DEFINISI
Pada inflamasi saluran napas terdapat sel-sel seperti sel mast, eosinofil, sel epitel,
makrofag, dan limfosit T teraktivasi. Limfosit T berperan penting pada regulasi proes
inflamasi saluran napas dalam pelepasan sitokin-sitokin. Sel-selsaluran napas lainnya seperti
fibroblas, sel endotel, dan sel epitel berkontribusi pada kronisitas penyakit ini. Faktor
lainnya seperti molekul adhesi (selekti,integrin), juga berperan penting pada pengaturan
perubahan-perubahan saluran napas akibat proses inflamasi ini. Pada akhirnya, sel-sel
tersebut menjadi mediator-mediator yang mempengaruhi tonus otot dan memproduksi
perubahan struktus serta remodelling dari jalan napas.
Adanya hiperresponsivitas jalan napas atau hiperreaktivitas bronchial pada asthma
adalah sebagai respon terhadap berbagai stimulus-stimulus endogen dan eksogen.
Mekanisme meliputi stimulasi langsung pada otot saluran napas dan stimulasi tidak
langsung oleh substansi-substansi farmakologis aktif dari sel mediator-sekresi seperti sel
mast ataupun neiron sensori nonmyelinisasi. Derajat dari hiperresposivitas jalan napas
umumnya berhubungan dengan keparahn secara klinis dari asthma.
Obstruksi aliran udara dapat disebabkan oleh berbagai variasi perubahan-
perubahan.termasuk bronkokonstriksi akut, edema jalan napas, pembentukan mukus
kronik, dan remodelling jalan napas. Bronkokonstriksi akut adalah konsekuensi dari
keluarnya mediator immunoglobulin E-dependent selama paparan alergen udara dan
sebagai komponen primer dari respon asthmatic awal. Edema jalan napas muncul setelah 6-
24 jam alergen masuk dan ini disebut sebagai respon asthmatik lambat. Pembentukan
mukus mengandung eksudat dari protein serum dan debris sel yang membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk resolve. Remodelling jalan napas berhubungan dengan perubahan
struktural yang disebabkan inflamasi yang kronik dan dapat secara mendalam
mempengaruhi reversibility dari obstruksi jalan napas.
Expert Panel 2007 melaporkan 3 kunci perbedaan-perbedaan baru pada patofisiologi dari
asthma, yaitu :
The critical role of inflammation has been further substantiated, but evidence is
emerging for considerable variability in the pattern of inflammation, thus indicating
phenotypic differences that may influence treatment responses.
Of the environmental factors, allergic reactions remain important. Evidence also
suggests a key and expanding role for viral respiratory infections in these processes.
The onset of asthma for most patients begins early in life, with the pattern of disease
persistence determined by early, recognizable risk factors including atopic disease,
recurrent wheezing, and a parental history of asthma.
Current asthma treatment with anti-inflammatory therapy does not appear to
prevent progression of the underlying disease severity.
Patogenesis dari exercise-induced bronkospasme masih kontroversial. Penyakit ini dapat
disebabkan oleh kehilangan air dari jalan napas, kehilangan panas dari jalan napas atau
kombinasi keduanya. Saluran napas atas didisain untuk menjaga udara inspirasi pada
kelembapan 100% dan suhu tubuh pada 37°C. The nose is unable to condition the increased
amount of air required for exercise, particularly in athletes who breathe through their
mouths.
Panas yang abnormal dan aliran air pada cabang bronkial menyebabkan bronkokonstriksi,
yang muncul dalam hitungan menit pada latihan. Results from bronchoalveolar lavage
studies have not demonstrated an increase in inflammatory mediators. These patients
generally develop a refractory period, during which a second exercise challenge does not
cause a significant degree of bronchoconstriction.
Emedicine
FAKTOR RISIKO
Asthma sangat banyak terjadi, mengenai jutaan orang dewasa dan anak-anak. Jumlah orang
yang didiagnosis penyakit ini semakin menignkat setiap tahunnya, tetapi belum diketahui
alsannya. Banyak faktor yang telah dipikirkan dapat meningkatkan kemungkinan seseorang
dapat terkena asthma. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut :
1. Memiliki orangtua atau saudara kandung dengan asthma
2. Memiliki faktor alergi lainnya seperti dermatitis atopi ataupun rinitis alergi
3. Berat badan berlebih
4. Perokok
5. Perokok pasif
6. Memiliki ibu yang merokok saat hamil
7. Paparan terhadap polusi
8. Paparan terhadap pencetus pada pekerjaan seperti bahan kimia dalam
pertanian, penata rambut
9. Berat badan lahir rendah
10. Paparan terhadap alergen, memiliki infeksi bakteri ataupun virus
Mayoclinic
MANIFESTASI KLINIS
Gejala asthma sangat bervariasi dari masing-masing individu. Perlu diingat juga bahwa
gejala yang muncul pada asthma dapat mirip dengan gejala-gejala pada kondisi penyakit
lainnya. Gejala-gejala yang sama pada asthma dapat ditemukan juga pada kondisi gangguan
respirasi lainnya atau bahkan pada gangguan jantung. Empat gejala mayor yang terjadi pada
asthma adalah :
1. Sesak napas, terutama pada malam hari
2. Wheezing/mengi
3. Batuk kronik, terutama pada malam hari dan pagi hari, serta setelah aktivitas dan
pada udara dingin ataupunudara kering
4. Nyeri dada, dapat muncul sendiri ataupun bersamaan dengan adanya gejala-gejala
diatas
http://www.medicinenet.com/asthma/page6.htm#tocm
Pada anak yang masih muda, tambahan tanda dan gejala yang mengindikasikan adanya
asthma adalah sebagai berikut :
1. Bernapas lebih keras dan lebih cepat dari yang normal. Pada neonatus 30-60 kali per
menit, balita 20-40 kali per menit
2. Batuk yang sering ataupun batuk pada saat bermain dengan aktif
3. Batuk pilek dengan mukus jernih dan encer yang disebabkan rinitis alergi
Mayoclinic
Klasifikasi
Untuk mengklasifikasikan keparahan asma, harus dapat digali informasi tentang gejala yang
muncul, seperti seberapa sering serangan asma terjadi ataupun seberapa berat serangan
asma terjadi, selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan fisik dan tes diagnostik lainnya.
Mengetahui derajat keparahan asma penting dalam memilih terapi terbaik untuk masing-
masing pasien. Keparahan asma dapat berubah seiring berjalannya waktu, sesuai dengan
tatalaksana yang dijalankan.
Diagnosis
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas,
mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca.
Pemeriksaan Fisik
Spirometri
- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP1
<80% nilai prediksi
- Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 ≥ 15% secara spontan, atau setelah
inhalasi bronkodilator atau setelah pemberian bronkodilator oral 10014 hari,
atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu
- Menilai derajat berat asma
APE (Arus Puncak Ekspirasi)
- Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator
(uji bronkodilator) atau bronkodilator oral 10-14 hari atau respon terapi
krtikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
- Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE
harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat menilai derajat berat
penyakit
Penatalaksanaan Asma
Semua tahapan: ditambah agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan,
tidak melebihi 3-4x / hari
Berat Asma Medikasi pengontrol Alternatif/pilihan lain Alternatif lain
harian
Asma Tidak perlu --- ---
Intermiten
Asma persisten Glukokortikosteroid -Teofilin lepas lambat
ringan inhalasi (200-400 ug -Kromolin
BD / hari atau -Leukotrien modifiers
ekivalennya0
Asma persisten Kombinasi inhalasi -Glukokortikosteroid -ditambah
sedang glukokosteroid inhalasi (400-800 ug BD agonis beta-2
9400-800 ug BD / atau ekivalennya) kerja lama
hari atau ditambah Teofilin lepas oral, atau
ekivalennya) dan lambat, atau -ditambah
agonis beta-2 kerja -Glukokortikosteroid teofilin lepas
lama inhalasi (400-800 ug BD lambat
atau ekivalennya)
ditambah agonis beta-2
kerja lama oral, atau
-Glukokortikosteroid
inhalasi dosis tinggi
(>800 ug BD atau
ekivalennya) atau
-Glukokortikosteroid
inhalasi (400-800 ug BD
atau ekivalennya)
ditambah leukotriene
modifiers
Asma persisten Kombinasi inhalasi Prednisolon /
berat glukokortikosteroid metilprednisolon oral
(>800 ug BD atau selang sehari 10 mg
ekivalennya) dan ditambah agonis beta-2
agonis beta-2 kerja kerja lama oral,
lama, ditambah ≥1 ditambah teoflin lepas
dari: lambat
-teofilin lepas
lambat
-leukotriene
modifiers
-glukokortikosteroid
oral
Semua tahapan: bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3
bulan kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin
dengan kondisi asma tetap terkontrol
Penilaian Awal
Serangan Asma Ringan Serangan Asma Sedang/Berat Serangan Asma Mengancam Jiwa
Pengobatan Awal:
Penilaian Ulang setelah 1jam (PF,saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi