MAKALAH
MAKALAH
Disusun oleh :
Agung Jaya Wahyudin 4002160042
Dea Siti Nurjanah 4002160079
Gina Nurul Fadilah 4002160059
Mitha Ayu Lestari 4002160101
Nurhalisa Setia Ningrum 4002160072
Rifki Eka Diastanto 4002160117
Robiyul Anas 4002160076
Sambodo Prayoga 4002160145
Sri Desty Karlina F 4002160031
B. Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukan respon imun.
Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai
berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permiabilitas kapiler, yang
mengarah pada pembesaran cariran dari kapiler dan vasodilatasi.
Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi system sistemik yang mengakibatkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negative ini menyebabkan vasodilatasi
kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriopena periver. Selain itu, terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapisitas vaskuler karena vasodilitasi
periver menyebabkan terjadinya hypovolemia relative sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan ke hilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang
terlihat sebagai udem. Pada syok septic hipoksia, sel yang terjadi tidak di sebabkan oleh
penurunan perfusi jaringan melainkan karena ke tidakmampuan sel untuk menggunakan
oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septic yang mengalami hipovolemia sukar di
bedakan dengan syok hypovolemia ( takikardia, vasokonstriksi periver, produksi urin <
0.5 cc / kg/ jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi ). Pasien-
pasien septic dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai
gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang
melebar.
C. Manifestasi Klinis
Pertanda awal dari syok septic sering berupa penurunan kesiagaan mental dan
kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun.
Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung
memang meningkat, tetapi pembulu darah melebar sehingga tekanan darah turun.
Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang
berlebihan dan kadar nya di dalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat,
suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah
dan tekanan darah yang turun naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan
darah dari jantung meningkat. Pada stasium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai di
bawah normal.
D. Patofisiologi
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman gram negative yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negative ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi
peningkatan permebilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi
perifer menyebabkan terjadinya hypovolemia relative, sedangkan peningkatan-
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuer ke
intertisial yang trlihat sebagai oedema. Pada syok septic hipoksia, sel yang terjadi tidak
disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk
menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septic yang mengalami
hypovolemia sukar dibedakan dengan syok hypovolemia (takikardia, vasokontriksi
perifer, produksi urin lebih 0,5cc/KgBB/jam, tekanan darah sistolik turun dan
menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal
atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hamper
normal, dan tekanan nadi yang melebar.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Biakan : dari darah, sputum, urin, luka operasi atau non operasi dan aliran invasive
(selang atau kateter) hasil positif tidak perlu untuk diagnostic.
2. Lekositosis atau leukopenia, trombositopenis, granulosit toksik, CRP (+), LED
meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-)
3. Gas gas darah arteri : alkalosis respiratorik terjadi pada sepsis (PH >7,45 , PCO 2 <35)
dengan hipoksemia ringan (PO2 > 80)
F. Penatalaksanaan Medis
Pasien dengan syok septic memerlukan pemantauan cepat dan agresif serta
penatalaksanaan dalam unit perawatan kritis. Penatalaksanaannya melibatkan seluruh
system organ yang mmelukan pendekatan tim dari berbagai disiplin, antaralain :
1. Terapi-terpi definitive
a. Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi
b. Multiple antibiotic septrum luas
2. Terapi-terapi suportif
a. Pulihkan volume intravskuler
b. Pertahankan curah jantung yang adekuat
c. Berikan dukungan metabolic yang sesuai
3. Terapi-terapi penelitian
a. Anti histamin
b. Nalokson
c. Inhibitor neutrophil
d. Inhibitor prostaglandin (obat anti inflamatori non steroidal)
e. Steroid
G. Konsep dasar keperawatan
A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
Selalu menggunakan pendekana ABCDE
a. Airway :
Yakinkan kepatenan jalan napas
Baerikan alat bantu napas jika perlu
Jika terjadi penurunan fungsi pernapasa segera kontak ahli anastesi dan
bawa segera mungkin ke ICU
b. Breathing
Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
Kaji saturasi oksigen
Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
Berikan 100% oksigen melalui non rebreath masker
c. Circulation
Kaji denyut jantung >100x/menit merupakan tanda signifikan
Monitoring tekanan darah
Periksa waktu pengisian kapiler
Pasang infus dengan menggunakan kanul yang besar
Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
d. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik) Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU
e. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainya.
2. Pengkajian sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Subjektif: menurunya tenaga atau kelelahan dan insomnia
b. Sirkulasi
Subjektif: riwayat pembedahan jantung / bypass cardiopulmonary,
fenomena embolik (darah, udara,lemak)
Objektif: tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (syok)
Heart rate: takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung: normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat
terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukan normal.
Kulit dan membrane mukosa: mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
c. Integritas Ego
Subjektif: keprihatinan atau ketakutan, persaan dekat dengan kematian
Objektif: restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental
d. Makanan / cairan
Subjektif: kehilangan selera makan, nausea
Objektif: formasi edema/ perubahan berat badan, hilang/melemahnya
bowel sound.
e. Neurosensory
Subjektif atau objektif: gejala trauma kepala, kelambatan mental, disfungsi
motorik
f. Respirasi
Subjektif: riwayat repirasi, merokok/ inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse,
kesulitan bernapas akut atau kronis. “air hunger”
Objektif: aspirasi, rapid, swallow, grunting,
g. Rasa aman
Subjektif: adanya riwayat trauma tulang/ fraktur, sepsis, tranfusi darah,
episode anaplastic
h. Seksualitas
Subjektif atau objektif: riwayat kehamilan dengan komplikasi eclampsia
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhna O2 edema paru
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan freeload
Hipertermi berhubungan dengan infeksi
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang
tidak mencukupi
4. Intoleransi aktivitas berhuungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2
5. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
C. Intervensi
DAFTAR PUSTAKA
Judith M. Wilkinson & Nancy R. Ahem. 2012. Diagnosa Keperawatan Nanda NIC NOC. Jakarta
: EGC
Nurarif, Amin Huda, Kusuma, Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA NIC NOC.
Jakarta : Medi Action Publishing
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Smletzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC