LAPORAN PENDAHULUAN

HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG)

A. Konsep Heart Failure (Gagal Jantung)

1. Definisi Heart Failure (Gagal Jantung)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri
(Noer,1996). Gagal jantung juga dapat didefinisikan dimana suatu
keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang
cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena
dalam keadaan normal.

Gagal jantung dibagi menjadi beberapa macam yaitu, gagal jantung

kanan, kiri dan kombinasi atau kongestif. Pada gagal jantung kiri
terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokontriksi perifer yang
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung kanan
ditandai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan
tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif adalah gabungan
dari gagal jantung kanan dan kiri.

2. Etiologi Heart Failure (Gagal Jantung)

Gagal Jantung disebabkan oleh disfungsi miokardial dimana jantung
tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup untuk
mempertahankan kebutuhan metabolik jaringan perifer dan organ
tubuh lainnya. Gangguan fungsi miokard terjadi akibat dari miokard
infark acut (MCI), Prolonged Cardiovaskular Stress (hipertensi dan
penyakit katup), toksin (ketergantungan alkohol) atau infeksi.

Menurut Black&Hawks (2009) penyebab Gagal jantung dapat

dibedakan dalam tiga kelompok yang terdiri dari:
 a. kerusakan kontraktilitas ventrikel
b. peningkatan afterload
c. kerusakan relaksasi dan pengisian ventrikel (kerusakan
pengisian diastolik).

Kerusakan kontraktilitas dapat disebabkan coronary arteri disease

(miokard infark dan miokard iskemia), chronic volume overload (mitral
dan aortic regurgitasi) dan cardiomyopathies. Peningkatan afterload
terjadi karena stenosis aorta, mitral regurgitasi, hipervolemia, defek
septum ventrikel, defek septum atrium, paten duktus arteriosus dan
tidak terkontrolnya hipertensi berat. Sedangkan kerusakan pengisian
diastolik pada ventrikel disebabkan karena hipertrofi ventrikel kiri,
restrictive cardiomyopathy, fibrosi miokard, transient myocardial
ischemia, dan kontriksi perikardial.

3. Tanda dan Gejala Heart Failure (Gagal Jantung)

Gejala Khas gagal jantung:
a. Sesak napas saat istirahat atau aktifitas
b. Kelelahan
c. Edema tungkai

Tanda khas gagal jantung:

a. Takikardia
b. Takipnea
c. Ronki paru
d. Efusi pleura
e. Peningkatan tekanan vena jugularis
f. Edema perifer
g. Hepatomegali
h. Kardiomegali
i. Suara jantung ke 3
j. Murmur jantung
k. Abnormalitas dalam gambaran elektrokardiografi
l. Kenaikan peptida natriuretik.
 Menurut Tambayong (2000) gagal jantung dimanifestasikan sesuai
klasifikasinya:
a. Gagal jantung kiri, ditandai:
1) Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)
2) Dispnea (sesak nafas)
3) Wheezing (mengi)
4) Mudah lelah
5) Ansietas (perasaan cemas)
b. Gagal jantung kanan, ditandai:
1) Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari
jantung)
2) Hepatomegali (pembesaran hati)
3) Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)
4) Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)
4. Patofisiologi Heart Failure
Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons
terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh, maka jantung gaggal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa
dan akibatnya terjadi gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi
komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung.
Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung
meliputi:
a. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis.
b. Meningkatnya beban awal aktibat aktivasi neurohormon.
c. Hipertrofi ventrikel
d. Volume cairan berlebih (overload volume).

Keempat respon ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada
keadaan istirahat.

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan
 kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri
perifer juga melakukan vasokontriksi untuk menstabilkan tekanan arteri
dan retribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-
organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Pada
keadaan gagal jantung, baroreseptor diaktivasi sehingga menyebabkan
peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal, dan pembuluh darah
perifer. Angiotensin II dpat meningkatkan aktivitas simpatis tersebut.
Aktivitas system saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan
peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan
menyebabkan vosokontriksi, takikardia, serta retensi garam dan air.
Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel
otot jantung.

