Sturuktur Tulang dan Mekanisme Otot Normal Ekstermitas Atas

Edward Sundoro

Mahasiwa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan

Tulang dan otot merupakan jaringan yang paling banyak mengisi tubuh manusia. Tulang
merupakan jaringan tubuh yang berfungsi menopang tubuh dan bagian-bagiannya. Karena fungsi
untuk menopang, tulang mempunyai struktur yang kaku. Otot berfungsi menggerakkan bagian-
bagian tubuh.1

Bila terjadi suatu kelainan pada tulang dan otot, perlu untuk melihat hubungannya dengan
struktur tulang dan otot serta mekanisme kerja otot. Hal itu dapat membantu mengerti bagaimana
proses yang terjadi pada tulang dan otot secara normal. Terkait dengan hal tersebut, makalah ini
akan membahas bagian ekstremitas atas.

Mekanisme Kerja Otot

Pada serat otot yang melemas, kontraksi tidak terjadi; aktin tidak dapat berikatan dengan
jembatan silang karena posisi dua tipe protein lain – tropomiosin dan troponin – di dalam
filamen tipis. Posisi tropomiosin menutupi bagian aktin yang berikatan dengan jembatan silang,
menghambat interaksi yang menghasilkan kontraksi otot. Troponin berikatan dengan
tropomiosin, satu berikatan dengan aktin, dan dapat berikatan dengan Ca2+.2
 Gambar 14. Komponen struktur utama dari filamen tipis dengan dua untai
molekul aktin yang terpilin.3

Ketika troponin tidak berikatan dengan Ca2+, protein ini menstabilkan tropomiosin dalam
posisinya menutupi tempat pengikatan jembatan silang di aktin. Ketika Ca2+ berikatan dengan
troponin, bentuk protein ini berubah sedemikian sehingga tropomiosin terlepas dari posisinya
yang menghambat. Dengan tropomiosin tersingkir, aktin dan miosin dapat berikatan dan
berinteraksi di jembatan silang, menyebabkan kontraksi otot.1

Interaksi jembatan silang antara aktin dan miosin menyebabkan kontraksi otot melalui
mekanisme pergeseran filamen. Sewaktu kontraksi, filamen tipis di kedua sisi sarkomer bergeser
ke arah dalam terhadap filamen tebal yang diam menuju ke pusat pita A. Sewaktu bergeser ke
dalam, filamen tipis menarik garis-garis Z tempat filamen tersebut melekat saling mendekat
sehingga sarkomer memendek. Karena semua sarkomer di keseluruhan panjang otot memendek
bersamaan maka seluruh serat otot memendek. Ini adalah mekanisme pergeseran filamen pada
kontraksi otot. Zona H, di bagian tengah pita A yang tidak dicapai oleh filamen tipis, menjadi
lebih kecil karena filamen-filamen tipis saling mendekati ketika mereka bergeser semakin ke
arah dalam. Pita I, yang terdiri dari bagian filamen tipis yang tidak bertumpang tindih dengan
filamen tebal, menyempit ketika filamen-filamen tipis semakin bertumpang tindih dengan
filamen tebal sewaktu pergeseran tersebut. Filamen tipis itu sendiri tidak mengalami perubahan
panjang sewaktu serat otot memendek. Lebar pita A tidak berubah selama kontraksi, karena
lebarnya ditentukan oleh panjang filamen tebal, dan filamen tebal tidak mengalami perubahan
panjang selama proses pemendekan otot. Perhatikan bahwa panjang filamen tebal atau tipis tidak
berkurang untuk memperpendek sarkomer. Kontraksi dicapai oleh pergeseran saling mendekat
filamen-filamen tipis di sisi sarkomer yang berlawanan di antara filamen-filamen tebal.1

Gambar 15. Perubahan pola otot lurik sewaktu proses pemendekan.1

Aktivitas jembatan silang menarik masuk filamen tipis relatif terhadap filamen tebal yang
diam. Sewaktu kontraksi, dengan tropomiosin dan troponin digeser oleh Ca2+, jembatan silang
miosin dari filamen tebal dapat berikatan dengan molekul aktin di filamen tipis sekitar. Bila
melihat satu interaksi jembatan silang, dua kepala miosin di masing-masing molekul miosin
bekerja secara independen, dengan satu kepala melekat ke aktin. Ketika miosin dan aktin
berkontak di jembatan silang, jembatan mengalami perubahan bentuk, menekuk ke dalam
seolah-olah memiliki engsel, “mengayuh” ke arah bagian tengah sarkomer, seperti mendayung
perahu. Inilah yang disebut sebagai kayuhan bertenaga, jembatan silang ini menarik masuk
filamen-filamen tipis yang melekat ke jembatan silang tersebut. Satu kayuhan bertenaga menarik
filamen tipis hanya sepersekian dari jarak pemendekan total. Siklus pengikatan dan penekukan
 berulang jembatan silang menuntaskan pemendekan.

Gambar 16. Siklus pengikatan dan penekukan berulang jembatan silang.2

Pada akhir satu siklus jembatan silang, ikatan antara jembatan silang miosin dan molekul
aktin terputus. Jembatan silang kembali ke bentuk semula dan berikatan dengan molekul aktin
berikutnya di belakang mitra aktin pertama. Jembatan silang mengulangi siklus.2

Karena cara molekul-molekul miosin berorientasi di dalam filamen tebal maka semua
jembatan silang mendayung ke arah bagian tengah sarkomer sehingga keenam filamen tipis
sekitar di masing-masing ujung sarkomer tertarik ke arah dalam secara bersamaan. Akan tetapi
jembatan silang yang berikatan dengan suatu filamen tipis tidak mendayung dalam satu kesatuan.
Pada setiap saat sewaktu kontraksi, sebagian jembatan silang melekat ke filamen tipis dan sedang
mengayuh, sementara yang lain sedang kembali ke konformasinya semula dalam persiapan untuk
mengikat molekul aktin lain. Karena itu sebagian jembatan silang sedang “menahan” filamen
aktin sementara yang lain “melepaskan” filamen aktin untuk mengikat filamen aktin lainnya.2

Eksitasi otot mengaktifkan siklus jembatan silang. Istilah penggabungan eksitasi-

kontraksi merujuk kepada serangkaian proses yang mengaitkan eksitasi otot (adanya potensial
aksi di serat otot) dengan kontraksi otot (aktivitas jembatan silang yang menyebabkan filamen-
filamen tipis bergeser bersama untuk memperpendek sarkomer).2

Dua struktur membranosa di dalam serat otot berperan penting dalam menghubungkan
eksitasi ke kontraksi ini – tubulus transversus dan retikulum sarkoplasma. Di setiap pertemuan
antara pita A dan pita I, membran permukaan masuk ke dalam serat otot untuk membentuk
 tubulus transversus (tubulus T), yang berjalan tegak lurus dari permukaan membran sel otot ke
dalam bagian tengah serat otot. Karena membran tubulus T bersambungan dengan membran
permukaan, maka potensial aksi di membran permukaan juga menyebar turun menelusuri tubulus
T, dengan cepat menyalurkan aktivitas listrik permukaan ke bagian tengah serat. Adanya
potensial aksi lokal di tubulus T memicu perubahan permeabilitas di anyaman membranosa
tersendiri di dalam serat otot, retikulum sarkoplasma. Kantung lateral retikulum sarkoplasma ini
mengandung Ca2+. Penyebaran potensial aksi menuruni tubulus T memicu pelepasan Ca2+ dari

retikulum sarkoplasma.
 Gambar 17. Pelepasan kalsium dalam penggabungan eksitasi-kontraksi.2

