Anda di halaman 1dari 26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PROLANIS BPJS


2.1.1. Pengertian PROLANIS BPJS
PROLANIS adalah suatu sistem pelayanan kesehatan dan
pendekatan proaktif yang dilaksanakan secara terintegrasi yang melibatkan
Peserta, Fasilitas Kesehatan dan BPJS Kesehatan dalam rangka
pemeliharaan kesehatan bagi peserta BPJS Kesehatan yang menderita
penyakit kronis untuk mencapai kualitas hidup yang optimal dengan biaya
pelayanan kesehatan yang efektif dan efisien. (Badan Penyelenggara
Jaminan Kesehatan, 2014)
Tujuan program ini dalam BPJS adalah untuk mendorong peserta
penyandang penyakit kronis mencapai kualitas hidup optimal dengan
indikator 75% peserta terdaftar yang berkunjung ke Faskes Tingkat
Pertama memiliki hasil “baik” pada pemeriksaan spesifik terhadap penyakit
DM Tipe 2 dan Hipertensi sesuai Panduan Klinis terkait sehingga dapat
mencegah timbulnya komplikasi penyakit. (Badan Penyelenggara Jaminan
Kesehatan, 2014)
Adapun Program Pengelolaan Penyakit Kronis memiliki karateristik
sebagai berikut:
a. Penetapan target kesehatan individual bagi setiap penderita penyakit
kronis.
b. Penanganan kesehatan per individual peserta penderita penyakit kronis
fokus pada upaya promotif dan preventif untuk mencegah episode akut.
c. Edukasi dan upaya meningkatkan kesadaran dan peran serta Peserta
penderita penyakit kronis terhadap perawatan kesehatannya secara
mandiri.
d. Penerapan protokol pengobatan yang berdasaran evidence base
medicine.
Peningkatan fungsi gate keeper pada tingkat Rawat Jalan Tingkat
Pertama dalam rangka pengendalian biaya pelayanan rujukan. (Badan
Penyelenggara Jaminan Kesehatan, 2014)
2.1.2. Sasaran PROLANIS
Sasaran Prolanis adalah seluruh peserta Askes Sosial penderita
penyakit kronis Diabetes Mellitus dan Hipertensi. Tahapannya, peserta
harus mendaftar dahulu di Kantor Cabang PT Askes (Persero) terdekat atau
di Puskesmas dan Dokter keluarga tempat peserta terdaftar. Setelah
mendaftar, peserta akan mendapatkan Dokter Keluarga Prolanis atau
Dokter di Puskesmas Prolanis yang dipilih serta buku pemantauan status
kesehatan. Dokter Keluarga/Puskesmas di sini berperan sebagai gatekeeper
yang tidak hanya memilih pasien untuk dirujuk ke spesialis terkait, tetapi
diharapkan juga dapat memberikan pelayanan komprehensif dan terfokus
pada upaya promotif dan preventif. Dokter Keluarga/Dokter Puskesmas
akan bertindak sebagai manajer kesehatan bagi penderita penyakit kronis
ini. Dokter keluarga juga akan berperan sebagai konsultan bagi peserta
yang memberikan bimbingan, edukasi, dan peningkatan kemampuan
peserta untuk melakukan pemeliharaan atas kesehatan pribadinya secara
mandiri. Dokter akan memantau kondisi dan status kesehatan peserta
Prolanis secara rutin serta bisa memberikan resep obat kronis pada level
Rawat Jalan Tingkat Pertama. (Badan Penyelenggara Jaminan Kesehatan,
2014)
2.1.3. Mekanisme PROLANIS BPJS
Pelayanan Program Pengelolaan Penyakit Kronis bersifat
komprehensif (menyeluruh) meliputi :
a. Upaya promotif; penyuluhan/informasi berbagai media, konsultasi, dan
reminder aktifitas medis
b. Upaya preventif; imunisasi, penunjang diagnostik, kunjungan rumah
(home visite), konseling
c. Upaya kuratif; pemeriksaan dan pengobatan penyakit pada Rawat Jalan
Tingkat Pertama, Rawat Jalan Lanjutan, Rawat Inap Lanjutan serta
pelayanan obat
d. Upaya rehabilitatif; penanganan pemulihan dari penyakit kronis
