
disebabkan oleh trauma atau setelah operasi, kalium diklofenak mengurangi nyeri spontan
dan nyeri pada waktu bergerak serta bengkak dan luka dengan edema. Kalium diklofenak
secara in vitro tidak menekan biosintesa proteoglikan di dalam tulang rawan pada
konsentrasi setara dengan konsentrasi yang dicapai pada manusia.
Diklofenak Na (Voltaren, Neurofenac), mempunyai aktivitas antirematik, antiradang
dan analgesik-antipiretik, digunakan terutama untuk mengurangi rasa nyeri akibat
keradangan pada berbagai keadaan rematik dan kelainan degeneratif pada sistem otot
rangka. Diklofenak diserap secara cepat dan sempurna didalam lambung, kadar plasma
tertinggi dicapai 2 jam setelah pemberian oral, dengan waktu paruh antara 6-15 jam.
(Erina Putri Damayanti_201FF04037)

4. Alat & Bahan


a. Alat
▪ Alat Suntik 1 mL
▪ Penangas Air
▪ Beaker Glass
▪ Stopwatch
▪ Restriktor
▪ Timbangan Hewan
b. Bahan
▪ Kodein Hcl 120 Mg/KgBB
▪ Antalgin 300 Mg/KgBB Asam
▪ Asetat 0,7% (Zat Penginduksi Nyeri)
▪ Aspirin 500 Mg (Obat Standar)
▪ Parasetamol 500 Mg
▪ Asam Mefenamat 500 Mg
▪ NaCl Fis
c. Hewan Uji
▪ Mencit
(Sita Mardiyani_201FF04016)
5. Prosedur Kerja (Bagan Alir)
a) Metode Jentik Ekor

Siapkan 3 ekor mencit, lalu timbang masing-masing mencit

Masukkan ekor mencit kedalam air hangat (50oC)

Catat waktu saat mencit menjentikkan ekornya

Tiap rangkaian pengamatan dilakukan 3 kali selang 2 menit.


Pengamatan pertama diabaikan dan hasil pengamatan terakhir
dirata-ratakan → dicatat sebagai respon normal masing-
masing mencit terhadap stimulus nyeri

Masing-masing mencit diberikat zat uji (obat) yang berbeda,


diberikan secara intraperitoneal

Mencit 1 : Mencit 2 : Mencit 3 :


(+) NaCl (+) Kodein (+) Antalgin

Tunggu selama 10 menit, lalu ulangi pengujian dalam air


hangat setiap 10 menit sekali

Jika mencit tidak menjentikkan keluar ekornya dalam waktu 10 detik


setelah pemberian stimulus nyeri → dianggap tidak merasakan
stimulus nyeri tersebut.
Note : jangan biarkan ekornya melampaui batas waktu dalam air panas
b) Metode Geliat

Siapkan 4 ekor mencit, lalu timbang masing-masing mencit

Masing-masing mencit diberikat zat uji (obat) yang berbeda,


diberikan secara oral

Mencit 1 : Mencit 2 : Mencit 1 : Mencit 1 :


(+) NaCl (+) Aspirin (+) PCT (+) Asmef

Setelah 30 menit, masing-masing mencit disuntikkan Asam


Asetat 0.7% secara intraperitoneal

Dicatat jumlah mencit menggeliat dalam 5 menit selama 60


menit
(Maya Aulia Rahma_201FF04028)

6. Data Pengamatan

BB PENGAMATAN PADA MENIT KE – (DETIK) JUMLAH


ZAT
MENCIT 0 10 20 30 40 50 60 JENTIK
UJI
(G) (DETIK)
Nacl 25 1 1 1 1 1 1 1 7
Kodein 25 2 2 3 3 4 4 5 23
Antalgin 25 1 1 1 2 2 2 2 11

Perhitungan Dosis

Diketahui :
BB Mencit 25 Kg
Kodein 120mg/KgBB dalam 10ml aquades
Antalgin 300mg dalam 50ml aquades
Jawab :

1. Kodein 120mg/KgBB dilarutkan dalam 10 ml aquades


120 mg
Dosis = × 25 kg = 3 mg
1000 g
3 mg
V. Pemberian = 120 mg × 10 ml = 0,25 mg

2. Antalgin 300mg dilarutkan dalam 50 ml aquades


Dosis = 300𝑚𝑔 × 0,0026 = 0,78 mg
25 g
Dosis untuk hewan uji = 20 g × 0,78 mg = 0,0975 mg
0,0975 mg
V. Pemberian = × 50 ml = 0,01625 ml
300 mg

JUMLAH GELIAT PADA MENCIT KE – (KALI) JUMLAH


KELOMPOK 0- 6- 11- 16- 21- 26- 31- 36- 41- 46- 51- 56- GELIAT
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 KALI
Nacl 1 2 3 0 3 0 4 5 5 6 0 7 36
Aspirin 1 0 1 0 1 0 2 0 0 2 0 0 7
Parasetamol 1 2 0 0 2 0 3 0 3 4 0 0 15
As.Mefen 1 1 0 1 0 2 2 0 3 3 0 0 11

1. %proteksi
7
%proteksi Aspirin = 100 – (36 × 100%) = 80,5 %
15
%proteksi Parasetamol = 100 – ( 36 × 100%) = 58,3 %
11
%proteksi Asam mefenamat = 100 – ( 36 × 100%) = 69,4 %

2. %efektivitas analgesik
80,5
%efektivitas Aspirin = 80,5 × 100% = 100 %
58,3
%efektivitas Parasetamol = 80,5 × 100% = 72,42 %
69,4
%efektivitas Asam Mefenamat = 80,5 × 100% = 86,21 %

(Teguh Nurakmal Maulana_201FF04018)


7. Pembahasan
Pada praktikum ini dilakukan pengujian efektivitas dari beberapa obat analgesik.
Obat analgesik merupakan obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri dan
akhirnya akan memberikan rasa nyaman pada orang yang menderita. Pada praktikum ini
digunakan hewan uji mencit. Mencit merupakan hewan uji yang sering digunakan dalam
praktikum atau penelitian dikarenakan karakteristik dan tingkah laku mencit mirip dengan
manusia, reaksi obat atau zat yang diberikan cepat terlihat efeknya, mudah dilakukan
perlakuan atau mudah ditangani serta harganya yang lebih murah (Putri, 2018).
Metode yang digunakan dalam pengujian analgesik adalah metode jentik ekor dan
metode geliat. Metode jentik ekor atau tail flick test menggunakan panas sebagai
penginduksi nyerinya. Prinsip metode ini adalah dengan mencatat waktu yang dibutuhkan
hewan uji untuk bertahan pada rangsangan termal (temperatur 50°C) pada ekor, respons
yang diberikan berupa penjentikan atau penarikan ekor hewan uji secara tiba-tiba (Keswara
& Handayani, 2019). Sebelum perlakuan hewan uji diuji pendahuluan terlebih dahulu dan
dicatat waktunya sebagai T0. Uji pendahuluan ini untuk melihat apakah hewan uji tidak
memiliki gangguan atau ketahanan terhadap panas. Apabila T0 lebih dari 10 detik maka
hewan uji tidak bisa digunakan, karena akan mempengaruhi hasil yang diperoleh. Pada
praktikum ini metode jentik ekor digunakan untuk membanding analgetik opioid yaitu
kodein dan analgetik non opioid yaitu antalgin. Kedua obat ini dilarutkan dalam pembawa
NaCl, sehingga dalam praktikumnya digunakan NaCl sebagai kontrol negatif untuk
memastikan bahwa pembawa tidak memiliki aktivitas yang dapat mempengaruhi hasil
pengamatan. Pemberian larutan uji dilakukan secara intraperitoneal atau injeksi ke rongga
perut. Pemberiaan secara intraperitoneal akan mempercepat reaksi obat, hal ini disebabkan
karena rongga peritoneum mempunyai permukaan yang sangat luas sehingga obat dapat
cepat masuk diabsorbsi dan masuk ke peredaran darah
Hasil pengujian menunjukan bahwa mencit yang diberikan NaCl sebagai kontrol
negatif tidak memiliki aktivitas antinyeri. Hal ini dapat dilihat dari cepatnya waktu mencit
menjentikan ekornya, artinya mencit masih dapat merasakan nyeri dari menit ke 0 hingga
menit ke-60. Hasil uji untuk mencit yang diberikan obat kodein dan antalgin menunjukan
peningkatan waktu bertahan di suhu panas, hal ini menunjukan adanya aktivitas analgesik
yang terus meningkat seiring lamanya waktu obat bekerja. Waktu jentik ekor mencit yang
diberi kodein lebih lama dibandingkan mencit yang diberi antalgin pada setiap interval
waktu. Hal ini menunjukan aktivitas analgesik kodein lebih tinggi dibandingkan antalgin,
karena mampu mengurangi/menghilangkan rasa nyeri lebih lama. Kodein merupakan
analgesik opioid yang memiliki daya analgetik yang kuat dengan tempat kerja di sistem
saraf pusat. Berdasarkan mekanisme kerjanya, kodein termasuk kedalam agonis opiat,
yang mana dapat menghilangkan rasa nyeri dengan cara mengikat reseptor opioid pada
sistem saraf. Sehingga efek yang yang dihasilkan akan lebih kuat, lebih cepat dan lebih
lama. Sedangkan antalgin merupakan analgesik non opioid golongan NSAID yang bekerja
di perifer dengan mekanisme kerja menghambat produksi hormon prostaglandin penyebab
nyeri, sehingga efeknya lebih lemah dibandingkan kodein yang langsung ke sistem saraf
pusat (Tjay dan Rahardja, 2007).
Metode pengujian yang kedua adalah metode geliat atau writhing test. Uji geliat
merupakan uji yang paling banyak digunakan untuk mengukur respon aktivitas analgesik
pada saraf perifer dengan menggunakan rangsangan kimiawi berupa injeksi asam asetat
intraperitoneal. Asam asetat digunakan karena dapat menyebabkan kerusakan jaringan
sekitar untuk sementara waktu, sehingga rangsangan akan dibawa ke otak dan
diinterpretasikan sebagai rasa nyeri perifer oleh serabut saraf tipe C (Guyton dan Hall,
2011). Mencit yang merasa nyeri akan bereaksi dengan perilaku peregangan atau yang
disebut geliat. Pada praktikum ini metode geliat digunakan untuk membandingankan
aktivitas analgesik paracetamol dan asam mefenamat, dengan kontrol pembanding yaitu
aspirin.
Hasil pengujian dilihat dari jumlah geliat, mencit yang diberikan NaCl memiliki
jumlah geliat yang paling banyak, hal ini disebabkan karena pada pemberiaan NaCl mencit
diberi asam asetat tetapi tidak diberi obat dan hasil ini menunjukan NaCl yang digunakan
tidak memiliki aktivitas analgesik. Aspirin yang merupakan obat pembanding memiliki
jumlah geliat yang paling sedikit, artinya aspirin memiliki aktivitas analgesik yang lebih
kuat dibandingkan paracetamol dan asam mefenamat. Asam mefenamat memiliki jumlah
geliat yang lebih sedikit daripada paracetamol, sehingga asam mefenmat memiliki aktivitas
analgesik yang lebih kuat daripada paracetamol. Selain dilihat dari jumlah geliat dapat pula
dilihat dari persen proteksi dan efektivitasnya. Persen proteksi geliat dihitung untuk
mengetahui dan membandingkan aktifitas analgesik pada masing-masing kelompok
dibandingkan dengan kelompok kontrol nyeri (NaCl), sedangkan persen efektivitas
dibandingkan dengan kelompok kontrol pembanding (Aspirin). Hasil perhitungan
%proteksi diperoleh data, %proteksi yang paling besar terdapat pada aspirin yaitu sebesar
80,5%, dibandingkan dengan kelompok uji paracetamol 58,3% dan asam mefenamat
69,4%. Hal ini menunjukan bahwa efek analgesic yang dihasilkan oleh aspirin lebih besar
dibandingkan dengan paracetamol dan asam mefenamat. Oleh karena itu aspirin digunakan
sebagai obat standar dalam menentukan efek analgetic perifer. Sehingga dalam perhitungan
presentasi efektivitasnya diperoleh efektivitas analgesic paracetamol terhadap aspirin
sebesar 72,42% dan efektivitas analgesic asam mefenamat terhadap aspirin sebesar
86,21%. Ini menunjukan bahwa asam mefenamat memiliki efek analgesic yang lebih besar
dari paracetamol.
Aspirin, paracetamol dan asam mefenamat merupakan analgesik yang bekerja secara
non selektif dengan menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan cox-2) sehingga
menghambat produksi prostaglanding penyebab nyeri. Aspirin termasuk kedalam NSAID
golongan salisilat sedangakan asam mefenamat merupakan turunan asam antranilat (Tjay
dan Rahardja, 2007). Setiap obat menghambat siklooksigenase secara berbeda.
Parasetamol menghambat siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang
menyebabkan parasetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek pada pusat
pengaturan panas. Parasetamol hanya mempunyai analgesik ringan pada siklooksigenase
perifer, inilah yang menyebabkan parasetamol hanya menghilangkan atau mengurangi rasa
nyeri ringan sampai sedang. Parasetamol tidak mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek
langsung prostaglandin, ini menunjukkan bahwa parasetamol menghambat sintesa
prostaglandin dan bukan blokade langsung prostaglandin. Oleh karena itu aspirin dan asam
mefenamat memiliki aktivitas analgesik yang lebih kuat daripada paracetamol.
(Marselina Nedja_201FF04025 dan Salsha Rosilopya_201FF04031)
8. Kesimpulan
1. Pada metode jentik ekor aktivitas analgesik codein lebih tinggi dibanding antalgin
karena dapat mengurangi rasa nyeri lebih lama dan pada metode geliat memberikan %
proteksi dan aktivitas dimana asam mefenamat memiliki analgesik yang lebih kuat
dibanding paracetamol.
2. Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa presentase
analgesik dari paling tinggi hingga paling rendah yaitu aspirin 100%, asam mefenamat
86,21%, dan parasetamol 72,42%. Ini menunjukan bahwa asam mefenamat memiliki
efek analgesic yang lebih besar dari paracetamol.
(Fitria Lufti Azhana_201FF04027)
9. Daftar pustaka

– Proses Penyakit, Terjemahan dari Huriawati Hartanto et all, Ed 6. Hal : 1063 -1103.
EGC, Jakarta
Anonim, 1979, Farmakope Indonesi Edisi 3, Departemen Kesehatan Republik Indonesia,
Jakarta.
Anonim, 1995, Farmakope Indonesi Edisi 4, Departemen Kesehatan Republik Indonesia,
Jakarta.
Diphalma, J. R., Digregorio, G. J, 1986. Basic Pharmacology in Medicine. 3th ed.
Mcgraw-hill Publishing Company: 319-20, New York
Ganong, William F, 2003, Fisiologi Saraf & Sel Otot. Dalam H. M. Djauhari
Widjajakusumah: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20, EGC, Jakarta.
Guyton, A.C. & Hall, J.E. , 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , EGC, Jakarta.
Guyton, A.C., Hall, J.E. (2011). Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 12th
ed. Singapore: Elsevier Saunders.
Hartwig, Wilson, Lorraine M, Mary S, 2006, Nyeri Dalam Patofisiologi Konsep Klinis
Proses
Katzung, G. Bertram, 1998, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi keenam, EGC,Jakarta.
Katzung, G. Bertram, 2002, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi kedelapan,
EGC,Jakarta.
Kee, Evelyn R.Hayes, 1994, Farmakologi, EGC, Jakarta.
Keswara, Y. D., & Handayani, S. R. (2019). Uji Aktivitas Analgetik Ekstrak Etanol Daun
Inggu (Ruta angustifolia [l.] Pers) Pada Tikus Putih Jantan. Journal Syifa Sciences
and Clinical Research, 1(2), 57-69.
Lacy, C.F., Amstrong , L.L, Goldman,
M.R.2003, Drug Information Handbook , 11st Edition, Apja, Lexi-Comp Inc,
Canada, pp 25, 129
Mycek, M.J., Harvey, R.A., Champe, P.C, 2001, Farmakologi Ulasan Bergambar (edisi
2) (Agus, A., penerjemah), Widya Medika, Jakarta
Putri, F. M. S. (2018). Urgensi Etika Medis dalam Penanganan Mencit Pada Penelitian
Farmakologi. Jurnal Kesehatan Madani Medika, Vol 9 No 2 Desember 2018.
Tjay, H.T., dan Rahardja K. (2007). Obat-Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan Efek
sampingnya. Jakarta: Elex Media.
Tjay,Tan Hoan dan K. Rahardja, 2007, Obat-obat Penting, PT Gramedia, Jakarta.
Wilmana, P. F,1995, Analgesik Antipiretik Antiinflamasi Non Steroid dan Obat Piri,
Dalam Ganiswarna, S. G. (Ed.). Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Wilmana, P. F. dan Gan, S., 2007, Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, Jakarta: FK UI
(Fitria Lufti Azhana_201FF04027)