Siklus jembatan silang sendiri dijalankan oleh ATP. Jembatan silang miosin memiliki dua
tempat khusus, tempat untuk mengikat aktin dan tempat ATPase. Tempat ATPase ini adalah
tempat enzim yang dapat mengikat pembawa energi adenosin trifosfat (ATP) dan memecahnya
menjadi adenosin difosfat (ADP) dan fosfat inorganik (Pi), yang dalam prosesnya menghasilkan
energi. Penguraian ATP terjadi di jembatan silang miosin sebelum jembatan berikatan dengan
molekul aktin. ADP dan Pi tetap terikat erat ke miosin, dan energi yang dihasilkan disimpan di
dalam jembatan silang untuk menghasilkan miosin berenergi tinggi. Analoginya, jembatan silang
“dikokang” seperti senjata, siap diletuskan jika pelatuk ditarik. Ketika serat otot mengalami
eksitasi, Ca2+ menarik kompleks troponin-tropomiosin menjauhi posisinya yang menyumbat
sehingga jembatan silang miosin yang telah berenergi (terkokang) dapat berikatan dengan
molekul aktin. Kontak antara miosin aktin ini menyebabkan “pelatuk tertarik”, menekuk
jembatan silang sehingga dihasilkan kayuhan bertenaga. Selama kayuhan bertenaga, terjadi
pembebasan Pi dari jembatan silang. Setelah kayuhan bertenaga selesai, ADP dibebaskan.2

Ketika Pi dan ADP dibebaskan dari miosin setelah kontak dengan aktin dan terjadi
kayuhan bertenaga, tempat ATPase miosin bebas untuk mengikat molekul ATP lain. Aktin dan
miosin tetap berikatan di jembatan silang sampai molekul ATP baru melekat ke miosin pada
akhir kayuhan bertenaga. Pelekatan molekul ATP baru memungkinkan jembatan silang terlepas,
yang mengembalikannya ke bentuk semula (tidak menekuk), siap untuk melakukan siklus baru.
ATP yang baru melekat kemudian diuraikan oleh ATPase miosin dan kembali menggerakan
jembatan silang miosin. Pada pengikatan dengan molekul aktin lain, jembatan yang baru
mendapat energi tersebut kembali menekuk, demikian seterusnya, secara suksesif menarik masuk
filamen tipis untuk menuntaskan kontraksi.
 Gambar 18. Siklus jembatan silang.2

Selain perlu melakukan kontraksi, otot juga perlu melakukan relaksasi. Seperti halnya
potensial aksi di serat otot mengaktifkan proses kontraksi dengan memicu pelepasan Ca2+ dari
kantung lateral ke dalam sitosol, proses kontraksi dihentikan ketika Ca 2+ dikembalikan ke
kantung lateral saat aktivitas listrik lokal berhenti. Retikulum sarkoplasma memiliki molekul
pembawa, pompa Ca2+ - ATPase, yang memerlukan energi dan secara aktif mengangkut Ca 2+ dari
sitosol untuk memekatkannya di dalam kantung lateral. Ketika potensial aksi lokal tidak lagi
terdapat di tubulus T untuk memicu pelepasan Ca 2+, aktivitas pompa Ca2+ retikulum sarkoplasma
mengembalikan Ca2+ yang dilepaskan ke kantung lateral. Hilangnya Ca 2+ dari sitosol
memungkinkan kompleks troponin-tropomiosin bergeser kembali ke posisinya yang
menghambat, sehingga aktin dan miosin tidak lagi berikatan di jembatan silang. Filamen tipis,
setelah dibebaskan dari siklus perlekatan dan penarikan jembatan silang, kembali secara pasif ke
posisi istirahatnya. Serat otot kembali melemas.2

Penutup
Daftar Pustaka

· Wibowo DS. Anatomi tubuh manusia. Jakarta: Grasindo; 2008.h.31

· Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011. 282-9.

· Sherwood L. Human physiology from cell to system. Seventh Editon. Belmont:

Brooks/Cole; 2010.