Pelayanan PROLANIS di fasilitas kesehatan primer lebih fokus pada
pelayanan promotif dan preventif meliputi :
 Pemberian konsultasi medis, informasi, edukasi terkait penyakit
kronis kepada penderita dan keluarga :
o Kunjungan ke rumah pasien
o Penyuluhan penyakit kronis
o Pelatihan bagi tata cara perawatan bagi penderita
 Pemantauan kondisi fisik peserta kronis secara berkesinambungan
 Pemberian resep obat kronis dan kemudian peserta mengambil
obatpada Apotek yang ditunjuk
 Pemberian surat rujukan ke Fasilitas yang lebih tinggi untuk kasus-
kasus yang tidak dapat ditanggulangi di Fasilitas Kesehatan
Tingkat Pertama / Primer.
 Penanganan terapi penyakit kronis dan peresepan obat kronis
sesuai Panduan Klinis penanganan penyakit kronis yang berlaku
 Membuat dokumentasi status kesehatan per pasien terhadap setiap
pelayanan yang diberikan kepada tiap pasien
 Membuat jadwal pemeriksaan rutin yang harus dijalani oleh
peserta.
2.1.4. Langkah-Langkah Pelaksanaan
Sebelum melaksanakan PROLANIS, ada beberapa langkah yang
harus dilakukan sebelum aktivitas PROLANIS itu sendiri:
1. Melakukan identifikasi data peserta sasaran berdasarkan:
• Hasil Skrining Riwayat Kesehatan dan atau
• Hasil Diagnosa DM dan HT (pada Faskes Tingkat Pertama
maupun RS)
2. Menentukan target sasaran
3. Melakukan pemetaan Faskes Dokter Keluarga/ Puskesmas
berdasarkan distribusi target sasaran peserta
4. Menyelenggarakan sosialisasi Prolanis kepada Faskes Pengelola
5. Melakukan pemetaan jejaring Faskes Pengelola (Apotek,
Laboratorium)
6. Permintaan pernyataan kesediaan jejaring Faskes untuk melayani
peserta PROLANIS
7. Melakukan sosialisasi PROLANIS kepada peserta (instansi, pertemuan
kelompok pasien kronis di RS, dan lain-lain)
8. Penawaran kesediaan terhadap peserta penyandang Diabetes Melitus
Tipe 2 dan Hipertensi untuk bergabung dalam PROLANIS
9. Melakukan verifikasi terhadap kesesuaian data diagnosa dengan form
kesediaan yang diberikan oleh calon peserta Prolanis
10. Mendistribusikan buku pemantauan status kesehatan kepada peserta
terdaftar
11. Melakukan rekapitulasi data peserta terdaftar
12. Melakukan entri data peserta dan pemberian flag peserta PROLANIS
13. Melakukan distribusi data peserta Prolanis sesuai Faskes Pengelola
14. Bersama dengan Faskes melakukan rekapitulasi data pemeriksaan
status kesehatan peserta, meliputi pemeriksaan GDP, GDPP, Tekanan
Darah, IMT, HbA1C. Bagi peserta yang belum pernah dilakukan
pemeriksaan, harus segera dilakukan pemeriksaan
15. Melakukan rekapitulasi data hasil pencatatan status kesehatan awal
peserta per Faskes Pengelola (data merupakan luaran Aplikasi P-Care)
16. Melakukan Monitoring aktifitas PROLANIS pada masing-masing
Faskes Pengelola:
 Menerima laporan aktifitas PROLANIS dari Faskes Pengelola
 Menganalisa data
17. Menyusun umpan balik kinerja Faskes PROLANIS
18. Membuat laporan kepada Kantor Divisi Regional/ Kantor Pusat
Setelah semua persiapan pelaksanaan PROLANIS sudah dipenuhi,
Aktivitas PROLANIS dapat dilakukan. Adapun aktivitas PROLANIS
dijalankan sebagai berikut :
1. Konsultasi Medis Peserta Prolanis : jadwal konsultasi disepakati
bersama antara peserta dengan Faskes Pengelola
2. Edukasi Kelompok Peserta Prolanis
Definisi : Edukasi Klub Risti (Klub Prolanis) adalah kegiatan untuk
meningkatkan pengetahuan kesehatan dalam upaya memulihkan
penyakit dan mencegah timbulnya kembali penyakit serta
meningkatkan status kesehatan bagi peserta PROLANIS
Sasaran : Terbentuknya kelompok peserta (Klub) PROLANIS
minimal 1 Faskes Pengelola 1 Klub. Pengelompokan diutamakan
berdasarkan kondisi kesehatan Peserta dan kebutuhan edukasi.
Langkah - langkah:
a. Mendorong Faskes Pengelola melakukan identifikasi peserta
terdaftar sesuai tingkat severitas penyakit DM Tipe 2 dan
Hipertensi yang disandang
b. Memfasilitasi koordinasi antara Faskes Pengelola dengan
Organisasi Profesi/Dokter Spesialis diwilayahnya
c. Memfasilitasi penyusunan kepengurusan dalam Klub
d. Memfasilitasi penyusunan kriteria Duta PROLANIS yang berasal
dari peserta.
e. Duta PROLANIS bertindak sebagai motivator dalam kelompok
Prolanis (membantu Faskes Pengelola melakukan proses edukasi
bagi anggota Klub)
f. Memfasilitasi penyusunan jadwal dan rencana aktifitas Klub
minimal 3 bulan pertama
g. Melakukan Monitoring aktifitas edukasi pada masing-masing
Faskes Pengelola:
• Menerima laporan aktifitas edukasi dari Faskes Pengelola
• Menganalisis data
h. Menyusun umpan balik kinerja Faskes PROLANIS
i. Membuat laporan kepada Kantor Divisi Regional/Kantor Pusat
dengan tembusan kepada Organisasi Profesi terkait diwilayahnya
3. Reminder melalui SMS Gateway
Definisi : Reminder adalah kegiatan untuk memotivasi peserta untuk
melakukan kunjungan rutin kepada Faskes Pengelola melalui
pengingatan jadwal konsultasi ke Faskes Pengelola tersebut
Sasaran : Tersampaikannya reminder jadwal konsultasi peserta ke
masing-masing Faskes Pengelola
Langkah-langkah:
a. Melakukan rekapitulasi nomor Handphone peserta
PROLANIS/Keluarga peserta per masing-masing Faskes Pengelola
b. Entri data nomor handphone kedalam aplikasi SMS Gateway
c. Melakukan rekapitulasi data kunjungan per peserta per Faskes
Pengelola
d. Entri data jadwal kunjungan per peserta per Faskes Pengelola
e. Melakukan monitoring aktifitas reminder (melakukan rekapitulasi
jumlah peserta yang telah mendapat reminder)
f. Melakukan analisa data berdasarkan jumlah peserta yang mendapat
reminder dengan jumlah kunjungan
g. Membuat laporan kepada Kantor Divisi Regional/Kantor Pusat
4. Home Visit
Definisi : Home Visit adalah kegiatan pelayanan kunjungan ke rumah
Peserta PROLANIS untuk pemberian informasi/edukasi kesehatan diri
dan lingkungan bagi peserta PROLANIS dan keluarga
Sasaran:
Peserta PROLANIS dengan kriteria :
a. Peserta baru terdaftar
b. Peserta tidak hadir terapi di Dokter Praktek
Perorangan/Klinik/Puskesmas 3 bulan berturut-turut
c. Peserta dengan GDP/GDPP di bawah standar 3 bulan berturut-turut
d. Peserta dengan Tekanan Darah tidak terkontrol 3 bulan berturut-
turut (PPHT)
e. Peserta pasca opname
Langkah – langkah:
a. Melakukan identifikasi sasaran peserta yang perlu dilakukan Home
Visit
b. Memfasilitasi Faskes Pengelola untuk menetapkan waktu
kunjungan
c. Bila diperlukan, dilakukan pendampingan pelaksanaan Home Visit
d. Melakukan administrasi Home Visit kepada Faskes
Pengelola dengan berkas sebagai berikut:
1) Formulir Home Visit yang mendapat tanda tangan
Peserta/Keluarga peserta yang dikunjungi
2) Lembar tindak lanjut dari Home Visit/lembar anjuran Faskes
Pengelola
e. Melakukan monitoring aktifitas Home Visit (melakukan
rekapitulasi jumlah peserta yang telah mendapat Home Visit)
f. Melakukan analisa data berdasarkan jumlah peserta yang mendapat
Home Visit dengan jumlah peningkatan angka kunjungan dan
status kesehatan peserta
g. Membuat laporan kepada Kantor Divisi Regional/Kantor Pusat

2.2 Diabetes Mellitus


2.2.1 Definisi
Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu penyakit dengan gangguan
metabolisme kronis disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan
protein sebagai akibat dari insufiensi fungsi insulin yang ditandai
dengan meningkatnya kadar gula dalam darah (Depkes RI, 2005).
Diabetes mellitus menggambarkan ketidakmampuan tubuh dalam
mengatur kadar gula darah dalam batas normal atau memproduksi
insulin(Setiawan & Tri, 2007).
2.2.2 Klasifikasi
Diabetes mellitus terdapat 4 jenis yaitu :
1). Diabetes mellitus tipe 1
Pada DM tipe 1 ini terjadi gangguan metabolisme glukosa yang
ditandai dengan hiperglikemia kronik serta gangguan produksi
insulin. Hal ini terjadi karena adanya reaksi autoimun maupun
idiopatik yang menyebabkan kerusakan sel β pankreas sehingga
tidak dapat memproduksi insulin (WDF, 2009).
2). Diabetes mellitus tipe 2
Pada penderita DM tipe 2 sel-sel sasaran insulin gagal atau tak
mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut
sebagai “Resistensi Insulin”. DM tipe 2 tidak terjadi perusakan sel-
sel β Langerhans secara autoimun sebagaimana yang terjadi pada
DM tipe 1 sehingga dalam penanganannya biasanya tidak
memerlukan terapi pemberian insulin. Faktor genetik dan pengaruh
lingkungan yang menjadi penyebab terjadinya DM tipe 2 seperti
obesitas, diet tinggi lemak atau rendah serat, serta kurangnya
olahraga (Depkes RI, 2005).
3). Diabetes mellitus gestasional
Diabetes mellitus gestasional (GDM = Gestational Diabetes
Mellitus) adalah peningkatan kadar glukosa darah selama kehamilan
(ADA, 2013). Intoleransi glukosa GDM pertama kali terjadi selama
masa kehamilan pada atau setelah trimester kedua yang bersifat
sementara selama masa kehamilan (Depkes RI, 2005).
4) DM tipe khusus lain
DM tipe ini ditandai dengan gangguan sekresi insulin dengan sedikit
atau tidak ada resistensi insulin. Biasanya pasien menunjukkan
hiperglikemia ringan pada usia dini. Beberapa mutasi genetik telah
menunjukkan dalam reseptor insulin dan berkaitan dengan resistensi
insulin. Resistensi insulin A mengacu pada sindrom klinis acanthosis
nigricans, virilisasi pada wanita, ovarium polikistik, dan
hiperinsulinemia. Sebaliknya, tipe B resistensi insulin disebabkan
oleh autoantibodi ke reseptor insulin. Leprechaunism adalah sindrom
anak dengan spesifik fitur wajah dan resistensi insulin yang parah
karena cacat pada gen reseptor insulin. Diabetes Lipoatrophic
merupakan hasil dari cacat postreseptor dalam signaling insulin
(Triplit et al., 2008)
2.2.3 Faktor Resiko
Faktor risiko diabetes mellitus umumnya di bagi menjadi 2 golongan
besar yaitu :
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Umur. Semakin bertambahnya umur, maka risiko menderita
diabetes mellitus akan meningkat terutama umur 45 tahun
(kelompok risiko tinggi).
b. Jenis kelamin. Distribusi penderita diabetes mellitus menurut jenis
kelamin sangat bervariasi. Di Amerika Serikat penderita diabetes
mellitus lebih banyak terjadi pada perempuan daripada laki-laki.
c. Faktor keturunan. Diabetes mellitus cenderung diturunkan, bukan
ditularkan. Adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarga
terutama orang tua dan saudara kandung memiliki risiko lebih
besar terkena penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga
yang tidak menderita diabetes.
d. Riwayat menderita diabetes gestasional. Diabetes gestasional dapat
terjadi sekitar 2-5 % pada ibu hamil. Biasanya diabetes akan hilang
setelah anak lahir. Namun, dapat pula terjadi diabetes di kemudian
hari. Ibu hamil yang menderita diabetes akan melahirkan bayi
besar dengan berat badan lebih dari 4000 gram.
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Obesitas. Berdasarkan beberapa teori menyebutkan bahwa obesitas
merupakan faktor predisposisi terjadinya resistensi insulin. Lemak
dapat memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat
diangkut kedalam sel dan menumpuk dalam pembuluh darah,
sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah. Obesitas
merupakan faktor risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2 dimana
sekitar 80- 90% penderita mengalami obesitas.
b. Aktifitas fisik yang kurang. Berdasarkan penelitian bahwa aktifitas
fisik yang dilakukan secara teratur dapat menambah sensitifitas
insulin. Prevalensi diabetes mellitus mencapai 2-4 kali lipat terjadi
pada individu yang kurang aktif dibandingkan dengan individu
yang aktif.
c. Pola makan. Pola makan yang salah dapat mengakibatkan kurang
gizi atau kelebihan berat badan. Kedua hal tersebut dapat
meningkatkan risiko terkena diabetes. Kurang gizi (malnutrisi)
dapat menganggu fungsi pankreas dan mengakibatkan gangguan
sekresi insulin. Sedangkan kelebihan berat badan dapat
mengakibatkan gangguan kerja insulin.
d. Penyakit pada pankreas : pankreatitis, neoplasma, fibrosis kistik.
e. Alkohol. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya inflamasi kronis
pada pankreas yang dikenal dengan istilah pankreatitis. Penyakit
tersebut dapat menimbulkan gangguan produksi insulin dan
akhirnya dapat menyebabkan diabetes mellitus (Sustrani dan
Hadibroto, 2004).

2.2.4 Diagnosis
Diagnosis diabetes mellitus ditegakkan berdasarkan gejala klasik
yaitu Polifagia, Polidipsia, Poliuria, penurunan berat badan yang tidak
jelas sebabnya, dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan
hiperglikemia positif. Diagnosis diabetes mellitus dapat ditegakkan
melalui tiga cara, yaitu :
1. Apabila ditemukan keluhan klasik dan pada pemeriksaan kadar
glukosa darah sewaktu 200 mg/dL sudah cukup untuk mendiagnosis
penyakit diabetes mellitus. Glukosa darah sewaktu merupakan hasil
pemeriksaan sesaat tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.
2. Apabila ditemukan keluhan klasik dan pada pemeriksaan glukosa
darah puasa 126 mg/dL. Yang dimaksud puasa pada pemeriksaan ini
adalah pasien tidak mendapat kalori tambahan paling sedikit 8 jam.
3. Dengan memeriksa test toleransi glukosa oral (TTGO). Pemeriksaan
ini dilakukan dengan memberikan beban glukosa yang setara dengan
75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. kemudian setelah 2
jam diperiksa kadar glukosa darah pasca pembebanan didapatkan
hasil 200 mg/dL. Pemeriksaan TTGO lebih sensitif dan lebih spesifik
bila dibandingkan dengan pemeriksaan glukosa darah puasa. Namun
pemeriksaan ini lebih sulit dilakukan, sehingga dalam praktek
jarang dilakukan ( PERKENI, 2015).

2.2.5 Tata Laksana


Penatalaksanaan diabetes mellitus bertujuan untuk menjaga agar
kadar glukosa dalam darah berada dalam kisaran normal dan mencegah
atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi (Depkes RI,
2005). Dengan target HbA1c ≤ 6,5%, GDP < 110 mg/dL dan GDPP <
140 mg/dL (AACE, 2007). Pengobatan non farmakologis terdiri dari
intervensi gaya hidup menggunakan latihan fisik dan modifikasi asupan
gizi. Terapi ini efisien dalam mencegah gangguan toleransi glukosa pada
pasien diabetes tipe 2 (Martin & Kolb, 2008).
1) Edukasi (Penyuluhan)
Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan edukasi
yang komprehensif serta upaya peningkatan motivasi. Oleh karena
itu partisipasi pasien, keluarga, dan masyarakat sangat berpengaruh
terhadap keberhasilan terapi.
2) Terapi gizi medis.
Terapi Gizi Medis (TGM) adalah pengaturan pola makan dan
pemahaman tentang jenis serta jumlah makanan berdasarkan
kebutuhan individu. Terapi gizi medis bertujuan untuk
mempertahankan kadar glukosa darah, tekanan darah, profil lipid,
dan berat badan dalam batas normal sehingga kualitas hidup pasien
meningkat.
3) Latihan jasmani.
Latihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan meningkatkan
kadar kolesterol HDL, sehingga dapat memperbaiki atau
mengendalikan glukosa darah. Terbukti dalam observasi pengukuran
kadar glukosa sebelum dan sesudah latihan fisik pada senam aerobik
mempengaruhi penurunan kadar glukosa darah ( PERKENI,2006).
4) Insulin.
Pada orang normal produksi insulin tiap hari 20-60 unit. Apabila
produksi insulin lebih dari 60 unit perhari berarti terjadi resistensi
insulin. Hal ini bisa disebabkan karena jumlah reseptor insulin
menurun, adanya anti-insulin, dan kerusakan insulin di jaringan yang
membutuhkannya
Jenis insulin (ADA, 2013) :
 Insulin kerja-cepat, bekerja sekitar 15 menit setelah injeksi, waktu
puncak sekitar 1 jam, dan terus bekerja selama 2 sampai 4
jam. Jenis: Insulin glulisine (Apidra), insulin lispro (Humalog),
dan insulin ASPART (Novolog)
 Insulin reguler atau short-acting, biasanya mencapai aliran darah
dalam waktu 30 menit setelah injeksi, waktu puncak 2 sampai 3
jam setelah injeksi, dan berlaku efektif sekitar 3 sampai 6 jam.
Jenis: Humulin R, R Novolin
 Insulin intermediate-acting, umumnya mencapai aliran darah
sekitar 2 sampai 4 jam setelah injeksi, puncaknya 4 sampai 12 jam
kemudian, dan berlaku efektif untuk sekitar 12 sampai 18 jam.
Jenis: NPH (Humulin N, N Novolin)
 Insulin long-acting, mencapai aliran darah beberapa jam setelah
injeksi dan cenderung menurunkan kadar glukosa cukup merata
selama periode 24- jam. Jenis: Insulin detemir (Levemir) dan
insulin glargine (Lantus).
5) Obat Hipoglikemik Oral
Obat hipoglikemik oral hanya digunakan pada pasien diabetes melitus
tipe 2 yang tidak berhasil dengan terapi non farmakologis.
Mekanisme obat hipoglikemik oral yaitu menurunkan kadar gula
darah dengan menstimulasi sekresi insulin endogen oleh sel beta
pankreas dan meningkatkan sensitivitas insulin di reseptor intrasel
(PERKENI, 2015).
2.2.6. Komplikasi
Komplikasi terdapat dua macam yaitu:
1) Komplikasi akut
a) Ketoasidosis diabetik (KAD). KAD timbul sebagai akibat dari
pemecahan sel-sel lemak jaringan yang menghasilkan asam lemak
bebas sehingga meningkatkan senyawa keton yang bersifat asam
dalam darah.
b) Hiperglikemik. Suatu keadaan dimana kadar gula darah sangat tinggi.
Faktor penyebabnya meliputi makan secara berlebih, stres emosional
serta penghentian obat DM secara mendadak.
c) Hipoglikemi. Ditandai dengan tekanan darah turun, terasa lapar, mual,
lemah, lesu, keringat dingin, tangan gemetar sampai koma. Hal ini
disebabkan karena kadar gula darah rendah (PERKENI,2015)
2) Komplikasi kronis
Komplikasi kronis ada dua jenis yaitu Makroangiopati (pembuluh darah
jantung; pembuluh darah tepi dan pembuluh darah otak) dan
Mikroangiopati (retinopati diabetik; nefropati diabetik dan neuropati)
(PERKENI, 2015).

2.3 Hipertensi
2.3.1 Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningakatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg
menurut JNC VII.
2.3.2 Fisiologi Regulasi Tekanan Darah
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama, yaitu curah jantung
(cardiac output) dan resistensi vascular perifer (peripheral vascular
resistance). Curah jantung merupakan hasil kali antara frekuensi denyut
jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup
ditentukan oleh aliran balik vena (venous return) dan kekuatan kontraksi
miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh
darah, elastisitas pembuluh darah dan viskositas darah. Semua parameter
tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain: system saraf
simpatis dan parasimpatis, sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA)
dan faktor lokal berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel
endotel pembuluh darah.
Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu meningkatkan tekanan
darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat
kontraktilitas miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah.
Sistem parasimpatis justru kebalikannya yaitu bersifat defresif. Apabila
terangsang, maka akan menurunkan tekanan darah karena menurunkan
frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif karena dapat memicu
pengeluaran angiotensin II yang memiliki efek vasokonstriksi pembuluh
darah dan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrum di ginjal
sehingga meningkatkan volume darah.
Sel endotel pembuluh darah juga memegang peranan penting dalam
terjadinya hipertensi. Sel endotel pembuluh darah memproduksi berbagai
bahan vasoaktif yang sebagiannya bersifat vasokonstriktor seperti
endotelin, tromboksan A2 dan angiotensin II local. Sebagian lagi bersifat
vasodilator seperti endothelium-derived relaxing factor (EDRF), yang
dikenal juga sebagai nitrit oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2).
Selain itu jantung terutama atrium kanan memproduksi hormone
yang disebut atriopeptin (atrial natriuretic peptide, ANP) yang cenderung
bersifat diuretic, natriuretik dan vasodilator yang cenderung menurunkan
tekanan darah. (Guyton & Hall, 2019)
2.3.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau
yang disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila terjadi gangguan
aliran sirkulasi darah pada ginjal, maka ginjal akan banyak
mensekresikan sejumlah besar renin. Menurut Guyton dan Hall (2019),
renin adalah enzim dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila
tekanan arteri turun sangat rendah. Menurut Klabunde (2007)
pengeluaran renin dapat disebabkan aktivasi saraf simpatis
(pengaktifannya melalui β1-adrenoceptor), penurunan tekanan arteri
ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik atau stenosis arteri
ginjal), dan penurunan asupan garam ke tubulus distal.
Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu
angiotensinogen untuk melepaskan angiotensin I. Angiotensin I memiliki
sifat vasokonstriktor yang ringan, selanjutnya akan diaktifkan angiotensin
II oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang terdapat di endotelium
pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE).
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki
efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap
dalam darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara
cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang
secara bersama-sama disebut angiotensinase Selama angiotensin II ada
dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang
dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu
vasokontriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada
arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan
meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan
arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran
balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk
melawan kenaikan tekanan.
Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri
adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan
air. Ketika tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun
(kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan asupan garam), enzim
renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang
disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II.
Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan
darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh,
angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola,
menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal.
Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap
kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan
air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan
volume darah dan tekanan darah. Pengaruh lain angiotensin II adalah
perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal,
yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada
tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali
lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta meningkatkan volume dan
tekanan darah. Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan
ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-
jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme
volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme
vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai
normal.

2.2.1 Epidemiologi
Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan meningkatnya
populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan
besar juga bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi
hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh
orang yang berusia > 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan
darah yang dahulu terus meningkat dalam dekade terakhir tidak
menunjukkan kemajuan lagi (pola kurva mendatar) dan pengendalian
tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien hipertensi.
Sampai saat ini, data dari The National Health and Nutrition
Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun ke 1999-
2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31% yang
berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika dan terjadi
peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Hipertensi
esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.

2.2.2 Kriteria
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi
hipertensi esensial/primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer
adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai
hipertensi esensial. Sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi
yang terjadi karena ada suatu penyakit yang melatarbelakanginya.
Menurut The Eight of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 8)
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, hipertensi derajat 2, dan
hipertensi derajat 3.

Kriteria Tekanan Darah menurut JNC 8


Kriteria Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 160-179 100-109
Hipertensi derajat 3 ≥ 180 ≥ 110

2.2.3 Klasifikasi
Berdasarkan Etiologinya
Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :
 Hipertensi Primer atau Esensial
Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau
idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui
etiologinya/penyebabnya. 90% dari semua penyakit hipertensi
merupakan penyakit hipertensi esensial.
 Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat
suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya
hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya. Terdapat 10% orang
menderita hipertensi sekunder. Sekitar 5-10% penderita hipertensi
penyebabnya adalah penyakit ginjal (stenosis arteri renalis,
pielonefritis, glomerulonefritis, tumor ginjal), sekitar 1-2% adalah
penyakit kelaian hormonal (hiperaldosteronisme, sindroma cushing)
dan sisanya akibat pemakaian obat tertentu (steroid, pil KB).

2.2.4 Faktor risiko


 Faktor Genetika (Riwayat keluarga)
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam
suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki
kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada
anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal.
 Usia
Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, khususnya pada
masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita pre-
menopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi
daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis
kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum
menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh
hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan
wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung
 Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari
pada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula
dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh
perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan
rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih
berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat
 Stress psikis
Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini
mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila
stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap
tinggi.
 Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung
untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari
tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan
bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila
bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg
setiap kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-
10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular
secara signifikan.
 Asupan garam Na
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah
bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga
memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika,
ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi
terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada
orang-orang yang memakan hanya sedikit garam.
 Rokok
Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat.
Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam
paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan
waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi
terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal
untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat
ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk
memompa lebih keras di bawah tekanan yang lebih tinggi.
 Konsumsi alkohol
Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara
keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi
tekanan darah.

2.3.4 Patofisiologi
2.3.8.1 Hipertensi primer
Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi :
 Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik
 Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA
 Retensi Na dan air oleh ginjal
 Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel
pada ginjal dan pembuluh darah
 Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi
endotel
Penyebab hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun
sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin tinggi
(kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri kecil yang
paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini
seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang
olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll.
2.1.8.2 Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit
sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau
cardiac output, contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal
disease, adrenocortical tumor, feokromositoma dan obat-obatan. Bila
penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi
perubahan struktural yang menetap, tekanan darah dapat kembali
normal.

2.3.5 Manifestasi Klinis


Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala
walaupun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan
dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang
dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan, dan kelelahan yang bisa saja terjadi baik pada penderita
hipertensi maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala berikut:
 Sakit kepala
 Kelelahan
 Mual-muntah
 Sesak napas
 Gelisah
 Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak, mata, jantung, dan ginjal
 Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran
dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak disebut
ensefalopati hipertensif yang memerlukan penanganan segera.
(Chohabian et al, 2003)

2.3.6 Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita
hipertensi meliputi:
a. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
b. Indikasi adanya hipertensi sekunder
 Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
 Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih hematuri,
pemakaian obat-obatan analgesic dan obat/ bahan lain.
 Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi
(feokromositoma).
c. Faktor-faktor resiko (riwayat hipertensi/ kardiovaskular pada pasien
atau keluarga pasien, riwayat hiperlipidemia, riwayat diabetes
mellitus, kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan, intensitas
olahraga)
d. Gejala kerusakan organ
 Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan,
transient ischemic attacks, defisit neurologis
 Jantung: Palpitasi,nyeri dada, sesak, bengkak di kaki
 Ginjal: Poliuria, nokturia, hematuria
e. Riwayat pengobatan antihipertensi sebelumnya
2. Pemeriksaan Fisik
a. Memeriksa tekanan darah
 Pengukuran rutin di kamar periksa
- Pasien diminta duduk dikursi setelah beristirahat selam 5 menit,
kaki di lantai dan lengan setinggi jantung
- Pemilihan manset sesuai ukuran lengan pasien (dewasa:
panjang 12-13, lebar 35 cm)
- Stetoskop diletakkan di tempat yang tepat (fossa cubiti tepat
diatas arteri brachialis)
- Lakukan pengukuran sistolik dan diastolic dengan
menggunakan suara Korotkoff fase I dan V
- Pengukuran dilakukan 2x dengan jarak 1-5 menit, boleh
diulang kalau pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu
jauh.
 Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-
ABPM)
- Hipertensi borderline atau yang bersifat episodic
- Hipertensi office atau white coat
- Hipertensi sekunder
- Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi
- Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan
antihipertensi
 Pengukuran sendiri oleh pasien
b. Evaluasi penyakit penyerta kerusakan organ target serta
kemungkinan hipertensi sekunder
Umumnya untuk penegakkan diagnosis hipertensi diperlukan
pengukuran tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu
bila tekanan darah < 160/100 mmHg.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
 Tes darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
 Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah, protein, gula
 Profil lipid (total kolesterol (kolesterol total serum, HDL serum, LDL
serum, trigliserida serum)
 Elektrolit (kalium)
 Fungsi ginjal (Ureum dan kreatinin)
 Asam urat (serum)
 Gula darah (sewaktu/ puasa dengan 2 jam PP)
 Elektrokardiografi (EKG)
Beberapa anjuran test lainnya seperti:
 Ekokardiografi jika diduga adanya kerusakan organ sasaran seperti
adanya LVH
 Plasma rennin activity (PRA), aldosteron, katekolamin urin
 Ultrasonografi pembuluh darah besar (karotis dan femoral)
 Ultrasonografi ginjal jika diduga adanya kelainan ginjal
 Pemeriksaaan neurologis untuk mengetahui kerusakan pada otak
 Funduskopi untuk mengetahui kerusakan pada mata
 Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin
 Foto thorax. (Adrian dan Tommy,2019)

Gambaran kardiomegali dengan hipertensi pulmonal