BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

2.1 Konsep Dasar Infark Miokard Akut

2.1.1 Pengertian Infark Miokard Akut
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami
kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengalami penurunan suplai darah
adekuat karena terjadisumbatan pada arteri coroner sehingga aliran darah keotot
jantung tidak cukup akan menyebabkan otot jantung mengalami kematian
(Margareth, 2012).
Infark miokard akut dikenal sebagai serangan jantung, oklusi koroner, atau
hanya “koroner”, yang merupakan kondisi mengancam jiwa yang ditandai dengan
pembentukan area nekrotik local didalam miokardium. Infark miokard akut biasanya
mengikuti oklusi mendadak dari arteri koroner dan henti mendadak dari aliran darah
dan oksigen ke otot jantung.Jadi otot jantung harus berfungsi terus menerus,
penyumbatan darah ke otot serta munculnya area nekrotik merupakan suata yang
patal. Berdasarkan data penelitian Framingham, sekitar 45% dari semua kasus infark
miokard akut terjadi pada orang yang lebih muda dari 65 tahun dan 5% terjadi pada
orang yang lebih muda dari 40 tahun. 85% orang meninggal karena infark miokard
berusia 65 tahun atau lebih (Black & Hawks, 2014).
Infark miokard adalah suatu keadaan ketika secara tiba tiba pembatasan atau
Pemutusan aliran darah ke jantung yang menyebabkan kematian jaringan pada otot
jantung (miokardium) karena kekurangan suplai oksigen, proses iskemik miokardium
lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba
(Aspiani,2015).

2.2.2 Etiologi
Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan
dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenisasi tersebut
diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh 3 faktor berikut ini.
1. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel jantung. Beberapa hal yang dapat menganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya aterosklerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah dapat juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan beberapa
 hal, seperti mengonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosi atau nyeri,
terpajan suhu dingin yang ekstrem, dan merokok.
2. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh hingga kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi
yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup jantung (aorta,
mitralis, trikuspidalis) menyebankan penurunan curah jantung. Penurunan
curah jantung yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini
otot jantung.
3. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen dengan menuju suluruh bagian
tubuh. Jika daya angkut berkurang maka sebagus apapun pembuluh darah
dan pemompaan jantung tetap tidak cukup membantu. Hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah, antara lain anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen pada tubuh.
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
tubuh dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan curah jantung.
Akan teteapi, jika orang terssebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah, oleh sebab itu, segala aktivitas yang menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya, aktivitas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertrofi miokard dapat memicu
terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
c. Faktor lainnya
1. Sumbataan pada arteri koroner
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya alliran darah kesuatu bagian dari
jantung. Jika terputusnya atau brkurangnya aliran darah ini berlangsung
lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Plak
aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat (trombus)
dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak
aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah
lapisan intima sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karna
plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah,
 trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring
dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari
tempat melekatnya (pada plak aterosklerotik) dan mengalir kecabang arteria
koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.
2. Sirkulasi kolateral didalam jantung.
Bila arteri koronaria perlahan menyempit dalam periode bertahun-tahun,
pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan aterosklerotik. Akan tetapi, pada akhirnya proses sklerotik
berkembang diluar batas penyediaan pembuluh koloteral untuk memberikan
aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi maka hasil kerja otot jantung
menjadi sangat terbatas, terkadang demikian terbatas sehingga jantung tidak
dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. Penurunan
kemampuan memompa jantung berhubungan dengan luas dan lokasi
kerusakan jaringan infark. Jika lebih dari separuh jaringan jantung yang
mengalami kerusakan , biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan
kemungkinan terjadi kematian. Bahkan kerusakan tidak luas , jantung tidak
mampu memompa dengan baik sehingga terjadi gagal jantung atau syok.
Jantung yang mengalami kerusakan dapat membesar dan sebagian besar
merupakan usaha jantung untuk mengompensasi kemampuan memompa
yang menurun (karna jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot
jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu sserangan jantung
memberi prognosis yang lebih buruk.
3. Penyebab lain : embolus
Penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu berkuan dari bagian
jantungnya sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam jantung lalu
pecah dan tersangkut di arteri koroner. Spasme pada arteri koroner
menyebabkan aliran darah berhenti. Spasme ini dapat disebabkan oleh obat
(seperti kokain) atau merokok, tetapi terkadang tidak diketahui
penyebabnya.
4. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya infark miokard akut dibagi menjadi dua golongan,
yaitu faktor risiko yang dapat diubah dan faktor resiko yang tidak dapat
diubah.
a. Mayor, seperti merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia,
hiperkolesterolemia, dan pada pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi
kalori)
b. Minor, seperti stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambivalen)
dan kurang aktivitas fisik.
2.2.3 Patway
2.2.4 Manifetasi Klinis
Tanda dan gejala pada infark miokard akut, antara lain sebagai berikut:
a. Nyeri dada sebelah kiri nyeri menjalar ke lengan kiri, bahu, rahang kiri,
punggung kiri, dan area nyeri epigastrik. Sifat nyeri seperti ditekan, rasa
tertindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir, durasi
nyeri ≥30 menit.
b. Sesak napas
c. Gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah, cegukan.
d. Gejala lain, seperti palpitasi, rasa pusing atau sinkop dan gejala akibat
emboli arteri (Aspiani, 2015).

2.2.5 Komplikasi
a. Mati mendadak
b. Aritmia
c. Nyeri menetap
d. Angina
e. Gagal jantung
f. Ketidakmampuan mitral
g. Pericarditis
h. Ruptur jantung
i. Thrombosis mural
j. Aneurisma ventrikel
k. Emboli pulmo ( Hariyanto & Sulistyowati, 2015).

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi
Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard akut
didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST
yang konveks dab diikuti gelombang T yang negative dan simetrik, Q
menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/Rlebih dari ¼)
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim CK
(kreatinkinase) utamanya pada CKMB1).
a. CPK (creatinin fosfakinase).
Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam setelah serangan.Isoenzim ini
dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1 mU/mL
b. LDH ( dehydrogenase laktat)
 LDH kurang normal dari 195 mU/mL.kadar enzim ini baru naik
biasanya sesuadah 48 jam, akan kembali kenilai normal antara hari ke-7
dan 12.3)
c. SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)
SGOT normal kurang dari 12 mU/mL.kadar enzim ini biasanya kembali
kenilai normal pada hari ke-4 hingga 7.
d. Pemeriksaan lainnya,ditemukan peningkatan LED, leukositosis ringan
dan terkadang hiperglikemia ringan.
e. Kateterisasi
Angiografi coroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
f. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukan secara spesifik adanya infark
miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung
(Aspiani, 2015).

2.2.6 Penatakasanaan
a. Penatalaksanaan medis
1. Pemberian oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan
langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas teraupetik oksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran
pernapasan, dan pasien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi
oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.
2. Morfin
Morfin adalah obat dengan fungsi untuk meredakan sakit atau nyeri
yang parah. Morfin masuk ke dalam kategori analgesic narkotika.
3. Nitrogliserin
Merupakan golongan obat nitrat yang digunakan untuk mengurangi
intensitas serangan angina (nyeri dada) guna untuk melebarkan
pembuluh darah, serta meningkatkan pasokan darah dan oksigen ke otot
jantung contoh nama merk dagang nitrat (tablet sublingual) dosis 1
tablet 300-600 mcg.
4. Aspilet
Aspilet merupakan salah satu nama obat dari aspirin. Aspirin
mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara
ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tromboksan A2.
Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis
awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari
( Smelthzer, 2002, Nurarid & Kusuma, 2015).
 b. Penatalaksanaan keperawatan
Tindakan keperawatan ditujukan untuk mendeteksi terjadinya
komplikasi,
1. Klien istirahat total 24 jam pertama
2. Posisi semi fowler
3. Beri O22-4 L/m binasal
4. Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil
5. Pantau EKG
6. Pasang jalur IV
7. Pemeriksaan laboratorium
8. Pemeriksaan EKG 12 sadapan setiap hari atau bila diperlukan
9. Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan
a. Untuk mengurangi nyeri dada,misalnya: morfin sulfat, petidin
b. Obat anti aritmia
c. Sedatife bila klien gelisah
10. Diet
a. Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan
b. Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai
dengan diet jantung
11. Mobilisasi dan latihan
12. Tindakan pemasangan Stent Jantung
Ring jantung adalah sebuah alat berbentuk tabung kecil, tersusun dari
kawat-kawat seperti jala yang ditempatkan pada pembuluh darah
koroner dijantung. Tujuan dari pemasangan ring jantung adalah untuk
membuka pembuluh darah yang menyempit dan mempertahankannya
sehingga otot-otot jantung mendapatkan kembali suplai darah yang
cukup. Pemasangan ring jantung atau sering juga disebut dengan stent
jantung merupakan salah satu tindakan medis yang sering
dikombinasikan dengan angioplasty.

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
Pengkajian merupakan proses dinamis yang terorganisasi, dan meliputi tiga
aktivitas dasar yaitu: mengumpulkan data secara sistematis, kedua, memilah dan
mengatur data yang dikumpulkan, dan ketiga, mendokumentasikan data dalam format
yang dapat dibuka kembali ( Tarwoto & Wartonah, 2011).
a. Aktivitas/Istirahat : Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola
hidup menetap, olahraga tidak teratur. Tanda: takikardia, dispnea, pada
istirahat/aktivitas
b. Sirkulasi : Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri coroner, gagal
jantung kongestif, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus. Tanda :
1. Tekanan darah dapat normal atau naik turun: perubahan dicatat dari posisi
tidur hingga duduk atau berdiri.
2. Nadi: dapat normal; penuh/tidak adekuat, atau lemah/kuatkualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat: tidak teratur (distrimia) mungkin terjadi.
3. Bunyi jantung: S3/S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurunan
kontraktivitas atau keluhan ventrikel.
4. Murmur: bila ada menunjukan gagal katup atau disfungsi otot papilaris
5. Edema: distensi vena jugular, edema dependen/perifer, edema umum,
cracklesmungkin ada dengan gagal jantung, atau ventrikel.
6. Warna: pucat atau sianosis atau kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane
mukosa atau bibir.
7. Irama jantung:dapat teratur atau tidak teratur.
c. Integritas ego : Gejala: Menyangkal, takut mati, marah pada penyakit atau
perawatan yang “tak perlu”, khawatir tentangkeluarga,karier, dan keuangan.
Tanda: menolak,menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri/nyeri.
d. Eliminasi : Tanda: normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan/cairan : Gejala: mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati,
bersendawa. Tanda: penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
f. Hygiene : Gejala/tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan.
g. Neurosensori : Gejala: pusing. Tanda: perubahan mentaldan kelemahan.
h. Nyeri/ketidaknyamanan (focus pengkajian tentangnyeri)
1. Gejala :
1) Nyeri yang timbul mendadak, nyeri tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin, biasanya membutuhkan narkotik analgetik (morfin),
2) Lokasi pada dada anterior dan substernal,
3) Penyebaran: menyebar ke tangan i, leher, bahu kiri, wajah, rahang,
abdomen, punggung, dan nyeri juga dapat dijumpai pada daerah
epigastrium,
4) Sifat nyeri : seperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
5) Lama nyeri (≥30 menit) f)Intensitas: nilai nyeri biasanya 10 pada skala
0-10; mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami
2. Tanda :
1) Wajah meringis
2) Perubahan postur tubuh
 3) Menangis, merintih,meregang, menggeliat,menarik diri, dan kehilangan
kontak mata.
3. Respon otomatik. Perubahan frekuensi/irama jantung, TD, penapasan,
warna kulit/kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan : Gejala: dispnea, dispnea nocturnal, batuk dengan/ tanpa produsi
sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan
frekuensi pernafasan, nafas sesak, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersihatau
crackle atau mengi, sputum bersih, merah muda kental (Aspiani,2015).

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan Curah Jantung berhubugan dengan Perubahan Irama Jantung
2. Pola Nafas Tidak Efektif berhubugan dengan Hambatan Upaya Nafas

2.2.3 Rencana Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan Irama Jantung
Penurunan Curah Jantung
Kategori : Fisiologis
Subkateogori : Sirkulasi
Definisi
Ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk mememnuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Penyebab
1. Perubahan irama jantung
2. Perubahan frekuensi jantung
3. Perubahan kontraktilitas
4. Perubahan preload
5. Perubahan afterload
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
1. Perubahan irama jantung
1) Palpitasi
2. Perubahan preload
1) Lelah
3. Perubahan afterload
1) Dispnea
4. Perubahan kontraktilitas
1) Paroxysmal nocturnal dyspnea
(PND)
2) Ortopnea
3) Batuk
D.0008
Objektif
1. Perubhana irama jantung
1) Bradikardia/takikardia
2) Gambaran EKG aritmia atau
gangguan konduksi
2. Perubahan preload
1) Edema
2) Distensi vena jugularis
3) Central venous pressure (CVP)
meningkatkan /menurun
4) Hepatomegali
3. Perubahan afterload
1) Tekanan darah
meningkat/menurun
2) Nada perifer teraba lemah
3) Capillary refill time >3 detik
4) Oliguria
50 Warna kulit pucit dan/atau
sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
1) Terdengar suara jantung S3 dan/atau S4
2) Ejection fraction (EF) menurun
 Gejala dan Tanda Minor
Subjektif Objektif
1. Perubahan preload 1. Perubahan preload
(tidak tersedia) 1) Murmer jantung
2) Berat badan bertambah
3) Pulmonary artery wedge pressure
2. Perubahan afterload (PAWP) menurun
(tidak tersedia)
2. Perubahan afterload
1) Pulmonary vascular resistance (PVR)
3. Perubahan kontraktilitas 2) Systematic vascular resitance (SVR)
(tidak tersedia) meningkat/menurun

3. Perubahan kontraktilitas
1) Cardiac index (CI) menurun
4. Perilaku/emosional 2) Left ventricular stroke work index
1) Cemas (LVSWI) menurun
2) Gelisah 3) Stroke volume index (SVI) menurun

4. Perilaku/emosional
(tidak tersedia)
Kondisi Klinis Terkait
1. Gagal jantung kongestif
2. Sindrom coroner akut\
3. Stenosis mitral
4. Regurgitasi mitral
5. Stenosis aorta
6. Regurgitasi aorta
7. Stenosis trikuspidal
8. Regurgitasi trikuspidal
9. Stenosis pulmonal
10. Regurgitasi pulmonal
11. Aritmia
12. Penyakit jantung bawaan

Curah jantung L.02008

Definisi
Keadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
Ekspektasi Meningkat
Kriteria Hasil
Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat
Menurun Meningka
t
Kekuatan nadi 1 2 3 4 5
perifer EJection
fraction (EF)
Cardiec todex (CI) 1 2 3 4 5
Left ventricular 1 2 3 4 5
stroke work index
(LVSWI)
Stroke volume index 1 2 3 4 5
(SVI)
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
Meningkat Menurun
Palpitasi 1 2 3 4 5
Bradikardia 1 2 3 4 5
Takikardia 1 2 3 4 5
Gambaran EKG 1 2 3 4 5
aritmia
Lelah 1 2 3 4 5
Edema 1 2 3 4 5
Distensi vena 1 2 3 4 5
Jugularis
Dispnea 1 2 3 4 5
Oligurla 1 2 3 4 5
Pucat/sianosis 1 2 3 4 5
Paroxysmal 1 2 3 4 5
nocturnal dyspnea
(PND)
Ortopnea 1 2 3 4 5
Batuk 1 2 3 4 5
Suara jantung S3 1 2 3 4 5
Suara jantung S4 1 2 3 4 5
Murmur jantung 1 2 3 4 5
Berat badan 1 2 3 4 5
Hepatomegali 1 2 3 4 5
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
Memburu Membaik
k
Tekanan darah 1 2 3 4 5
Capillary refill time 1 2 3 4 5
(CPT)
Pulmonary artery 1 2 3 4 5
wedge pressure
(PAWP)
Central venous 1 2 3 4 5
Pressure

Perawatan Jantung 1.02075

Definisi
Mengidentifikasi, merawat dan membatasi komplikasi akibat ketidakseimbangan
antara suplai dan konsumsi oksigen miokard.
Tindakan
Observasi
- Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi dispnea,
kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, peningkatan CVP)
- Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
- Monitor intake dan output cairan
- Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
- Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presivitas
yang mengurangi nyeri)
Terapeutik
- Posisikan pasien semi-folwer atau fowler dengan kaki ke bawah atau posisi
nyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolestrol,
dan makanan tinggi lemak)
- Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
Edukasi
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
- Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
- Anjurkan pasien dan kelaurga mengukur berat badan harian
- Anjarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan outout cairan harian
Kolaborasi
 - Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung
2. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan Hambatan Upaya Nafas
Pola Napas Tidak Efektif (D.0005)
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Respirasi
Definisi
Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat.
Penyebab
1. Depresi pusat pernapasan
2. Hambatan upaya napas (mis. nyeri saat bernapas, kelemahan otot
pernapasan)
3. Deformitas dinding dada
4. Deformitas tulang dada
5. Gangguan neuromuscular
6. Gangguan neurologis
7. Imaturitas neurologis
8. Penurunan energy
9. Obesitas
10. Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
11. Sindrom hipoventilasi
12. Kerusakan inervasi diafragma
13. Cedera pada medulla spinalis
14. Efek agen farmakologis
15. Kecemasan
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
1. Dispnea
Objektif
1. Penggunaan otot bantu nafas
2. Fase ekspirasi memanjang
3. Pola nafas abnormal (mis. takipnea, bradipnea, hiperventilasi, kussmaul,
cheyne-stokes)
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
1. Ortopnea
Objektif
1. Pernapasan pursed-lip
2. Pernapasan cuping hidung
3. Diameter thoraks anterior-posterior meningkat
4. Ventilasi semenit menurun
5. Kapasitas vital menurun
6. Tekanan ekspirasi menurun
7. Tekanan inspirasi menurun
8. Ekskursi dada berubah
Kondisi Klinis Terkait
1. Depresi system syaraf pusat
2. Cedera Kepala
3. Trauma thoraks
4. Gullian barre syndrome
5. Multiple sclerosis
6. Myasthenia gravis
7. Stroke
8. Kuadriplegia
9. Intoksikasi alcohol

Manajemen Jalan Napas

Definisi
Mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas
Tindakan
Observasi
1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
2. Monitor bunyi napas tambahan (mis. gurgling, mengi, wheezing, ronki
kering)
3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
1. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin lift
2. Posisikan semi fowler atau fowler
3. Berikan minum hangat
4. Lakukan fisioterapi dada bila perlu
5. Lakukan penghisapan lender kurang dari 15 detik
6. Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
7. Keluarkan sumbatan benda padat dengan forcep McGill
8. Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu

Pemantauan Respirasi
Definisi
Mengumpulkan dan menganalisis data untuk memastikan kepatenan jalan nafas dan
keefektifan pertukaran gas
Tindakan
Observasi
1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya nafas
2. Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, kusmaull,
cheyne-stokes, biot, ataksik)
3. Monitor kemampuan batuk efektif
4. Monitor adanya produksi sputum
5. Monitor adanya sumbatan jalan napas
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7. Auskultasi bunyi napas
8. Monitor saturasi oksigen
9. Monitor nilai AGD
10. Monitor hasil X-raay thorak
Terapeutik
1. Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

Pola Napas
Definisi
Inspirasi dan atau ekspirasi yang memberikan ventilasi adekuat
Ekspektasi ---------- Membaik
Kriteria Hasil
Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat
Menurun Meningkat
Ventilasi semenit 1 2 3 4 5
Kapasitas vital 1 2 3 4 5
Diameter thoraks 1 2 3 4 5
anterior-posterior
Tekanan ekspirasi 1 2 3 4 5
Tekanan inspirasi 1 2 3 4 5
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
Meningkat Menurun
 Dispnea 1 2 3 4 5
Penggunaan otot 1 2 3 4 5
bantu napas
Pemanjangan fase 1 2 3 4 5
ekspirasi
Ortopnea 1 2 3 4 5
Pernapasan pursed- 1 2 3 4 5
tip
Pernapasan cuping 1 2 3 4 5
hidung
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
Menurun Membaik
Frekuensi napas 1 2 3 4 5
Kedalaman napas 1 2 3 4 5
Ekskursi dada 1 2 3 4 5
 DAFTAR PUSTAKA

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna

Publishing.

Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika

Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk

Keperawatan dan Kebidanan. Edisi 4. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Nazmah A. (2012). Panduan Belajar Membaca EKG. Jakarta: CV. Trans Info Media

Muttaqin A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC

Muttaqin, A & nurachmach. Eds. (2012) Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Priharjo. Robert. 2012. Pengkajian Fisik Keperawatan, edisi 2. Jakarta : EGC

Smeltzer C, dan Brenda G, Bare. 2009. Keperawatan Bedah, edisi 8. Jakarta : EGC

Niman, S. 2013. Pengkajian Kesehatan Untuk Perawat. Jakarta: Trans Info Media