Oleh :
1
SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)
Waktu : ± 20 menit
Media : Leafleat
Materi :Terlampir
Tujuan Umum
Tujuan Khusus
Setelah diberikan penyuluhan selama 20 menit pasien dan keluarga pasien mampu :
Kegiatan Penyuluhan
2
4. Menjelaskan tanda
dan gelaja atritis 5. Memperhatikan
reumatoid
5. Menjelaskan penyebab 6. Memperhatikan
atritis reumatoid
6. Menjelaskan cara
pencegahan atritis
reumatoid
Penutup 7. Menjawab pertanyaan 7. Memperhatikan 5 menit
yang diberikan.
8. Menyampaikan 8. Menjawab
kesimpulan dari salam
materi yang
dibawakan
9. Salam penutup
3
LAMPIRAN MATERI
1. Definisi
Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan
manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organtubuh (Kapita Selekta
Kedokteran, 2001 : hal 536).
Artritis Reumatoid adalah gangguan autoimun kronik yang menyebabkan proses
inflamasi pada sendi (Lemone & Burke, 2001 : 1248).
Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik,
progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris.
(Rasjad Chairuddin, Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi, hal.165).
Artritis Reumatoid (AR) adalah kelainan inflamasi yang terutama mengenai
membran sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengan nyeri persendian, kaku
sendi, penurunan mobilitas, dan keletihan ( Diane C.Baughman. 2000 ).
2. Etiologi
Penyebab utama penyakit reumatik masih belum diketahui secarapasti. Biasanya
merupakan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan,hormonal dan faktor sistem
reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor infeksi seperti bakteri,
mikoplasma dan virus (Lemone &Burke, 2001).
Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab artritis reumatoid, yaitu:
1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus
. 2. Endokrin
3. Autoimun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan
Pada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktorautoimun dan infeksi.
Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktorinfeksi mungkin disebabkan oleh
karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen
tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita. Faktor pencetus mungkin adalah suatu
bakteri,mikoplasma, virus yang menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi secara
antigenis. Biasanya respon antibodi awal terhadap mikro-organisme diperatarai oleh IgG.
Walaupun respon ini berhasil mengancurkan mikro-organisme, namun individu yang
mengidap AR mulai membentuk antibodi lain biasanya IgM atau IgG, terhadap antibodi
IgG semula. Antibodi yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor
rematoid ( FR ). FRmenetap di kapsul sendi, dan menimbulkan peradangan kronik dan
destruksi jaringan AR diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik terhadap penyakit
autoimun.
4
3. Patofisiologi
Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema,kongesti
vaskular, eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan, sinovial
menjadi menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini
granulasi membentuk panus, atau penutup yang menutupi kartilago. Panus masuk ke tulang
subchondria.Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi
kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidak mampuan sendi. Bila
kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena
jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis).Kerusakan kartilago dan tulang
menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau
dislokasi dari persendian.Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis
setempat.
Lamanya artritis reumatoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa adanya
serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan
pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi.Yang lain. terutama yang mempunyai faktor
reumatoid (seropositif gangguan reumatoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.
Pada Artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada jaringan sinovial.
Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan
memecah kolagen sehingga terjadi edema,proliferasi membran sinovial, dan akhirnya
membentuk panus. Panus akan meghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang,
akibatnya menghilangkan permukaan sendi yang akan mengalami perubahan generative
dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksiotot.
4. Manifestasi Klinik
1. Tanda dan gejala setempat
Sakit persendian disertai kaku terutama pada pagi hari (morning stiffness) dan
gerakan terbatas, kekakuan berlangsung tidak lebihdari 30 menit dan dapat
berlanjut sampai berjam-jam dalam sehari.Kekakuan ini berbeda dengan
kekakuan osteoartritis yang biasanyatidak berlangsung lama.
Lambat laun membengkak, panas merah, lemah.
Poli artritis simetris sendi perifer → Semua sendi bisa terserang, panggul, lutut,
pergelangan tangan, siku, rahang dan bahu. Paling sering mengenai sendi kecil
tangan, kaki, pergelangan tangan,meskipun sendi yang lebih besar seringkali
terkena juga.
Artritis erosif → sifat radiologis penyakit ini. Peradangan sendi yang kronik
menyebabkan erosi pada pinggir tulang dan ini dapat dilihat pada penyinaran
sinar X.
5
Deformitas → pergeseran ulnar, deviasi jari -jari, subluksasi sendi metakar
pofalangea, deformitas boutonniere dan leher angsa. Sendi yang lebih besar
mungkin juga terserang yang disertai penurunan kemampuan fleksi ataupun
ekstensi. Sendi mungkin mengalamian kilosis disertai kehilangan kemampuan
bergerak yang total.
