Anda di halaman 1dari 9

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosis vena dapat terjadi pada vena dalam maupun vena superfisial pada
keempat ekstremitas. Pada 90% kasus, trombosis vena dalam dapat berkembang menjadi
emboli paru, dan kondisi yang beresiko tinggi menyebabkan kematian. Trombosis vena
dalam atau deep vein thrombosis (DVT) dan emboli paru dikelompokkan menjadi satu
dan sering disebut sebagai tromboemboli vena/ venous thromboembolism (VTE)
(Chusman, 2007).

Angka kejadian VTE mendekati 1 per 1000 populasi setiap tahunnya. Pada satu
pertiga kasus VTE bermanifestasi sebagai emboli paru, sedangkan dua pertiga lainnya
hanya sebatas DVT. Angka kematian pada kasus DVT sebesar 6% dan 12% pada kasus
emboli paru terhitung sejak 1 bulan diagnosis DVT dan emboli paru ditegakkan. Pada
sebuah studi didapatkan fakta bahwa angka kematian akibat emboli paru sebesar 30%,
termasuk kasus emboli paru yang terdiagnosa dari autopsi (Fauci, 2008).

B. Definisi
Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah. Trombus
atau bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung, atau mikrosirkulasi dan
menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli.
Trombosis vena adalah terbentuknya bekuan darah di dalam vena, yang sebagian
besar tersusun atas fibrin dan sel darah merah dengan sebagian kecil komponen leukosit
dan trombosit. Trombosis vena paling banyak terjadi pada vena dalam dari tungkai (deep
vein thrombosis/DVT ), dan dapat menjadi emboli paru ( Fauci, 2008).

1
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Epidemiologi
Angka kejadian VTE mendekati 1 per 1000 populasi setiap tahunnya. Pada satu
pertiga kasus, bermanifestasi sebagai emboli paru, sedangkan dua pertiga lainnya hanya
sebatas DVT. Pada beberapa penelitian juga didapatkan bahwa kejadian VTE meningkat
sesuai umur, dengan angka kejadian 1 per 10.000 – 20.000 populasi pada umur dibawah
15 tahun, dan meningkat secara eksponensial sesuai dengan umur hingga 1 per 1000
kasus pada usia diatas 80 tahun. Insidensi VTE pada ras Asia dan Hispanic dilaporkan
lebih rendah dibandingkan dengan ras Kaukasians, Afrika-Amerika, Latin, dan Asia
Pasifik. Angka insidensi yang lebih rendah ini masih belum dapat dijelaskan, namun
diduga berkaitan dengan rendahnya prevalensi faktor predisposisi genetik, seperti faktor
V Leiden. Tidak ada perbedaan insidensi antara pria dan wanita, walaupun penggunaan
kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon post menopause merupakan faktor resiko
terjadinya VTE (Hirsh, 1996).

B. Etiologi
Menurut Lopez , berdasarkan “Triad of Virchow” ,terdapat 3 faktor stimuli suatu
tromboemboli yaitu :
1) Perubahan pada permukaan endotel
Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus. Pada endotel normal
terdapat muatan listrik yang menolak tiap unsure darah yang mendekat. Apabila
terjadi kerusakan endotel maka terjadi perubahan dalam potensial listriknya, sehingga
trombosit dapat melekat pada endotel. Jaringan endotel yang rusak mengeluarkan
suatu zat sehingga terjadi koagulasi darah.
2) Perubahan pada aliran darah
Pada kondisi normal aliran darah terdapat suatu axial stream yang mengandung unsur
darah yang berat seperti leukosit. Trombosit mengalir pada zona yang lebih perifer
dan dibatasi dari dinding pembuluh oleh suatu zone plasma.

2
Bila timbu keterlamabatan dalam aliran darah maka trombosit masuk kedalam zone
plasma sehingga kontak dengan endotel bertambah. Perubahan dalam aliran darah
lebih sering terjadi dalam vena. Trombus juga sering terjadi dalam varices yaitu vena
vena yang melebar.
3) Perubahan pada konstitusi darah
Perubahan dalam jumlah dan sifat trombosit dapat mempermudah terjadinya
thrombosis. Pada kondisi setlah mengalami pembedahan dan masa nifas, jumlah
trombosit dalam darah meningkat 2-3 kali lipat daripada normal, serta bersifat lebih
mudah melekat.

Selain faktor stimuli, terdapat juga faktor protektif yang berperan yaitu inhibitor
faktor koagulasi yang telah aktif (contoh : antitrhombin yang berkaitan dengan
heparin sulfat pada pembuluh darah dan protein C yang teraktivasi), eliminasi faktor
koagulasi aktif dan kompleks polimer fibrin oleh fagosit mononuclear dan hepar,
serta enzim fibrinolisis. Terjadinya VTE merefleksikan ketidakseimbangan antara
faktor stimuli dengan faktor protektif.

C. Anatomi Vena

Vena merupakan pembuluh darah yang dilewati sirkulasi darah kembali ke


jantung sehingga disebut juga pembuluh darah balik. Dibandingkan dengan arteri,
dinding vena lebih tipis dan mudah melebar. Vena memiliki 3 lapisan dinding yaitu :
tunika intima, tunika media, dan tunika adventitia. Pada arteri, lapisan yang tebal adalah
tunika media sedangkan pada vena lapisan tebal adalah tunika adventitia, dikenal sebagai
externa tunika.
Darah bergerak melalui arteri oleh aktivitas tunika media pada vena menggunakan
mekanisme yang disebut pompa otot rangka. Dalam pompa otot rangka, darah bergerak
secara pasif melalui pembuluh darah oleh kontraksi otot rangka seluruh tubuh yang
memaksa darah untuk bergerak ke atas menuju jantung.

3
Sistem vena khususnya pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistem :

1. Subsistem vena permukaan


2. Subsistem vena dalam
3. Subsistem penghubung

Sistem vena dalam membawa sebagian besar darah dari ekstremitas bawah yang
terletak di dalam kompartemen otot. Subsistem vena-vena dalam dan permukaan
dihubungkan oleh saluran-saluran pembuluh darah yang disebut vena penghubung yang
membentuk subsistem penghubung ekstremitas bawah. Aliran biasanya dari vena
permukaan ke vena dalam dan selanjutnya ke vena kava inferior.
Pada struktur anatomi vena didapatkan katup-katup semilunaris satu arah yang
tersebar di seluruh sistem vena. Katup-katup tersebut adalah lipatan dari lapisan intima
yang terdiri dari endotel dan kolagen, berfungsi untuk mencegah terjadinya aliran balik,
mengarahkan aliran ke arah proksimal dan dari sistem permukaan ke sistem penghubung.
Kemampuan katup untuk menjalankan fungsinya merupakan faktor yang sangat penting
sebab aliran darah dan ekstremitas menuju jantung berjalan melawan gravitasi.

D. Patogenesis
Dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam keadaan cair, tetapi
akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan suatu permukaan. Virchow
mengungkapkan suatu triad yang merupakan dasar terbentuknya trombus. Hal ini dikenal
sebagai Triad Virchow. Triad ini terdiri dari:
1. Perubahan daya beku darah
2. Kerusakan dinding pembuluh darah
3. Statis Vena

Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme


protektif terganggu. Faktor trombogenik meliputi:

1. Gangguan sel endotel


2. Terpaparnya subendotel akibat hilangnya sel endotel

4
3. Aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen subendotel atau faktor von
Willebrand
4. Aktivasi koagulasi
5. Terganggunya fibrinolisis
6. Statis

Mekanisme protektif terdiri dari:

1. Faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh


2. Netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel
3. Hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor
4. Pemecahan faktor pembekuan oleh protease
5. Pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trobosit yang beragregasi oleh aliran
darah
6. Lisisnya trombus oleh system fibrinolisis

E. Faktor resiko thrombosis (Kaushansky, 2010) :


 Operasi
 Kehamilan
 Penyakit jantung
 Penyakit neurologi
 Keganasan/kanker
 Umur
 Obesitas
 Jenis kelamin
 Riwayat VTE
 Imobilisasi
 Hormon/kontrasepsi oral
 Trauma
 Varicose vena

5
F. Manifestasi Klinik
Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena
superfisialis pada tungkai, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti v.
poplitea, v. femoralis dan v. iliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif
jarang terjadi DVT (Fauci, 2008).
Trombosis di daerah betis mempunyai gejala klinis yang ringan karena trombosis
yang terbentuk umumnya kecil dan tidak menimbulkan komplikasi yang hebat. Sebagian
besar trombosis di daerah betis bersifat asimtomatis, akan tetapi dapat menjadi serius apabila
trombus tersebut meluas atau menyebar ke proksimal. Trombosis vena dalam pada ekstremitas
inferior dapat menimbulkan Homan’s sign yaitu nyeri pada betis atau fosa poplitea saat
dorsofleksi sendi pergelangan kaki, tanda ini sensitif namun tidak spesifik.

Trombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila menimbulkan :

- bendungan aliran vena.


- peradangan dinding vena dan jaringan perivaskuler.
- emboli pada sirkulasi pulmoner.

Keluhan dan gejala trombosis vena dalam dapat berupa :

1. Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas trombosis. Trombosis vena di
daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa menjalar ke bagian medial dan
anterior paha.
Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa nyeri atau kaku dan
intensitasnya mulai dari yang enteng sampai hebat. Nyeri akan berkurang kalau penderita
istirahat di tempat tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan.
2. Pembengkakan
Timbulnya edema disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan peradangan
jaringan perivaskuler. Apabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan maka lokasi
bengkak adalah di bawah sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila disebabkan oleh
peradangan perivaskuler maka bengkak timbul pada daerah trombosis dan biasanya di sertai

6
nyeri. Pembengkakan bertambah kalau penderita berjalan dan akan berkurang kalau istirahat
di tempat tidur dengan posisi kaki agak ditinggikan.
3. Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada trombosis vena
dalam dibandingkan trombosis arteri. Pada trombosis vena perubahan warna kulit di temukan
hanya 17%-20% kasus. Perubahan warna kulit bisa berubah pucat dan kadang-kadang
berwarna ungu.
4. Sindroma post-trombosis.
Penyebab terjadinya sindroma ini adalah peningkatan tekanan vena sebagai
konsekuensi dari adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena besar. Keadaan ini
mengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding vena dalam di daerah betis sehingga
terjadi imkompeten katup vena dan perforasi vena dalam.
Semua keadaan di atas akan mengkibatkan aliran darah vena dalam membalik ke
daerah superfisilalis apabila otot berkontraksi, sehingga terjadi edema, kerusakan
jaringan subkutan, pada keadaan berat bisa terjadi ulkus pada daerah vena yang di kenai.
Manifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah nyeri pada daerah betis
yang timbul / bertambah waktu penderitanya aktivitas kuat (venous claudicatio), nyeri
berkurang waktu istirahat dan posisi kaki ditinggikan, timbul pigmentasi dan indurasi
pada sekitar lutut dan kaki sepertiga bawah.

G. Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan
keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu
tegaknya diagnosis (Gleadle,2015).
 Pemeriksaan fisik
 Inspeksi
- Perubahan warna (Kemerah-merahan)
 Palpasi
- Piting oedem

7
 Pemeriksaan Penunjang
a) ABI
Tes skrining vaskuler noninvasif untuk mengidentifikasi pembuluh darah besar,
penyakit arteri perifer dengan membandingkan tekanan darah sistolik di
pergelangan kaki dengan tekanan sistolik brachial yang lebih tinggi, yang
merupakan perkiraan terbaik tekanan darah sistolik pusat (Wild, 2006).

b) Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan yang penting untuk


mendiagnosis DVT. Ada 3 jenis pemeriksaan yang akurat, yang dapat
menegakkan diagnosis trombosis vena dalam (Karmel, 2006), yaitu :

1. Venografi
Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk
trombosis vena. Akan tetapi teknik pemeriksaanya relatif sulit, mahal dan bisa
menimbulkan nyeri dan terbentuk trombosis baru sehingga tidak
menyenangkan penderitanya.
Prinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam di
daerah dorsum pedis dan akan terlihat gambaran sistem vena di betis, paha,
inguinal sampai ke proksimal ke v. iliaca.
2. Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah
pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis vena femrlis dan
iliaca dibandingkan vena di betis.
3. Ultra sonografi (USG) Doppler
Pada akhir abad ini, penggunaan USG berkembang dengan pesat, sehingga
adanya trombosis vena dapat di deteksi dengan USG, terutama USG Doppler.
Pemeriksaan ini memberikan hasil sensivity 60,6% dan spesifity 93,9%.
Metode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis vena yang
berulang, yang sukar di deteksi dengan cara objektif lain.

8
BAB III
PEMBAHASAN

A. Diagnosis Fisioterapi
1. Impairment :
- Adanya nyeri gerak dan nyeri tekan sekitar lutut dan kaki
- Adanya oedem
2. Functional Limitation
Berdiri dan berjalan lama
3. Disability / Participation Restriction
Mengurangi aktivitas sosial di lingkungan masyarakat

B. Program Fisioterapi
1. Tujuan Jangka Pendek :
- Mengurangi Oedem
- Mengurangi Nyeri
2. Tujuan Jangka Panjang
- Melanjutkan Program jangka pendek
- Mencegah terjadinya potensi emboli paru
3. Teknologi Intervensi
- Breathing Exercise
Tujuan : memfasilitasi kecepatan aliran darah di vena Femoral, selama inspirasi
sebagai akibat dari kenaikan tekanan abdomen (Oh-Yun, 2003).
- Ankle Pumping Exercise
Tujuan : Memberikan tekanan pada darah vena yang kemudian kembali lebih
mudah ke jantung (Wild, 2006).
- Elevation of the leg
Tujuan : Mengembalikan aliran darah ke jantung dengan prinsip gravitasi serta
mencegah terjadinya penggabungan darah di tungkai (Kaori, 2016).