A.

Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan
hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid,
yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme
(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara
berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar
penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus,
stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli
paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah
depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
Hormon Tiroid adalah Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal
kadar metabolism. Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah
suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang
memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut
immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin),
meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari
kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons
terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui namun
tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling
sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan
kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi
selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada
pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh
pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga
disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid
berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang
terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar
yang membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT
dalm jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami
hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi
 adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun
jarang.
B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

Klasifikasi lain:

1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi
kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya
dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor
keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem
kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu
sendiri.
2. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi
umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.
Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi
pada beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan
terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara
perlahan-lahan
C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan
TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan
TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT
yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
 1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goiter
c. ’’Solitary toxic adenoma’’
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitary
f. Obat-obatan seperti Amiodarone
D. Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan
sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring
setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini
terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus,
lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25
gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada
wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti
kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina
cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus
berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus,
walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya
kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang
lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang
bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-
sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi
koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan
pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat
berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut. Ada kelenjar
thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi
pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah
menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid
 folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

2. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua
buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher
pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk
pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan
dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).
Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena
reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia
lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki
banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan
banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada
jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
a. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini
dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
b. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar
yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
 c. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh
enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
d. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan
menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat
terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena
lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar
lebih cepat.
e. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi
(jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua
unsur I menjadi diiodotirosin)
f. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika
monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi
triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi
tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid
tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus
oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering
disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan
hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari
protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena
ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)
E. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga
kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan
sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat
beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin
yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan
reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan –
bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH
menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior.
 Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar
tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa
dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas
normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai
daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar.
F. Tanda dan gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
Katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)
G. Penegakan Diagnosa
1. Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
2. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan
saraf pusat atau kelenjar tiroid.
3. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
4. Bebas T4 (tiroksin)
5. Bebas T3 (triiodotironin)
6. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
7. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
8. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
9. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid
yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada
pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam
jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid:
mortalitas

I. Penatalaksanaan
 1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah
sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan
atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pasien hamil, usia lanjut
5) Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien

menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis
40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau
gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai
eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil
yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian
pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi
apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam
keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi
kolaps.

2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif

b.    Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

ASUHAN KEPERAWATAN

A.     Pengkajian

1.      Identitas pasien

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.

2.      Riwayat Sakit dan Kesehatan

a.     Keluhan utama

Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi cair.

b.     Riwayat penyakit saat ini

c.      Riwayat penyakit dahulu

d.     Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.

3.      Pengkajian pola fungsional (Gordon)

4.      Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

a.     Pernafasan B1 (breath)

sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan

meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.

b.     Kardiovaskular B2 (blood)

hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher

membesar

c.      Persyarafan B3 (brain)

Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian
tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).

d.     Perkemihan B4 (bladder)

oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti

e.     Pencernaan B5 (bowel)

Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual dan muntah.

f.       Muskuloskeletal/integument B6 (bone)

rasa lemah, kelelahan

5.      Data Laboratorium

a.     Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter

noduler,menurun pada tiroiditis

b.     T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)

c.      T4 dan T3 bebas serum : meningkat

d.     TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH

e.     Tiroglobulin : meningkat

f.       Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH

g.     ikatan protei iodiun : meningkat

h.     gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)

i.       kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)

j.       pemeriksaan fungsi heper : abnormal

k.      elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek
dilusi dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada
kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis
l.       katekolamin serum : menurun

m.    kreatinin urine : meningkat

n.     EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

B.    Diagnosa

1.     Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid
tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.

2.  Kelelahan berhubungan dengan  hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energy.

3.     Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan
penurunan berat badan ).

4.      Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

C.   Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria

No Diagnosa keperawatan Intervensi
Hasil

1. Resiko tinggi teradap NOC : NIC :

penurunan curah ·         Cardiac Pump Cardiac Care
jantung berhubungan effectiveness
dengan hipertiroid v  Evaluasi adanya nyeri dada
tidak terkontrol, ·         Circulation ( intensitas,lokasi, durasi)
keadaan Status
v  Catat adanya disritmia
hipermetabolisme, ·         Vital Sign jantung
peningkatan beban Status
kerja jantung v  Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac
putput

v  Monitor status
kardiovaskuler

v  Monitor status pernafasan

yang menandakan gagal
jantung

v  Monitor abdomen sebagai

indicator penurunan perfusi

v  Monitor balance cairan

v  Monitor adanya perubahan

tekanan darah

v  Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan
antiaritmia

v  Atur periode latihan dan

istirahat untuk menghindari
kelelahan

v  Monitor toleransi aktivitas

pasien

v  Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan ortopneu

v  Anjurkan untuk
menurunkan stress
Fluid Management

·         Timbang
popok/pembalut jika
diperlukan

·         Pertahankan catatan
intake dan output yang akurat

·         Pasang urin kateter jika

diperlukan

·         Monitor status hidrasi

( kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik ), jika
diperlukan

·         Monitor hasil lAb yang

sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas
urin  )

·         Monitor status
hemodinamik termasuk CVP,
MAP, PAP, dan PCWP

·         Monitor vital sign

sesuai indikasi penyakit

·         Monitor indikasi retensi

/ kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena
leher, asites)

·         Monitor berat pasien

sebelum dan setelah dialisis

·         Kaji lokasi dan luas

edema
·         Monitor masukan
makanan / cairan dan hitung
intake kalori harian

·         Kolaborasi dengan
dokter untuk pemberian terapi
cairan sesuai  program

·         Monitor status nutrisi

·         Berikan cairan

·         Kolaborasi pemberian
diuretik sesuai program

·         Berikan cairan IV pada

suhu ruangan

·         Dorong masukan oral

·         Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output

·         Dorong keluarga untuk

membantu pasien makan

·         Tawarkan snack ( jus

buah, buah segar )

·         Batasi masukan cairan

pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l

·         Monitor respon pasien

terhadap terapi elektrolit

·         Kolaborasi dokter jika

tanda cairan berlebih muncul
meburuk

·         Atur kemungkinan
tranfusi
·         Persiapan untuk
tranfusi

Fluid Monitoring

·         Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi

·         Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )

·         Monitor berat badan

·         Monitor serum dan

elektrolit urine

·         Monitor serum dan

osmilalitas urine

·         Monitor BP<HR, dan

RR

·         Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan
irama jantung

·         Monitor parameter
hemodinamik infasif

·         Catat secara akutar

intake dan output

·         Monitor membran
mukosa dan turgor kulit, serta
rasa haus

·         Catat monitor warna,

jumlah dan

·         Monitor adanya distensi

leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB

·         Monitor tanda dan

gejala dari odema

·         Beri cairan sesuai

keperluan

·         Kolaborasi pemberian
obat yang dapat meningkatkan
output urin

·         Lakukan hemodialisis
bila perlu dan catat respons
pasien

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR

§  Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

§  Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

§  Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

§  Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan setelah
aktivitas

§  Monitor kualitas dari nadi

§  Monitor adanya pulsus

 paradoksus

§  Monitor adanya pulsus

alterans

§  Monitor jumlah dan irama

jantung

§  Monitor bunyi jantung

§  Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

§  Monitor suara paru

§  Monitor pola pernapasan

abnormal

§  Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

§  Monitor sianosis perifer

§  Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

§  Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

2 Kelelahan NOC : NIC :

berhubungan dengan 
hipermetabolik dengan v  Endurance Energy Management      
peningkatan kebutuhan v  Concentration v  Observasi adanya
energy pembatasan klien dalam
v  Energy melakukan aktivitas
conservation
v  Dorong anal untuk
v  Nutritional status : mengungkapkan perasaan
energy terhadap keterbatasan
 Kriteria Hasil : v  Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
v  Memverbalisasikan
peningkatan energi v  Monitor nutrisi  dan sumber
dan merasa lebih baik energi tangadekuat

v  Menjelaskan v  Monitor pasien akan

penggunaan energi adanya kelelahan fisik dan
untuk mengatasi emosi secara berlebihan
kelelahan
v  Monitor respon
kardivaskuler  terhadap
aktivitas

v  Monitor pola tidur dan

lamanya tidur/istirahat pasien

3 Risiko tinggi terhadap NOC : NIC :

perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan v  Nutritional Status : Nutrition Management
berhubungan dengan food and Fluid Intake
§  Kaji adanya alergi makanan
peningkatan Kriteria Hasil :
metabolism §  Kolaborasi dengan ahli gizi
(eningkatan nafsu v  Adanya untuk menentukan jumlah
makan atau pemasukan peningkatan berat kalori dan nutrisi yang
dengan penurunan badan sesuai dengan dibutuhkan pasien.
berat badan ). tujuan
§  Anjurkan pasien untuk
v  Berat badan ideal meningkatkan intake Fe
sesuai dengan tinggi
badan §  Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan
v  Mampu vitamin C
mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi §  Berikan substansi gula

v  Tidak ada tanda §  Yakinkan diet yang

tanda malnutrisi dimakan mengandung tinggi
serat untuk mencegah
v  Tidak terjadi konstipasi
penurunan berat
badan yang berarti §  Berikan makanan yang
terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli
gizi)

§  Ajarkan pasien bagaimana

membuat catatan makanan
harian.

§  Monitor jumlah nutrisi dan

kandungan kalori

§  Berikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi

§  Kaji kemampuan pasien

untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

§  BB pasien dalam batas

normal

§  Monitor adanya penurunan

berat badan

§  Monitor tipe dan jumlah

aktivitas yang biasa dilakukan

§  Monitor interaksi anak atau

orangtua selama makan

§  Monitor lingkungan selama

makan

§  Jadwalkan pengobatan  dan

tindakan tidak selama jam
makan

§  Monitor kulit kering dan

 perubahan pigmentasi

§  Monitor turgor kulit

§  Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan mudah
patah

§  Monitor mual dan muntah

§  Monitor kadar albumin,

total protein, Hb, dan kadar Ht

§  Monitor makanan kesukaan

§  Monitor pertumbuhan dan

perkembangan

§  Monitor pucat, kemerahan,

dan kekeringan jaringan
konjungtiva

§  Monitor kalori dan intake

nuntrisi

§  Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.

§  Catat jika lidah berwarna

magenta, scarlet

4 Ansietas berhubungan NOC : NIC :

dengan faktor
fisiologis; status v  Anxiety control Anxiety Reduction
hipermetabolik. (penurunan kecemasan)
v  Coping
·         Gunakan pendekatan
Kriteria Hasil : yang menenangkan
v  Klien mampu ·         Nyatakan dengan jelas
mengidentifikasi dan harapan terhadap pelaku
mengungkapkan
 gejala cemas pasien

v  Mengidentifikasi, ·         Jelaskan semua

mengungkapkan dan prosedur dan apa yang
menunjukkan tehnik dirasakan selama prosedur
untuk mengontol
cemas ·         Temani pasien untuk
memberikan keamanan dan
v  Vital sign dalam mengurangi takut
batas normal
·         Berikan informasi
v  Postur tubuh, faktual mengenai diagnosis,
ekspresi wajah, tindakan prognosis
bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas ·         Dorong keluarga untuk
menunjukkan menemani anak
berkurangnya ·         Lakukan back / neck
kecemasan rub

·         Dengarkan dengan
penuh perhatian

·         Identifikasi tingkat
kecemasan

·         Bantu pasien mengenal

situasi yang menimbulkan
kecemasan

·         Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi

·         Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi

·         Barikan obat untuk

mengurangi kecemasan

5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

mengenai kondisi,
prognosis dan v  Kowlwdge : Teaching : disease Process
kebutuhanpengobatan disease process
berhubungan dengan 1.    Berikan penilaian tentang
tidak mengenal sumber v  Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
informasi. Behavior tentang proses penyakit yang
spesifik
Kriteria Hasil :
2.    Jelaskan patofisiologi dari
v  Pasien dan penyakit dan bagaimana hal
keluarga menyatakan ini berhubungan dengan
pemahaman tentang anatomi dan fisiologi, dengan
penyakit, kondisi, cara yang tepat.
prognosis dan
program pengobatan 3.    Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul
v  Pasien dan pada penyakit, dengan cara
keluarga mampu yang tepat
melaksanakan
prosedur yang 4.    Gambarkan proses
dijelaskan secara penyakit, dengan cara yang
benar tepat

v  Pasien dan 5.    Identifikasi kemungkinan

keluarga mampu penyebab, dengna cara yang
menjelaskan kembali tepat
apa yang dijelaskan
perawat/tim 6.    Sediakan informasi pada
kesehatan lainnya pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat

7.    Hindari harapan yang

kosong

8.    Sediakan bagi keluarga

informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat

9.    Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan
datang dan atau proses
 pengontrolan penyakit

10.  Diskusikan pilihan terapi

atau penanganan

11.  Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan

12.  Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat

13.  Rujuk pasien pada grup

atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat

14.  Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Dwi Tri Martiana Rahayu,

dkk.  Hipertiroid.  http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html. Diakses
tanggal 21 Januari 2014.

Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3.

Jakarta: EGC.

Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &

Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid Tanpa
Operasi. http://healindonesia.wordpress.com. Diakses tanggal 7 April 2010.

Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses

tanggal 21 Januari 2014.

Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.

Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.

Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit, vol 2. Jakarta: EGC.

Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Thamrin, Zulkifli Ukki

.Hipertiroidisme. http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html.
Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9,
Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.

Share this article :

  

Artikel Terkait : Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap