-Patomekanisme

Terdapat beberapa patofisiologi terjadinya sepsis, yaitu gangguan koagulasi, disfungsi

seluler, dan gangguan metabolik. [1,2]

Gangguan Koagulasi

Dalam keadaan tubuh yang normal, terjadi homeostasis yang baik sehingga darah dapat

mengalir dalam tubuh dan pembekuan darah dapat terjadi pada saat yang diperlukan untuk

mengontrol perdarahan. Namun, pada sepsis terjadi perubahan pada sistem koagulasi dan sel

yang mengatur sistem tersebut.

Terjadi peningkatan penggunaan trombosit dan waktu pembekuan darah akan meningkat.

Homeostasis menjadi terganggu sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah. Produksi

faktor-faktor prokoagulan pun akan meningkat sehingga sumsum tulang akan menghasilkan

sel darah putih ke dalam sirkulasi. Efek lokal tersebut dapat menyebabkan terjadinya

koagulopati sistemik.

Akibat adanya gangguan koagulasi, trauma sel endothelial, dan abnormalitas aliran darah,

terjadi gangguan perfusi jaringan dan akhirnya jaringan mengalami hipoksia. [1,2]

Disfungsi Selular

Terdapat beberapa aspek seluler yang mengalami gangguan fungsi pada saat kondisi sepsis,

yaitu adanya apoptosis limfosit, hiperaktivitas neutrofil, dan kegagalan sel endotelial.

Apoptosis Limfosit

Limfosit merupakan sel penting dalam tubuh dalam melawan infeksi. Pada pasien sepsis

terdapat apoptosis yang signifikan pada limfosit, terutama pada limpa dan timus. Adanya

apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab terjadinya penurunan fungsi limfosit pada pasien

sepsis sehingga terjadi kegagalan produksi sitokin.

Hiperaktivitas Neutrofil
Neutrofil juga merupakan komponen penting dalam sistem imun bawaan sebagai respon

terhadap adanya infeksi. Dalam keadaan normalnya, neutrofil dalam sirkulasi memiliki waktu

hidup yang singkat, sekitar 24 jam. Namun, pada pasien sepsis terdapat penundaan apoptosis

neutrofil. Hal ini menyebabkan neutrofil lebih lama beredar dalam sirkulasi dan

menyebabkan aktivasi faktor nuklear kB serta penurunan level caspase 3. Hal ini

mengakibatkan pertambahan jumlah sel teraktivasi yang berlebih dan dapat berpotensi

menimbulkan trauma pada organ.

Kegagalan Sel Endotel

Gangguan endotelial terjadi akibat adanya peningkatan ekspresi molekul adhesi pada sel

endotel. Hal ini menyebabkan sel darah putih cenderung menempel pada dinding sel dan

terjadi gangguan sistem koagulasi. [1,2]  

Gangguan Metabolik

Pada pasien sepsis, terjadi kerusakan dan disfungsi pada mitokondria. Hal ini menyebabkan

energi yang dihasilkan menurun. Akibatnya, terjadi disfungsi organ secara perlahan dan

viabilitas sel dalam menjalankan fungsinya menurun.

Gagal ginjal akut, depresi miokard, disfungsi liver, ensefalopati, dan kegagalan paru akut

dapat terjadi. Selain itu, terjadi peningkatan katabolisme pada sepsis tingkat lanjut. Dapat

terjadi penurunan substansi massa otot pada pasien dengan kegagalan multi organ. Penurunan

sensitivitas insulin dan hiperglikemia juga dapat terjadi pada pasien dengan sepsis lanjut.

[1,2]
dafpus

1. Remick DG. Pathophysiology of sepsis. The American Journal of Pathology.

2007;170(5):1435-1445.
2. Gotts J, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ.
2016;353:1-20.
-Jenis2 penyakit yang berhubungan

Komplikasi
Sepsis dapat berkembang menjadi sepsis berat bahkan syok sepsis apabila tidak segera
dilakukan penatalaksanaan.
Komplikasi yang dapat timbul adalah kegagalan multi organ, yaitu disfungsi renal,
miokard, gagal hati, acute respiratory distress syndrome, bahkan kematian.
Survivor sepsis juga memiliki risiko peningkatan gangguan stress post traumatik, disfungsi
kognitif, disabilitas fisik, dan disfungsi pulmonal persisten. [4,7]
dafpus
7. Gauer R. Early recognition and management of sepsis in adults: the first six hours. Am
Fam Physician. 2013;889(1):44-53.
4. O’Brien JM, Ali NA, Aberegg SK, Abraham E. Sepsis. The American Journal of
Medicine. 2007;120:1012-1022

-gejala klinis dan pemeriksaan fisik

Tanda dan gejala awal septikemia dapat sulit untuk dideteksi karena mungkin tampak
seperti gejala penyakit lain, termasuk flu.

Namun secara umum, gejala sepsis yang rata-rata dilaporkan adalah:

 Detak jantung tinggi.

 Penderita tampak linglung, kebingungan, mengantuk.  
 Nyeri atau sakit yang amat sangat
 Demam, menggigil, atau merasa sangat kedinginan.
 Napas pendek-pendek/memburu.
 Telapak tangan lembap karena berkeringat.
 Badan berkeringat.

Perkembangan penyakit septikemia itu sendiri dibagi menjadi 3 tahap yang memiliki

gejalanya masing-masing.

Tahapan penyakit sepsis adalah sebagai berikut:

Gejala sepsis

 Demam  tinggi di atas 38 ºCelsius atau turun sampai di bawah 36 ºCelsius.

 Denyut jantung/nadi lebih dari 90 kali per menit
 Laju pernapasan lebih dari 20 kali per menit

Gejala sepsis berat

Tahap ini menandakan keracunan darah sudah menyebabkan kegagalan fungsi organ
dalam.
  Jumlah urin yang dikeluarkan sangat berkurang (tidak buang air selama 12
jam).
 Kondisi mental berubah drastis. Penderita tampak gelisah, bingung, linglung.
 Jumlah keping darah (trombosit) berkurang .
 Kesulitan bernapas.
 Detak jantung tidak normal .
 Sakit di bagian perut.

Gejala syok septik

Syok septik adalah kondisi lanjutan dari sepsis berat yang tidak tertangani.  

Kondisi ini ditandai dengan penurunan tekanan darah sangat rendah yang tidak dapat
lagi diperbaiki dengan penggantian cairan tubuh saja.

Syok septikemia juga ditandai dengan tingginya kadar asam laktat dalam darah Anda
setelah menerima penggantian cairan yang memadai.

Penumpukan asam laktat dalam darah berarti sel-sel Anda tidak menggunakan oksigen
dengan baik.

1. Pemeriksaan Fisik :
Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga, pasien bernapas
adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok.
 Denyut nadi : takikardi atau bahkan bradikardi
 TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif
 Warna kulit (pucat) dan suhu
 Keluaran urin berkurang
Adanya syok memerlukan terapi segera (berikan oksigen, pasang jalur vena dengan
selang berdiameter besar, berikan cairan intravena lansung sambil memantau dengan
ketat, dan ambil darah untuk cross-match), serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa
dengan teliti status hidrasi :
 Periksa turgor kulit
 Periksa membran mukosa (kering?)
 Periksa JVP : meningkat atau menurun? (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP
atau PCWP jika tidak yakin)
 Periksa denyut nadi, TD (perubahan postural) dan pulsus paradoksus (penurunan
tekanan sistolik saat inspirasi)
 Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume (misalnya murmur [misalnya
VSD baru]), gesekan pleura (misalnya PE), tanda Kussmual (kenaikan JVP saat inspirasi
menunjukkan kontriksi/temponade perikard), sianosis, atau peningkatan laju pernapasan.
Periksa dengan teliti tanda-tanda atau sumber sepsi dan patologi abdomen (misalnya
konsolidasi paru, meningismus, abses, ruam, nyeri tekan abdomen, nyeri lepas, tahanan,
dan ileus).
Periksa tanda-tanda yang sesuai dengan reaksi anafilaktik : ruam, edema oral dan
laring, serta stridor.
Periksa tanda-tanda penyakit Addison : pigmentasi palmar, bukal, dan tanda-tanda
penggunaan kortikosteroid sebelumnya.
Pemeriksaan harus dilakukan dengan cepat sambil memberikan terapi antara lain :
 Oksigen
 Jalur intravena
 Cairan intravena
 Antibiotik intravena
Dan pemeriksaan penunjang yang termasuk :
 EKG (dan pemantauan EKG)
 Analisis gas darah (dan/atau oksimetri nadi)
 Rontgen toraks
 Kultur darah.

-pemeriksaan penunjang

 Melakukan tes darah, urin ataupun cairan dahak.

 Melakukan pemeriksaan penunjang seperti seperti CT, x-ray, MRI
dan ultrasound.