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah
kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau
kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali
tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
b. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan
ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
c. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik
dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan
penyakit katub jantung dapat disinggirkan.
d. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan.
e. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai
fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.
6. Komplikasi Heart Failure
a. Efusi pleura : Terjadi karena peningkatan tekanan kapiler pleura
b. Aritmia : Pembesaran ruang jantung menyebabkan
gangguan jalur elektrik normal.
c. Thrombus ventrikel kiri : Pembesaran ventrikel kiri dan penurunan
curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus.
d. Hepatomegali : Pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena
merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar.

7. Penatalaksanaan
a. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
1) Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas
yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan
berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada
gagal jantung terkompensasi dan stabil.
2) Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV,
dan memperbaiki aliran darah paru.
3) Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan
denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan
pulmonal dan harus dihentikan.
4) Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik
negatif, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian
konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan
hemodinamik bermakna.
b. Terapi obat-obatan
1) Diuretik
Digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki
peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan
gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik yang sering digunakan
golongan diuterik loop dan thiazide. Diuretik Loop (bumetamid,
furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal
dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya
bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal
jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan
hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid,
 hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi
garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik
ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat
tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude
bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada
arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat
(Gibbs CR, 2000).
2) Digoksin
Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang
menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi
jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis
diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,
2007).
3) Vasodilator
Dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen
moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan
meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada
system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek
campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
4) Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan
darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis
vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat
kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya
pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat
jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini
terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini
sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita
(Tjay, 2007).
5) Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.
Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada
umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya
kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obatobatan ini juga
dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay,
2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal
jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron
merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan
memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap
ada (Gibbs, 2000).
 8. Pathway
Aritmia
ventrikuler Tercetusnya Gagal
aktifasi (after Jantung
potential), Kongesti
otomatisasi, pulmonalis >>
Kematian
Curah jantung
mendadak
Tekanan
hidrostatik >>
Peningkatan aktivitas Aktifasi system Renin- Hipertrofi tekanan osmotik
adenergik simpatik angiotensin- Aldostreron ventrikel

Pembesaran
Vasokontriksi sistemik Angiotensin Pemendekan cairan ke aveoli
I ACE II miokard

Menurunnya Pengisial LV Kerusakan

Vasokontriksi Pengeluaran
GFR nefron (LVEDP ) pertukaran gas
ginjal aldosteron

Me reabsorbsi Na+ Edema Paru

Aliran tidak
Me ekskresi Na+ dan H2O olh tubulus adekuat ke
dan H2O dalam urine jantung dan
Pengembangan
Resiko Resiko otak
paru tidak optimal
tinggi gagal tinggi
gangguan
Urine output ginjal akut
perfusi Resiko tinggi
volume plasma
jaringan tingkat Resiko pola napas
Tekanan hidrostatik
kesadaran tidak efektif

Resiko tinggi penurunan

Resiko tinggi kelebihan Pe suplai O2 ke curah jantung
Resiko tinggi
volume cairan miokardium
kelebihan volume
cairan

Perubahan metabolisme
Peningkatan hipoksia Syok kardiogenik Kelemahan fisik
miokardium
jaringan miokardium

Gangguan
kematian pemenuhan
Nyeri dada Iskemia aktivitas sehari-
miokardium hari
Kondisi dan prognosis
Pemenuhan nutrisi penyakit
Resiko tinggi
kurang dari Infark miokardium trauma
kebutuhan
Resiko tinggi
infeksi
konstipasi Kurang Koping individu Resiko tinggi
pengetahuan tidak efektif ketidakpatuhan Gangguan
pengobatan pemenuhan
istirahat dan
tidur
kecemasan
II. Rencana Asuhan Keperawatan Klien dengan Heart Failure (Gagal
Jantung)
3. Pengkajian
 Biodata : yang perlu dicantumkan adalah nama, umur, pekerjaan,
alamat
dan agama
 Keluhan utama :
Kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.

II.3.1 Riwayat keperawatan

a. Riwayat penyakit sekarang (P.Q.R.S.T)
P (Provocating Incident):
Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan
sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung.

Q (Quality of pain):
Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas
yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap
beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan
menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).

R (Region, radiation, relief):

Apakah kelemahan fisik bersifat local atau mempengaruhi
keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan
dalam melakukan pergerakan.

S (Seventy; scale) of pain:

Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
sehari-
hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menururn
sesuai
derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

T (Time):
 Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan aktifitas
biasanya
timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun
saat
beraktivitas.

b. Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium,
diabetes mellitus dan hiperlipdemia. Tanyakan mengenai obat-
obatan yang biasanya diminum oleh klien pada masa lalu, dan
masih relevan dengan kondisi saat ini. Catat adanya efek
samping yang terjadi dimasa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi
yang timbul.

c. Riwayat penyakit keluarga

Penyakit jantung iskemik pada orangtua yang timbulnya pada
usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit
jantung iskemik pada keturunannya.

d. Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Tanyakan tentang kebiasaan meminum minuman alcohol,
merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari dan
jenis rokok.

II.3.2 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum:
Tingkat kesadaran : Composmentis
 Aktivitas/istirahat
- Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
 - Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,
tanda vital berubah pad aktivitas.
 Sirkulasi
- Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis,
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
- Tanda :
 TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
 Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 Irama Jantung ; Disritmia.
 Frekuensi jantung ; Takikardia.
 Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
 posisi secara inferior ke kiri.
 Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
 terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
 Murmur sistolik dan diastolic.
 Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
 Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
 kapiler lambat.
 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
 khususnya pada ekstremitas.

 Integritas ego
- Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
- Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

 Eliminasi
- Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
 Makanan/cairan
- Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
- Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan
dn pitting).

 Higiene
- Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
- Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.

 Neurosensori
- Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
- Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung.

 Nyeri/Kenyamanan
- Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
- Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.

 Pernapasan
- Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
- Tanda :
  Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.
 Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
 Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
 Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
 Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
 Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
 Keamanan
- Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
 Interaksi sosial
- Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial
yang biasa dilakukan.

II.3.3 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan
aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia
mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
3. CT scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.

4. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa I : Penurunan curah jantung (00029)
II.4.1 Definisi
Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh

II.4.2 Batasan karakteristik

Perubahan frekuensi irama jantung
 Bradikardia
 Palpitasi jantung
 Perubahan elektrokardiogram (EKG) (mis., aritmia, abnormalitas
konduksi, iskemia)
 Takikardia

Perubahan preload
 Distensi vena jugularis
 Edema
 Keletihan
 Murmur jantung
 Peningkatan berat badan
 Peningkatan CVP
 Peningkatan PAWP
 Penurunan pulmonary artery wedge pressure (PAWP)
 Penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure)

Perubahan afterload
 Dipsnea
 Kulit lembab
 Oliguria
 Pengisian kapiler memanjang
 Peningkatan PVR
 Peningkat SVR
 Penurunan nadi perifer
 Penurunan resistansi vaskularparu
  Penurunan resistensi vascular sistemik
 Perubahan tekanan darah
 Perubahan warna kulit

Perubahan kontraktilitas
 Batuk
 Bunyi napas tambahan
 Bunyi S3
 Bunyi S4
 Dispnea paroksimal noktural
 Ortopnea
 Penutunan fraksi ejeksi
 Penurunan indeks jantung
 Penurunan stroke volume

Perilaku/Emosi
 Ansietas
 Gelisah

II.4.3 Faktor yang berhubungan

 Perubahan afterload
 Perubahan frekuensi jantung
 Perubahan irama jantung
 Perubahan kontraktilitas
 Perubahan preload
 Perubahan volume sekuncup

Diagnosa II : Intoleransi aktivitas

II.4.4 Definisi
Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk
mempertahankan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari
yang harus atau yang ingin dilakukan.
II.4.5 Batasan karakteristik
 Dipsnea setelah beraktivitas
  Keletihan
 Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
 Perubahan elektrokardiogram (EKG)
 Respons frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas.
 Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas.
II.4.6 Faktor yang berhubungan
 Gaya hidup yang kurang gerak
 Imobilitas
 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
 Tirah baring

Diagnosa III : Kelebihan volume cairan (00026)

II.4.7 Definisi
Peningkatan retensi cairan isotonic

II.4.8 Batasan karakteristik

 Ada bunyi jantung S3

 Anasarka
 Ansietas
 Asupan melebihi haluaran
 Azotemia
 Bunyi napas tambahan
 Dispnea
 Dispnea noktural proksimal
 Distensi vena jugularis
 Edema
 Efusi pleura
 Gangguan pola napas
 Gangguan tekanan darah
 Gelisah
 Hepatomegali
 Ketidak seimbangan elektrolit
 Kongesti pulmonal
 Oliguria
 Ortopnea
 Penambahan berat badan dalam waktu sangat singkat
 Peningkatan tekanan vena sentral
 Penurunan hematokrit
 Penurunan hemoglobin
 Perubahan berat jenis urin
 Perubahan status mental
 Perubahan tekanan arteri
 Reflex hepatojugular positif
2.2.9 Faktor yang berhubungan
 Gangguan mekanisme regulasi
 Kelebihan asupan cairan
 Kelebihan asupan natrium

5. Perencanaan
Diagnosa I : Penurunan curah jantung
II.5.1 Tujuan dan kriteria hasil
 Pasien mempertahankan kestabilan hemodinamik. Tekanan darah
dan nadi tetap berada pada rentang yang diharapkan.
 Kulit tetap hangat dan kering
 Penurunan atau ketiadaan episode dispnea.
 Tidak ada tanda-tanda pusing atau sinkop
 Tidak ada keluhan nyeri dada
 Pasien mempraktikkan teknik pengurangan stress setiap 2 jam.
 Curah jantung tetap adekuat.
 Tidak ada aritmia pada pasien.
 Pemahaman pasien tentang gejala, diet, pengobatan, dan tingkat
aktivitas.

II.5.2 Intervensi keperawatan dan rasional

1. Pantau nadi apical dan radialis sekurang-kurangnya setiap 4 jam
Rasional : Untuk mendeteksi aritmia secara lebih baik.
2. Catat irama nadi minimal 4jam dan laporkan ketidakaturannya.
Rasional : aritmia dapat mengindikasikan komlikasi yang menuntut
intervensi yang cepat.
3. Kaji temperature kulit setiap 4jam.
Rasional : Kulit yang dingin dan lembab dapat mengindikasikan
penurunan curah jantung.
4. Kaji status pernapasan minimal setiap 4jam. Laporkan adanya
dispnea atau kegelisahan.
Rasional : Suara napas tambahan atau dispnea dapat
mengindikasikan terbentuknya cairan di paru dan dasar kapiler paru.
5. Berikan oksigen, sesuai instruksi.
Rasional : Meningkatkan suplai oksigen ke miokardium.
 6. Laporkan keluhan pusing atau sinkop
Rasional : Tanda tersebut dapat mengindikasikan hipoksia serebral.
7. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dada segera.
Rasional : tanda tersebut dapat mengindikasikan hipoksia atau
cedera miokardial.

Diagnosa II : Intoleransi aktivitas

II.5.3 Tujuan dan Kriteria hasil
 Pasien menyatakan keinginannya untuk meningkatkan aktivitas
 Pasien menyatakan mengerti tentang kebutuhannya untuk
meningkatkan aktivitas secara bertahap.
 Pasien mengidentifikasi faktor-faktor terkontrol yang menyebabkan
kelemahan.
 Tekanan darah, kecepatan nadi dan respirasi tetap dalam batas yang
ditetapkan selama aktifitas.
 Pasien menyatakan rasa puas dengan setiap tingkat aktivitas baru yang
dapat dicapai.
 Pasien mendemonstrasikan keterampilan dalam menghemat energy
ketika melakukan aktivitas hidup sehari-hari pada tingkat yang dapat
ditoleransi.
 Pasien menjelaskan penyakit dan menghubungkan gejala-gejala
intoleransi aktivitas dengan deficit suplai atau penggunaan oksigen.

II.5.4 Intervensi keperawatan dan rasional

1. Diskusikan dengan pasien tentang perlunya beraktivitas
Rasional : Mengkomunikasikan kepada pasien bahwa aktivitas akan
meningkatkan kesejahteraan fisik dan psikososial.
2. Identifikasikan aktifitas yang diinginkan pasien dan sangat berarti
baginya
Rasional : Meningkatkan motivasi lebih aktif
3. Dorong pasien untuk membantu merencanakan kemajuan aktivitas yang
mencangkup aktivitas yang diyakini sangat penting oleh pasien.
Rasional : Partisipasi pasien dalam perencanaan dapat membantu
memperkuat keyakinan pasien.
4. Instruksikan dan bantu pasien untuk beraktivitas diselingi istirahat.
 Rasional : menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan mencegah
keletihan.
5. Identifikasikan dan minimalkan faktor-faktor yang dapat menurunkan
toleransi latihan pasien.
Rasional : Membantu meningkatkan aktivitas.
6. Pantau tanda-tanda vital pasien terhadap peningkatan aktivitas.
Rasional : Meyakinkan bahwa frekuensinya kembali normal beberapa
menit setelah melakukan latihan.
7. Ajarkan kepada pasien cara menghemat energy ketika melakukan
aktivitas hidup sehari-hari, contohnya : duduk dikursi ketika memakai
baju.
Rasional : Tindakan tersebut dapat meringankan metabolism selular
dan kebutuhan oksigen.

Diagnosa III : Kelebihan volume cairan

II.5.5 Tujuan dan kriteria hasil
 Tekanan darah pasien tetap dalam batas normal
 Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda hiperkalemia pada EKG
 Pasien mempertahankan asupan cairan setiap hari tidak lebih dari …. ml ;
haluaran tidak kurang dari… ml.
 Berat dan jenis urine tetap dalam rentang yang tepat.
 Kadar hematokrit tetap diatas target.
 BUN, Kreatinin, kadar natrium, dan kadar kalium tetap dalam tingkatan
yang dapat diterima pada pasien tertentu.
 Pasien menoleransi pembatasan asupan tanpa ketidaknyamanan fisik
dan emosional.
 Kulit pasien tetap utuh dan bebas infeksi.
 Pasien membantu aktivitas hidup sehari-hari tanpa keletihan yang tidak
semestinya.

II.5.6 Intervensi keperawatan dan rasional

1. Pantau tekanan darah, nadi, irama jantung, suhu, dan suara napas
setidaknya setiap 4jam, catat dan laporkan perubahannya.
Rasional : Perubahan parameter dapat mengindikasikan perubahan
status cairan atau elektrolit.
 2. Pantau asupan, haluaran, dan berat jenis urine secara cermat
setidaknya setiap 4jam.
Rasional : Asupan yang melebihi haluaran dan peningkatan berat jenis
urine dapat mengindikasikan retensi atau kelebihan beban cairan.
3. Pantau BUN, kreatinin, kadar elektrolit, hematokrit, dan hemoglobin.
Rasional : BUN dan kreatinin mengindikasikan fungsi ginjal, kadar
elektrolit, hemoglobin, dan hematokrit membantu meindikasikan status
cairan.
4. Berikan cairan sesuai intruksi. Pantau kecepatan aliran IV secara
cermat.
Rasional : Kelebihan cairan IV dapat memperburuk kondisi pasien.
5. Periksa kulit pasien untuk mengetahui adanya memar, atau perubahan
warna.
Rasional : Edema dapat menyebabkan penurunan perfusi jaringan
dengan perubhan kulit.
6. Kaji turgor kulit pasien.
Rasional : Memantau tanda-tanda dehidrasi.

III. Daftar Pustaka

Arif, Muttaqin., 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan hematologi. Salemba Medika, Jakarta.

Black & Hawks. (2009). Medical Surgical Nursing Clinical Mnagement for Positive
Outcomes. elseveir Saunders

Herdman, T.Heather. 2016. Diagnosis keperawatan: Definisi & Klasifikasi Ed.10.

Jakarta : EGC.

Nurjannah, Intansari. 2016. ISDA Intan’s Screening Diagnoses Assesment.

Yogyakarta : MOCO Media.

Noer, S., 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Gaya Baru
Taylor, Cynthia M (2010). Diagnosis keperawatan : dengan rencana asuhan
keperawatan Ed.10. Jakarta : EGC.

Banjarmasin, 10 Agustus 2017

Preseptor klinik,

(M. SANDI SUWARDI, S.Kep., Ns)