MAKALAH FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI 1

”PRINSIP-PRINSIP TOKSIKOLOGI DAN PENANGANAN RACUN”

DI SUSUN OLEH:
KELOMPOK 4
1. MA’RIFATUL SERIN AULIA (G70119012)
2. FEBBY ANGGRIANI (G70119121)
3. KURNIYA (G70119073)
4. FIKRIANI (G70119091)
5. SHALSABILLA NAHDYA ASSIFA (G70119107)
6. ZIDAN SAPUTRA (G70119024)
7. SHAFARINA (G70116218)
8. DONNA MELIYANI PUTRI (G70117157)
9. NURUL NADYA (G70117083)

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat dan hidayah-Nya. Shalawat
serta salam senantiasa tercurahkan kepada junjungan Nabi Muhammad SAW yang
selalu kita nantikan syafa’atnya di akhirat nanti.

Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya,
baik itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis mampu untuk
menyelesaikan pembuatan makalah sebagai tugas dari mata kuliah Farmakologi
Toksikologi 1 “

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan
masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu,
penulis mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya
makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang lebih baik lagi. Demikian, dan
apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini penulis mohon maaf yang
sebesar-besarnya.

Palu, 6 Januari 2021

Penyusun
 DAFTAR ISI

SAMPUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Pembahasan

BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi toksikologi
B. Jenis-jenis toksikologi
C. Manifestasi klinik
D. Klasifikasi toksikologi
E. Penggolongan obat toksikologi

SESI DISKUSI
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran

DAFTAR PUSTAKA
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Farmasi (bahasa Inggris: pharmacy, bahasa Yunani: pharmacon, yang berarti:

obat) adalah salah satu ilmu kombinasi antara ilmu kesehatan dan ilmu kimia
yang mempelajari tata cara penyediaan obat menjadi bentuk tertentu sehingga
siap untuk dijadikan obat untuk suatu penyakit. Selain itu, farmasi juga
mempelajari pengembangan ilmu dan teknologi pembuatan obat dalam bentuk
sediaan yang dapat digunakan untuk menyembuhkan kondisi pasien (Inggriani,
2016).

Farmakologi adalah Istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu Farmakos
yang memiliki arti obat dan Logos yang artinya ilmu. Jadi secara harfiah,
farmakologi dapat ditafsirkan sebagai suatu ilmu yang mempelajari obat dan
cara kerjanya pada sistem biologis. Terutama tentang obat yang berkaitan
dengan respons bagian-bagian tubuh terhadap sifat obat, pengaruh sifaf fisika-
kimiawinya terhadap tubuh, kegunaan obat bagi kesembuhan dan nasib yang
dialami obat dalam tubuh. Artinya farmakologi ini akan menelaah efek-efek
dari senyawa kimia pada jaringan hidup makhluk hidup (Nurhayati, 2017).

Toksis adalah sifat yang dimiliki oleh suatu zat kimia untuk menyebabkan
keracunan. Pengertian tentang racun tersebut sudah cukup memuaskan,
walaupun masih harus ditambah pemahaman yang mendasar bahwa soal racun
atau toksis tidaknya sesuatu zat sangatlah tergantung kepada kuantitas zat
tersebut. Toksisitas merupakan istilah yang menunjukkan kemampuan suatu
zat menyebabkan terjadinya keracunan. Efek racun suatu zat kimia tidak hanya
dihubungkan dengan manusia saja, melainkan juga dengan seluruh makhluk
hidup baik hewan maupun tumbuhan. Istilah beracun berbeda dari istilah
berbahaya; kata berbahaya yang menunjuk kepada kemampuan menyebabkan
terjadinya kebakaran atau peledakan atau lainnya lebih luas dari pengertian
beracun; kata beracun berbahaya mencakup pula pengertian bahaya oleh
keracunan suatu zat (Suma’mur, 2014).
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, dapat dirumuskan beberapa rumusan
masalah sebagai berikut:
1. Apa itu Toksikologi?
2. Apa saja jenis-jenis toksikologi?
3. Apa manifestasinya kliniknya?
4. Apa saja klasifikasinya?
5. Apa saja golongan obat dari toksikologi?

C. Tujuan Pembahasan
Tujuan yang dapat di capai dengan adanya rumusan masalah diatas ialah
sebagai berikut:
1. Mengetahui pengertian dari toksikologi
2. Mengetahui jenis-jenis toksikologi
3. Mengetahui manifestasi kliniknya
4. Mengetahui klasifikasinya
5. Mengetahui golongan obat dari toksikologi
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian toksikologi
Toksikologi berarti ilmu tentang racun (study of poisons). Dimana racun
merupakan zat kimia, tunggal atau campuran, yang dalam jumlah yang
relative sedikit berbahaya bagi kesehatan bahkan jiwa manusia.
Toksikologi didefinisikan sebagai ilmu tentang aksi berbahaya zat kimia
atas jaringan biologi. Definisi ini mengandung makna bahwa di dalam
tubuh, dalam kondisi tertentu, zat kimia dapat berinteraksi dengan jaringan
tubuh, sehingga mengakibatkan timbulnya efek berbahaya atau toksik
dengan wujud dan sifat tertentu. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa
kondisi, aksi (mekanisme), wujud, dan sifat efek toksik sesuatu zat kimia,
merupakan dasar atau asas utama untuk belajar dari memahami toksikologi
karena itu pulalah ilmu ini disebut toksikologi dasar. (Suma’mur, 2014).

Toksikologi merupakan suatu cabang ilmu yang mempelajari tentang

penggunaan berbagai bahan kimiawi yang dapat menyebabkan efek toksik
terhadap tubuh. Efek toksik dapat timbul baik hanya gejala ringan sampai
kematian. Seiring dengan kemajuan teknologi, produksi dari bahan–bahan
kimiawi beracun pun semakin banyak dan beredar luas. Ketersediaan
bahan–bahan kimia beracun yang semakinmeluas dapat disalahgunakan
untuk melakukan suatu tindak kriminal. (Alvionita.N,F, 2015)

Toksikologi merupakan suatu cabang ilmu yang membahas seputar efek

merugikan berbagai efek samping yang merugikan dari berbagai agen
kimiawi terhadap semua sistem makhluk hidup. Pada bidang biomedis,
ahli toksikologi akan menangani efek samping yang timbul pada manusia
akibat pajanan obat dan zat kimiawi lainnya, serta pembuktian keamanan
atau bahaya potensial yang terkait (Alwiyah Mukaddas.dkk, 2019)
 Racun adalah zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorbsi, menempel pada
kulit, atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relatif kecil
menyebabkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia. Keracunan
melalui inhalasi dan menelan materi toksik, baik kecelakaan dan karena
kesengajaan, merupakan kondisi bahaya yang mengganggu kesehatan
bahkan dapat menimbulkan kematian. Sekitar 7% dari semua pengunjung
departemen kedaruratan datang karena masalah toksik.( Fajri. 2012)

Keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang disebabkan

oleh obat, serum, alkohol, bahan serta senyawa kimia toksik, dan lain-lain.
Keracunan dapat diakibatkan oleh kecelakaan atau tindakan tidak
disengaja, tindakan yang disengaja seperti usaha bunuh diri atau dengan
maksud tertentu yang merupakan tindakan kriminal. Keracunan yang tidak
disengaja dapat disebabkan oleh faktor lingkungan, baik lingkungan
rumah tangga maupun lingkungan kerja.( Sartono.2001)

B. Jenis-jenis toksikologi
Menurut (Donatus Imono A. 2005) jenis-jenis toksikologi meliput:

1. Toksikologi Deskriptif Melakukan uji toksisitas untuk mendapat

informasi yang digunakan untuk mengevaluasi resiko yang timbul oleh
bahan kimia terhadap manusia dan lingkungan

2. Toksikologi Mekanistik Menentukan bagaimana zat kimia

menimbulkan efek yang merugikan pada organisme hidup

3. Toksikologi Regulatif Menentukan apakah suatu obat mempunyai

resiko yang rendah untuk dipakai sebagai tujuan terapi

4. Toksikologi Forensik Mempelajari aspek hukum kedokteran akibat

penggunaan bahan kimia berbahaya dan membantu menegakkan
diagnosa pada pemeriksaan postmortem

5. Toksikologi Klinik Mempelajari gangguan yang disebabkan substansi

toksik, merawat penderita yang keracunan dan menemukan cara baru
dalam penanggulangannya
 6. Toksikologi Kerja Mempelajari bahan kimia pada tempat kerja yang
membahayakan pekerja dalam proses pembuatan, transportasi,
penyimpanan maupun penggunaannya

7. Toksikologi Lingkungan Mempelajari dampak zat kimia yang

berpotensi merugikan sebagai polutan lingkungan

8. Ekotoksikologi Mempelajari efek toksik zat kimia terhadap populasi

masyarakat

C. Manifestasi klinik
Ciri-ciri keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi oleh cara
pemberian, apakah melalui kulit, mata, paru, lambung, atau suntikan,
karena hal ini mungkin mengubah tidak hanya kecepatan absorpsi dan
distribusi suatu bahan toksik, tetapi juga jenis dan kecepatan
metabolismenya. Pertimbangan lain meliputi perbedaan respons jaringan.
Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas seperti adanya
bau gas batu bara (saat ini jarang), pupil sangat kecil (pinpoint), muntah,
depresi, dan hilangnya pernafasan pada keracunan akut morfin dan
alkaloidnya. Pupil pinpoint merupakan satu-satunya tanda, karena
biasanya pupil berdilatasi pada pasien keracunan akut. Kecuali pada pasien
yang sangat rendah tingkat kesadaranya, pupilnya mungkin menyempit
tetapi tidak sampai berukuran pinpoint. Kulit muka merah, banyak
berkeringat, tinitus, tuli, takikardi, dan hiperventilasi sangat mengarah
pada keracunan salisilat akut (aspirin).( Loomis, T.A. 1978)

D. Klasifikasi toksikologi
Menurut (Yulianto dan nurul,A, 2017). Racun dapat diklasifikasikan
berdasarkan atas berbagai hal seperti: sumber, sifat kimiawi dan fisikanya,
bagaimana dan kapan terbentuknya, efek terhadap kesehatan, kerusakan
organ, dan hidup/tidaknya racun tersebut.
1. Klasifikasi berdasar sumber :
 a. Sumber alamiah/buatan. Klasifikasi ini membedakan racun asli
yang berasal dari flora dan fauna dan kontaminasi organisme
dengan berbagai racun yang berasal dari bahan baku industri
beracun ataupun buangan beracun dan bahan sintetis beracun.
b. Sumber berbentuk titik, area dan bergerak. Klasifikasi sumber
seperti ini biasanya dipergunakan orang yang berminat melakukan
pengendalian. Tentunya sumber titik lebih mudah dikendalikan
daripada sumber area dan bergerak.
c. Sumber domestik, komersial dan industri Sumber domestik
biasanya berasal dari permukiman, kurang beracun kecuali
bercampur dengan buangan pestisida, obat-obatan dll. Buangan
komersial dapat sangat beragam, demikian pula dengan buangan
industri.
2. Klasifikasi berdasarkan wujud Sangat bermanfaat dalam memahami
efek yang mungkin terjadi serta pengendaliannya.
a. Wujud pencemar
b. Ukuran pencemar
3. Klasifikasi atas dasar sifat fisika dan kimia
a. Korosif Korosif adalah sifat suatu subtantsi yang dapat
menyebabkan benda lain hancur atau memperoleh dampak negatif.
Korosif dapat menyebabkan kerusakan pada mata, kulit, sistem
pernapasan, dan banyak lagi. Contoh bahan kimia yang bersifat
korosif antara lain asam sulfat, asam astetat,asam klorida dan lain-
lain.
b. Radioaktif Bahan radioaktif adalah bahan kimia yang mempunyai
kemampuan memancarkan sinar radioaktif dangan aktivitas jenis
lebih besar dari 0,002 microcuri per gram. Suatu bahan kimia dapat
termasuk diantara satu atau lebih klasifikasi diatas, karena memang
mempunyai sifat ganda. Contoh : Benzena adalah zat beracun,
karsiogenik tetapi juga mudah terbakar, klor adalah zat beracun
yang juga bersifat korosif. Radioaktif adalah bahan yang
terkontaminasi dengan radio isotop yang berasal dari penggunaan
 medis atau riset radio nukleida. Limbah ini dapat berasal dari
antara lain : tindakan kedokteran nuklir, radio-imunoassay dan
bakteriologis; dapat berbentuk padat, cair atau gas.
c. Evaporatif Bahan toksin evaporatif adalah bahan yang mudah
menguap dan biasanya jenis bahan kimia ini mudah terbakar
d. Eksplosif Adalah suatu zat padat atau cair atau campuran keduanya
yang karena suatu reaksi kimia dapat menghasilkan gas dalam
jumlah dan tekanan yang besar serta suhu yang tinggi, sehingga
menimbulkan kerusakan disekelilingnya. Zat eksplosif amat peka
terhadap panas dan pengaruh mekanis (gesekan atau tumbukan),
ada yang dibuat sengaja untuk tujuan peledakan atau bahan peledak
seperti trinitrotoluene (TNT), nitrogliserin dan ammonium nitrat
(NH4NO3). Contoh lainnya adalah Asetilena dan amonium nitrat.
e. Reaktif
- Bahan kimia beracun yang mudah bereaksi dengan air, asam,
udara sehingga dapat meledak, terbakar dan lainnya.
- Bahan yang reaktif terhadap air adalah bahan yang apabila
bereaksi dengan air akan mengeluarkan panas dan gas
sehingga mudah terbakar contohnya: alkali dan alkali tanah,
garam halida dan anhidrat, oksida anhidrat dan sulfuril klorida.
- Bahan yang reaktif terhadap asam adalah bahan yang apabila
bereaksi dengan asam akan mengeluarkan panas dan gas
sehingga mudah terbakar, beracun dan korosif contohnya:
kalium klorat, kalium perklorat, kalium permanganat dan asam
kromat.
- Semuanya memerlukan penanganan, transportasi, dan
pembuangan yang berbeda, karena bahaya yang mungkin
timbul akan berbeda.
4. Klasifikasi atas dasar terbentuknya pencemar/xenobiotik
a. Pencemar yang terbentuk dan keluar dari sumber disebut pencemar
primer.
 b. Pencemar yang sudah bereaksi dilingkungan disebut pencemar
sekunder.
c. Pencemar sekunder yang bereaksi menjadi pencemar tersier.
5. Klasifikasi atas efek kesehatan
a. Fibrosis : terbentuknya jaringat ikat secara berlebihan;
b. Granuloma : didapatnya jaringan radang kronis;
c. Demam : suhu badan melebihi suhu normal; d
d. Asfiksia : keadaan kekurangan oksigen;
e. Alergi : sensitifitas yang berlebihan;
f. Kanker : tumor ganas; Mutan : generasi yang berbeda dengan
induknya
g. Teratogenik : cacat bawaan h. Keracunan sistemik : keracunan
yang menyerang seluruh tubuh.
6. Klasifikasi atas dasar kerusakan organ target :
a. Hepatoksik : beracun pada hati;
b. Nefrotoksik : beracun pada ginjal;
c. Neurotoksik : beracun pada saraf;
d. Hematotoksik : beracun pada sel darah;
e. Pneumotoksik : beracun pada paru-paru.
7. Klasifikasi atas dasar hidup/matinya racun Klasifikasi ini dibuat
berdasarkan pertimbangan bahaya yang ditimbulkannya. Zat yang
hidup dapat berkembang biak bila lingkungannya mengijinkan. Zat
abiotis dapat berubah menjadi berbagai senyawa Sehingga
pengendaliannya berbeda

E. Penggolongan obat toksikologi

Menurut (Donatus Imono A. 2005). Penggolongan obat toksikologi
meliputi:
1.  Asetaminofen
Efek toksik :
Keracunan akut :
  Bia terjadi dalam 2-4 jam setelah paparan: mual muntah.
Diaphoresis, pucat, depresi SSP
 Bila sudah 24-48 jam: tanda-tanda hepatotoksis (nyeri abdomen
RUQ, hematomegali ringan)

 Keracunan berat : terjadi gagal hati dan ensefalopati.

 Prothrombine time mamanjang > 2x

 Bilirubin serum > 4 mg/dl
   pH < 7,3
 Kreatinin serum > 3,3

Keracunan kronik : sama seperti keracunan akut, namun pada penderita

alkoholik, dapat sekaligus terjadi insufiensi hati & ginjal yang berat,
disertai dehidrasi, icterus, koaguloathi, hipoglikemi, dan ATN.

Terapi :

a) Bila keracunan terjadi dalam 4 jam setelah overdosis : diberi

karbon aktif
b)  Keracunan dalam 8-10 jam setelah minum obat tersebut berikan:
- Antidote : N-acetylcysteine p.o yang dilarutkan dalam cairan
(bukan alcohol, bukan susu) dengan perbandinagn 3:1 Loading
dose : 140 mg/kgBB. Maintenance dose 70 mg/kgBB tiap 4
jam (dapat diulang sampai 17x). efek samping : mual, muntah,
epigastric discomfort.
-   Antiemetic (metoclopramide, domperidone, atau
ondansetron)
- Harus dilakukan monitoring fungsi hati dan ginjal.
- Pada keracunan berat sekali : dilakukan transplantasi hati

2. Obat Anti Kolinergik

Keracunan akut terjadi dalam 1 jam setelah overdosis. Keracunan kronik
dalam 1-3 hari setelah pemberian terapi dimulai.
Efek Toksik :
 a. Manifestasi SSP : agitasi, ataksia, konfusi, delirium, halusinasi,
gangguan pergerakan (choreo-athetoid dan gerakan memetik)
b.  Letargi
c. Depresi nafas
d.  Koma
e. Manifestasi di saraf perifer : menurun/hilangnya bising usus, dilatasi
pupil, kulit & mukosa menjadi kering, retensi urine, menimgkatnya
nadi, tensi, respirasi, dan suhu.
f. Hiperaktivitas neuromuskuler, yang dapat mengarah ke terjadinyarhab
domiolisis dan hipertermi
g. Overdosis AH1 (difenhidramin): kardiotoksik dan kejang
h. Overdosis AH2 (astemizol dan terfenadin) : pemanjangan interval DT
dengan takiaritmia ventrikel, khususnya torsade de pointes.

Terapi :

a. Korban aktif
b.  Koma : intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanik
c. Agitasi : diberikan preparat benzodiazepine
d. Agitasi yang tidak terkontrol dan delirium,
antidote :  physostigmine (inhibitorasetilkolin-esterase). Dosis : 1-2
mg i.v. dalam 2-5 menit (dosis dapat diulang)
e. Kontraindikasi physostigmine : penderita dengan kejang, koma,
gangguan konduksi jantung, atau aritmia ventrikel.

3. Benzodiazepine
Efek Toksik
a. Eksitasi paradoksal
b. Depresi SSP : (mulai tampak dalam 30 menit setelah overdosis)
c. Koma dan depresi nafas (pada ultra-short acting  benzodiazepin dan
kombinasi benzodiazepine-depresan SSP lainnya)

Terapi over dosis benzodiazepine

a. Karbon aktif 
 b. Respiratory support bila perlu
c. Flumazenil  (antagonis kompetitif reseptor benzodiazepine)
Dosis : 0,1 mg i.v. dengan interval 1 menit sampai dicapai efek yang
diinginkan atau mencapai dosis kumulatif (3 mg). bila terjadi replase,
dapat diulang dengan interval 20 menit, dengan dosis maksimum 3
mg/jam.
Efek samping : kejang (pada penderita dengan stimulan dan trisiklik
antidepresan, atau penderita ketergantungan benzodiazepine.
Kontraindikasi : kardiotoksisitas dengan anti depresan trisiklik.

4.  b-Blocker
Efek toksik :
Terjadi dalam ½ jam setelah overdosis dan memuncak dalam 2 jam.
a. Mual, muntah, bradikardi, hipotensi, depresi SSP
b. b-blocker dengan ISA (+) : hipertensi, takikardi
c. Efek toksik pada SSP : kejang
d. Kulit : pucat & dingin
e. Jarang : bronkospasme dan edema paru
f. Hiperkalemi
g. Hipoglikemi
h. Metabolik asidosis (sebagai akibat dari kejang, shock, atau depresi
nafas)
i. EKG : berbagai derajat AV block, bundle branch block, QRS lebar,
asistol
j. Khusus sotalol : pemanjangan interval QT, VT, VF, dan torsade de
pointes

Terapi :

a. Karbon aktif
b. Pada bradikardi dan hipotensi : atropin, isoproterenol, dan
vasopresor
c. Pada keracunan berat :
 - Glukagon; dosis inisial : 5-10 mg dilanjutkan1-5 mg/jam via
infus
- Calcium
- Insulin dosis tinggi + glukosa + kalium
- Pacu jantung (internal/eksternal)
- IABP
a. Pada kejadian bronkospasme : inhalasi b-agonis, epinefrin s.c.,
aminofilin i.v.
b. Pada sotalol-induced ventricular tachyarrhythmia : lidokain,
Mg, overdrive pacing
c. Pada overdosis atenolol, metoprolol, nadolol, dan sotalol : dapat
dilakukan prosedur ekstrakorporea

5. Calcium Channel Blocker (CCB)

Efek toksik :
mulai terjadi dalam 2-18 jam, berupa :
a. Mual, muntah, bradikardi, hipotensi, depresi SSP
b. Gol. Dihidropiridin : takikardi reflektif
c. Kejang
d. Hipotensi ® iskemi mesenteric; iskemi/infark miokard ® edema paru
e. EKG : berbagai derajat AV block, QRS lebar dan pemanjangan
interval QT (terutama karena verapamil); gambaran iskemi/infark,
asistol
f. Metabolik asidosis (sekunder terhadap shock)
g. Hiperglikemi

Terapi :

a. Karbon aktif
b. Pada bradikardi simptomatis :
- atropin
- Calcium, dosis inisial : CaCl2 10% 10cc atau Ca glukonas 10% 30
cc i.v. dalam >2 menit (dapat diulang sampai 4x).
 - Bila terjadi relaps setelah dosis inisial, diberikan infus calcium
kontinu : 0,2 cc/kgBB/jam sampai maksimal 10cc/jam.
- isoproterenol
- glukagon (dosis seperti pada overdosis b-blocker)
- electrical pacing (internal/eksternal)
c. Pada iskemi : mengembalikan perfusi jaringan dengan cairan
d. Khusus pada overdosis verapamil, dilakukan usaha-usaha untuk
mengembalikan metabolisme miokard dan meningkatkan
kontraktilitas miokard dengan : regular insulin dosis tinggi (0,1 – 0,2
U/kgBB bolus i.v. diikuti dengan 0,1 – 1 U/kgBB/jam, bersama
dengan glukosa 25 gr bolus, diikuti infus glukosa 20% 1 gr/kgBB/jam,
serta kalium).
e. Bila masih hipotensi walaupun bradikardi sudah teratasi, diberikan
cairan.
f. Amrinone, dopamine, dobutamin, dan epinefrin (tunggal/kombinasi)
g. Pada shock refrakter : I A B P.

6. Karbon Monoksida
Efek toksik :
a. Hipoksia jaringan, dengan : metabolisme anaerob, asidosis laktat,
peroksidasi lemak, dan pembentukan radikal bebas.
b. Nafas pendek, dispnea, takipnea,
c. Sakit kepala, emosi labil, konfusi, gangguan dalam mengambil
keputusan,
d. Kekakuan, dan pingsan
e. Mual, muntah, diare
f. Pada keracunan berat : edema otak, koma, depresi nafas, edema paru,
g. Gangguan kardiovaskuler : nyeri dada iskemik, aritmia, gagal jantung,
dan hipotensi
h. Pada penderita koma dapat timbul blister dan bula di tempat-tempat
yang tertekan
i. Creatin kinase serum meningkat
 j. Laktat dehidrogenase serum meningkat
k. Nekrosis otot ® mioglobinuria ® gagal ginjal
l. Gangguan lapang pandang, kebutaan , dan pembengkakan vena
disertai edema papil atau atrofi optic
m. Metabolik asidosis
n. Menurunnya saturasi O2 (dinilai dari CO-oxymetry)
o. Biasanya tampak sianosis (jarang terlihat kulit dan mukosa berwarna
merah ceri)
p. Penderita yang sampai tidak sadar beresiko mengalami sekuele
neuropsikiatrik (perubahan kepribadian, gangguan kecerdasan, buta,
tuli, inkoordinasi, dan parkinsonism) dalam 1-3 minggu setelah
paparan

7.  Glikosida Jantung
Dicurigai keracunan bila pada penderita yang mendapatkan digoksin
denyut jantung yang sebelumnya cepat/normal menjadi melambat atau
terdapat irama jantung yang ireguler dengan konsisten.
Efek toksik :
a. Menurunnya otomatisitas SA node dan konduksi AV node
b. Tonus simpatis : otomatisitas otot, AV node, dan sel-sel konduksi;
meningkatnya after depolarization
c. EKG : bradidisritmia, triggered takidisritmia, sinus aritmia, sinus
bradikardi, berbagai derajat AV block, kontraksi ventrikel
premature, bigemini, VT, VF
d. Kombinasi dari takiaritmia supraventrikel dan AV block
(mis.: PAT dengan AV block derajat 2;   AF dengan AV block
derajat 3) atau adanya  bi-directional VT ) sangat sugestif untuk
menilai adanya keracunan glikosida jantung
e. Muntah
f. Konfusi, delirium
g. Halusinasi, pandangan kabur, fotofobi, skotomata, kromotopsia
h. Keracunan akut : takiaritmia dan hiperkalemi
 i. Keracunan kronik : bradiaritmia dan hipokalemia

Terapi :

a. Karbon aktif dosis berulang

b. Koreksi K, Mg, Ca
c. Koreksi hipoksia
d. Pada sinus bradikardi dan AV block derajat 2/3 : atropin, dopamine,
epinefrin, dan dapat saja fenitoin (100 mg i.v. tiap 5 menit sampai 15
mg/kg), serta isoproterenol
e. Pada takiaritmia ventrikel : Mg sulfat, fenitoin, lidokain, bretilium,
dan amiodaron
f. Pada disritmia yang life-threatening : terapi antidot dengan digoxin-
specific Fab-fragmen antibodies i.v. dalam >15-30 menit. Tiap vial
antidot (40 mg) dapat menetralisir 0,6 mg digoksin. Biasanya pada
keracunan akut diperlukan 1-4 vial; pada kronik 5-15 vial.
g. Pada keracunan akut yang berat dengan kadar kalium serum >= 5,5
mEq/lt (walaupun tanpa disritmia), antidot harus diberikan.
h. Electrical pacing (bukan pacing untuk profilaksis)
i. Bila perlu defibrilasi dengan energi rendah (mis.: 50W.s)

8. Obat-obatan golongan NSAID

Efek toksik :
a. Mual, muntah, nyeri perut
b. Mengantuk, sakit kepala
c. Glikosuri, hematuri, proteinuria
d. Jarang : gagal ginjal akut, hepatitis
e. Diflunisal dapat mengakibatkan : hiperventilasi, takikardi, dan
berkeringat
f. Asam mefenamat dan fenilbutazon dapat mengakibatkan : koma,
depresi nafas, kejang, kolaps kardiovaskular. Fenilbutazon relatif
sering mengakibatkan : asidosis metabolic.
g. Ibuprofen  : asidosis metabolik, koma, dan kejang
h. Ketoprofen dan naproxen : kejang
Terapi :

a. Karbon aktif dosis berulang

b. Pada gagal hati/ginjal dan pada keracunan berat, hemoperfusi
dapat berguna.
SALISILAT (termasuk aspirin)
Keracuna salisilat diidentifikasi dari test urine ferri chloride (+)
berwarna ungu.
Efek toksik (mulai terjadi dalam 3-6 jam setelah overdosis >= 150
mg/kgBB) :
a. Muntah, berkeringat, takikardi, hiperpnea ® dehidrasi dan
menurunnya fungsi ginjal
b. Demam, tinitus, letargi, konfusi
c. Pada awalnya terjadi alkalosis respiratorik dengan kompensasi
ekskresi   bikarbonat melalui urine
d. Selanjutnya asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan
ketosis
e. Alkalemia dan asiduria paradoksal
f. Peningkatan hematokrit, jumlah leukosit, dan jumlah thrombosis
g. Hipernatremia, hiperkalemia, hipoglikemia
h. Prothrombin time memanjang
i. Pada keracunan berat dapat terjadi : koma, depresi nafas, kejang,
kolaps  kardiovaskuler, serta edema otak & paru(non-kardiak &
kardiak). Saat ini terjadi asidemia dan asiduria (asidosis metabolik
dengan alkalosis/asidosis respiratorik).

Terapi overdosis salisilat :

a. Karbon aktif dosis berulang masih berguna walaupun keracunan

sudah terjadi dalam 12-24 jam
b. Pada penderita yang menelan >500 mg/kgBB salisilat, sebaiknya
dilakukan lavase lambung dan irigasi seluruh usus
c. Endoskopi berguna untuk diagnostik dan untuk mengeluarkan
bezoar lambung
d. Pada penderita dengan perubahan status mental, sebaiknya kadar
glukosanya terus dipantau
e. Saline i.v. sampai beberapa liter
f. Suplemen glukosa
g. Oksigen
h. Koreksi gangguan elektrolit dan metabolic
i. Pada koagulopati diberikan vitamin K i.v.
j. Alkalinisasi urine (sampai pH 8) dan diuresis saline. Kontraindikasi
diuresis: edema otak/paru, gagal ginjal
k. 50-150 mmol bikarbonat (+ kalium) yang ditambahkan pada 1 lt
cairan infus saline-dekstrose dengan kecepatan 2-6 cc/kgBB/jam
l. Monitor kadar elektrolit, calcium, asam-basa, pH urine, dan balans
cairan
m. Hemodialisis dilakukan pada intoksikasi berat (kadar salisilat
mendekati/>100 mg/dl setelah overdosis akut, atau bila ditemukan
kontraindikasi/kegagalan prosedur di atas
 SESI DISKUSI

1. Bagaimana terapi penanganan pertama yang diberikan ditempat ketika

pertama kali diketahui mengalami keracunan !

Jawaban :

- Minta penderita untuk meludahkan sisa racun yang masih ada di mulut.
Namun, jangan memaksa penderita untuk memuntahkan racun yang
sudah tertelan, karena justru bisa berbahaya.
- Jika penderita muntah secara tidak sengaja, segera bersihkan mulut dan
tenggorokannya. Caranya, balutkan kain bersih ke jari dan tangan Anda,
lalu  gunakan jari Anda untuk membersihkan mulut dan tenggorokannya.
- Bila penderita tidak sadarkan diri, cobalah untuk membangunkannya,
lalu minta ia untuk meludahkan sisa racun yang masih terdapat di
mulutnya.
- Sambil menunggu pertolongan medis datang, baringkan penderita dengan
posisi miring ke arah kiri dan berikan bantal atau penyangga pada
punggungnya. Tarik dan tekuk tungkai yang berada di atas ke arah depan.
Posisi seperti ini disebut posisi pemulihan (recovery position).
- Jika korban keracunan sadar, minta ia untuk duduk dan pastikan
penderita tetap sadar hingga tim medis datang.
- Jika zat berbahaya tersebut mengenai baju atau kulit penderita, segera
bersihkan.
- Apabila korban keracunan tidak bernapas, lakukan prosedur CPR
(resusitasi jantung paru) jika Anda mengetahui caranya.
 Apabila penderita menghirup racun dari udara yang tercemar, misalnya gas
karbon monoksida, segera bawa ia keluar dari lokasi untuk menghirup udara
yang lebih bersih. Jika penderita muntah dalam posisi berbaring, miringkan
kepalanya ke samping untuk mencegah ia tersedak. Apabila penderita tidak
responsif, napasnya terhenti, atau tidak bernapas, lakukan prosedur CPR
selagi menunggu bantuan medis datang. Jika kulit terpapar zat beracun,
segera lepaskan pakaian yang dikenakan menggunakan sarung tangan.
Bersihkan kulit dari racun dengan cara mencucinya menggunakan air dan
sabun selama 15-20 menit. Jika kondisi kulit terlihat semakin parah atau
mengalami pembengkakan, segera cari bantuan medis di rumah sakit
terdekat.

2. Jika bayi mengalami keracunan, obat apa yang dapat diberikan dan
bagaimana mekanisme obatnya?
Jawaban :
gejala keracunan obat pada anak sangat beragam. Hal ini dipengaruhi oleh
jenis obat apa yang tertelan anak, jumlah obat yang tertelan, lama kerja obat,
dan interaksi obat. jika masih dalam waktu 1 jam setelah kejadian anak
minum obat. Tablet ini bisa menghambat penyerapan obat-obatan, seperti
obat antikejang (karbamazepin, fenobarbital, asam valproat), obat asma
teofilin, obat demam paracetamol, dan obat asam salisilat. Carbamazepine
adalah suatu agonis reseptor GABA, derivat iminostilbene yang secara
kimiawi berhubungan dengan trisiklik antidepresan. Obat ini bekerja dengan
cara menurunkan impuls saraf yang menyebabkan kejang dan nyeri. Secara
struktur carbamazepine mirip dengan fenitoin

3. Apakah dosis obat yang berlebihan dapat menyebabkan keracunan? Jika iya
jelaskan bagaimana dosis yang dapat menyebabkan keracunan itu ?

Jawaban :

dapat terjadi karena kelalaian dalam memerhatikan dosis obat yang

dikonsumsi atau cara minum obat yang salah. Dampak dari overdosis tentu
sangat berbahaya bagi tubuh, mulai dari memperparah penyakit yang sudah
 diderita, hingga berisiko menyebabkan kematian. Reaksi yang muncul pada
tiap orang juga bisa berbeda-beda, umumnya berupa mual, muntah,
bahkan penurunan kesadaran.

Setiap obat memiliki takaran yang telah diperhitungkan berdasarkan kekuatan

obat dan kondisi fisik penggunanya, mencakup usia dan berat badan. Ketika
obat dikonsumsi melebihi kadar yang dapat diterima oleh tubuh, maka
overdosis dapat terjadi.

4. Jelaskan mekanisme dari keracunan paracetamol !

Jawaban :

Mekanisme Keracunan : Sebagaimana juga obat-obat lain, bila penggunaan

parasetamol tidak benar, maka berisiko menyebabkan efek yang tidak
diinginkan. Parasetamol dalam jumlah 10 – 15g (20-30 tablet) dapat
menyebabkan kerusakan serius pada hati dan ginjal. Kerusakan fungsi hati
juga bisa terjadi pada peminum alkohol kronik yang mengkonsumsi
parasetamol dengan dosis 2g/hari atau bahkan kurang dari itu. Keracunan
parasetamol disebabkan karena akumulasi dari salah satu metabolitnya yaitu
N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI), yang dapat terjadi karena
overdosis, pada pasien malnutrisi, atau pada peminum alkohol kronik.
Keracunan parasetamol biasanya terbagi dalam 4 fase, yaitu:

Fase 1 :

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, perasaan tak menentu pada tubuh
yang tak nyaman (malaise) dan banyak mengeluarkan keringat.

Fase 2 :

Pembesaran liver, peningkatan bilirubin dan konsentrasi enzim hepatik,

waktu yang dibutuhkan untuk pembekuan darah menjadi bertambah lama dan
kadang-kadang terjadi penurunan volume urin.

Fase 3 :
 Berulangnya kejadian pada fase 1 (biasanya 3-5 hari setelah munculnya
gejala awal) serta terlihat gejala awal gagal hati seperti pasien tampak kuning
karena terjadinya penumpukan pigmen empedu di kulit, membran mukosa
dan sklera (jaundice), hipoglikemia, kelainan pembekuan darah, dan penyakit
degeneratif pada otak (encephalopathy). Pada fase ini juga mungkin terjadi
gagal ginjal dan berkembangnya penyakit yang terjadi pada jantung
(cardiomyopathy)

Fase 4 : Penyembuhan atau berkembang menuju gagal hati yang fatal.

5. Salah satu faktor mempengaruhi toksisitas dalam tubuh manusia itu makanan,
apa hbngnnya cacing tricinella sp dengn toksisitas tubuh manusia, dan
senyawa toksik apa yang dihasilkan dari parasit tersebut?

Jawaban :

Trichinosis , juga dikenal sebagai trichinellosis , adalah penyakit parasit

yang disebabkan oleh cacing gelang dari tipe  Trichinella . Selama infeksi
awal, invasi ke usus dapat menyebabkan diare , sakit perut , dan muntah .
Migrasi larva ke otot, yang terjadi sekitar seminggu setelah terinfeksi, dapat
menyebabkan pembengkakan pada wajah, peradangan pada bagian putih
mata , demam , nyeri otot , dan ruam. Infeksi ringan mungkin tanpa gejala .
Komplikasi mungkin termasuk radang otot jantung ,keterlibatan sistem saraf
pusat , dan radang paru-paru . Trichinosis terutama menyebar ketika daging
setengah matang yang mengandung kista Trichinella dimakan. Biasanya ini
adalah daging babi, tetapi infeksi juga dapat terjadi dari beruang dan daging
anjing.Beberapa spesies dari Trichinella dapat menyebabkan penyakit,
dengan T. spiralis yang paling umum. Setelah dimakan, larva dilepaskan dari
kista di perut. Mereka kemudian menyerang dinding usus kecil , tempat
mereka berkembang menjadi cacing dewasa. Setelah satu minggu, betina
melepaskan larva baru yang bermigrasi ke otot yang dikendalikan secara
sukarela, di mana mereka membentuk kista. Diagnosis biasanya didasarkan
pada gejala dan dipastikan dengan menemukan antibodi spesifik dalam
darah , atau larva pada biopsi jaringan .
6. Apabila seseorang dengan riwayat penyakit tertentu mengalami keracunan
dan diberikan terapi tertentu apakah ada efek samping dari terapi itu sendiri
terhadap orang tersebut?
Jawaban :
Gejala keracunan obat bisa berbeda-beda, tergantung pada jenis dan dosis
obat yang dikonsumsi, serta kondisi kesehatan orang tersebut ketika
mengonsumsi obat. Gejala keracunan obat juga sering kali berupa efek
samping obat tersebut, namun dengan tingkat keparahan yang lebih tinggi.
Beberapa gejala umum yang dapat muncul pada seseorang yang mengalami
keracunan obat adalah sebagai berikut:
- Gangguan pencernaan, seperti mual, muntah atau muntah darah, sakit
perut, diare, dan perdarahan pada saluran cerna.
- Nyeri dada.
- Detak jantung lebih cepat (dada berdebar).
- Sulit bernapas atau sesak napas.
- Pusing atau sakit kepala.
- Kejang.
- Penurunan kesadaran, bahkan hingga koma.
- Kulit atau bibir kebiruan.
- Hilang keseimbangan.
- Kebingungan atau gelisah.
- Halusinasi.
Seperti dikatakan sebelumnya, gejala keracunan obat dapat berbeda, sesuai
jenis obat yang menyebabkan keracunan. Sebagai contoh, seseorang yang
keracunan obat opioid akan mengalami gejala dan tanda klinis seperti pupil
mata mengecil, napas melambat, lemas, mual, muntah, perubahan detak
jantung, dan menjadi kurang waspada. Sedangkan keracunan paracetamol
dapat menimbulkan gejala mengantuk, kejang, sakit perut, mual, muntah,
kerusakan hati, hingga koma. Kelebihan dosis paracetamol sangat berbahaya,
dan biasanya baru muncul tiga hari setelah obat dikonsumsi.
7. Sebutkan contoh obat dari keracunan kulit dan makanan!
Jawaban :
pengobatan lini pertama di rumah sakit untuk keracunan makanan adalah
dengan rehidrasi. Obat ini mengganti cairan elektrolit tubuh yang hilang saat
Anda mengalami keracunan makanan. 
Obat jenis adsorben : Selain itu, Anda kemungkinan akan diberikan obat
adsorben seperti kaopectate dan aluminium hidroksida. Obat ini membantu
memadatkan feses apabila diare akibat keracunan makanan berlangsung lama.
Obat ini hanya digunakan apabila kondisi diare Anda terjadi lebih dari
beberapa hari. 
Fenobarbital adalah penurun ambang stimulasi sel saraf di korteks motorik
sehingga terjadi hambatan penyebaran aktivitas listrik (lepas muatan) dari
fokus aktivitas epilepsi di otak.Fenobarbital bekerja pada reseptor GABA
sehingga menyebabkan peningkatkan inhibisi sinaptik. Hal tersebutlah yang
menyebabkan adanya efek terangkatnya ambang kejang. Selain itu, hal
tersebut pula dapat mengurangi penyebaran aktivitas kejang dari fokus
kejang.Fenobarbital juga dapat menghambat saluran kalsium, mengakibatkan
penurunan pengeluaran transmitter yang memiliki fungsi untuk merangsang.
Carbamazepine adalah suatu agonis reseptor GABA, derivat iminostilbene
yang secara kimiawi berhubungan dengan trisiklik antidepresan. Obat ini
bekerja dengan cara menurunkan impuls saraf yang menyebabkan kejang dan
nyeri. Secara struktur carbamazepine mirip dengan fenitoin

8. Ada 8 jenis toksikologi, dari ke 8 itu..toksikologi mana yang memiliki

penaganan khusus?
Jawaban :
8 jenis Toksikologi yang dimaksud oleh penanya itu bukanlah jenis2
keracunan pada tubuh melainkan pembagian ilmu Toksikologi, untuk jenis2
keracunan pada tubuh itu terbagi atas 5 yaitu keracunan melalui mulut,
melalui kulit, melalui pernapasan, melalui suntikan, dan melalui dubur. Setiap
jenis keracunan itu membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat dari tim
medis atau orang yang memiliki pengetahuan untuk menanganinya
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Toksikologi merupakan suatu cabang ilmu yang mempelajari tentang
penggunaan berbagai bahan kimiawi yang dapat menyebabkan efek toksik
terhadap tubuh
2. Jenis-jenis toksikologi : toksikologi deskriptif, toksikologi mekanistik,
toksikologi regulatif, toksikologi forensik, toksikologi klinik, toksikologi
kerja, toksikologi lingkungan, dan ekotoksikologi.
3. Golongan obat toksikologi : acetaminophen, obat anti kolinergik,
benzodiazepin, b-blocker, calcium channel blocker (CCB), karbon
monoksida, glikosida jantung, obat golongan NSAID

B. Saran
Penyusun mengharapkan kritik dan saran dari pembaca untuk kebaikan
kedepannya agar penyusun dapat menyajikan karya tulis yang lebih baik lagi.
 DAFTAR PUSTAKA

Alwiyah Mukaddas.dkk, (2019). Profil Penggunaan Obat Antidotum Di Rumah

Sakit Umum Daerah Undata Provinsi Sulawesi Tengah Periode 2016-2018.
Palu : Universitas tadulako

Alvionita.N,F, (2015). Forensic toxicology. Lampung: Lampung University

Donatus Imono A. (2005). Toksikologi Dasar. Jakarta : Depkes RI.

Fajri. (2012). Keracunan Obat dan bahan Kimia Berbahaya. Dari:

http://fajrismart.wordpress.com/2011/02/22/keracunan-obat-dan-bahan-kimia-
berbahaya/.

Loomis, T.A. (1978). Toksikologi Dasar, Donatus, A. (terj.). Semarang: IKIP 

Semarang.

Yulianto dan nurul,A, (2017). Toksikologi lingkungan. Jakarta : kementrian

kesehatan republik indonesia