Rematoid nodul → merupakan massa subkutan yang terjadi pada1/3 pasien dewasa,
kasus ini sering menyerang bagian siku (bursaolekranon) atau sepanjang
permukaan ekstensor lengan bawah,bentuknya oval atau bulat dan padat.
Kronik → Ciri khas rematoid artritis.2.
5. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor rematoid : positif pada 80%-95% kasus.
Fiksasi lateks : positif pada 75% dari kasus-kasus khas.
Reaksi-reaksi aglutinasi : Positif pada lebih dari 50% kasus-kasus khas.
LED : Umumnya meningkat pesat (80-100mm/h). Mungkin kembali normal
sewaktu gejala-gejala meningkat.
Protein C-reaktif : Positif selama masa eksaserbasi.
SDP : Meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.
JDL: Umumnya menunjukkan anemia sedang.
Ig (IgM dan IgG): Peningkatan besar menunjukkan proses autoimun sebagai
penyebab AR. Sinar x dari sendi yang sakit : Menunjukkan pembengkakkan pada jaringanlunak,
erosi sendi,
dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan (perubahanawal) berkembang
6
menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendidan subluksasio.
Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.
Scan radionuklida : Identifikasi peradangan sinovium.
Artroskopi langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan
iregularitas/degenerasi
tulang pada sendi.
Aspirasi cairan sinovial : Mungkin menunjukkan volume yang lebih besardari
normal; buram, berkabut, munculnya warna kuning (respon inflamasi,
perdarahan, produk-produk pembuangan degeneratif); elevasi SDP dan
leukosit,
penurunan viskositas dan komplemen (C3 dan C4).
Biopsi membran sinovial : Menunjukkan perubahan inflamasi dan
perkembangan panas.
7. Komplikasi
a) Dapat menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanyaproses granulasi di
bawah kulit yang disebut subcutan nodule.
7
b) Pada otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot.
c) Pada pembuluh darah terjadi tromboemboli.
d) Terjadi splenomegali
8. Prognosis
Perjalanan penyakit artritis reumatoid sangat bervariasi, bergantung pada ketaatan
pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50– 70% pasien artritis reumatoid
akan mengalami prognosis yang lebih buruk.Golongan ini umumya meninggi 10– 15 tahun
lebih cepat dari pada orangtanpa artritis reumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi,
penyakit jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran cerna.Umumnya
mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buahs endi yang mengalami
peradangan, dengan manifestasi ekstra artikuler, dantingkat pendidikan yang rendah.
Golongan ini memerlukan terapi secara agresif dan dini karena kerusakan tulang yang luas
dapat terjadi dalam 2tahun pertama.
9. Pencegahan
Selain dengan menggunakan obat-obatan, untuk mengurangi nyeri juga bisa
dilakukan tanpa obat , misalnya dengan menggunakan kompres es.Kompres es bias
menurunkan ambang nyeri dan menggurangi fungsi enzim.Kemudian banyak jenis sayuran
yang dapat di konsumsi oleh penderita rematik, misalnya jus seledri, kubis dan wortel yang
dapat mengurangi gejala rematik. Beberapa jenis herbal juga dapat melawan nyeri
rematik,misalnya jahe, kunyit, biji seledri, daun lidah buaya atau minyak juniper yang bisa
menghilangkan bengkak pada sendi.
Menjaga berat badan ideal juga perlu. Kelebihan berat badan dapat membebani
sendi di bagian ekstermitas bawah. Selain itu bobot tubuh berlebih dapat memperbesar
resiko terkena penyakit rematik. Olahraga ringan seperti jalan kaki bermanfaat bagi
penderita rematik. Ini karena Jalan kaki dapat membakar kalori, memperkuat otot, dan
membangun tulang yang kuat tanpa menggangu persendian yang sakit.
Selama periode bebas gejala, ini pedoman diet dapat membantu melindungi
terhadap serangan penyakit rematik masa depan:
a. Jaga asupan cairan tubuh anda tinggi. Sekitar 8 sampai 16 gelas(sekitar 2 sampai
4liter) air setiap hari.
b. Batasi atau menghindari alkohol.
c. Makan diet seimbang. Makanan sehari-hari Anda harus menekankan buah-
buahan, sayuran, biji-bijian, dan bebas atau rendah lemak
susuproduk-lemak.
d. Dapatkan protein dari lemak susu produk-rendah.
e. Batasi konsumsi daging, ikan dan unggas.
f. Menjaga berat badan yang diinginkan.
8
9