Anda di halaman 1dari 16

BAGIAN ILMU KESEHATAN JIWA REFLEKSI

KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN 15 Mei 2018
UNIVERSITAS ALKAIRAAT
PALU

GANGGUAN CEMAS YTT

Disusun Oleh:
Agistiya Magfirah, S.Ked
13 17 777 14 251

Pembimbing : dr. Dewi Suriany A, Sp.KJ

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2018
REFLEKSI KASUS
GANGGUAN CEMAS YTT

Identitas Pasien

Nama : Ny. A
Jeniskelamin : Perempuan
Usia : 01-08-1971 / 47 tahun
Alamat : Desa dolo tulo
Status pernikahan : Sudah menikah
Pendidikan terakhir :
Pekerjaan : URT
Agama : Islam
Tanggal kunjungan : 28 Maret 2016
Tanggal pemeriksa : 14 Mei 2018
Tempat Pemeriksaan : Bagian Poli Jiwa Rumah Sakit Umum Undata

1. SKENARIO
Pasien datang di RSUD Undata Palu dengan keluhan sulit tidur, pasien
mengaku tidak teratur minum obat yang diberikan oleh dokter, sulit tidur ini
dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan jantung
berdebar-debar, diikuti dengan nyeri dada dan pasien juga mengalami flu
sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga mengaku kadang-kadang merasa cemas,
jika mendengar suara-suara yang ribut dan keras. Sebelumnya 2 tahun yang
lalu pasien mengalami cemas karena sering mimpi buruk, tetapi kondisi
pasien sekarang sudah jauh lebih baik. Cemas yang dirasakan pasien sudah
berkurang, terkadang muncul jika mendengar suara yang ribut. 2 tahun yang
lalu juga pasien datang dengan keluhan mendengar bisikan-bisikan, namun
sekarang bisikannya sudah hilang. Pasien memiliki riwayat hipertensi (+).
Berdasarkan dari pemeriksaan dan gejala- gejala yang dikeluhkan oleh pasien
dapat diagnosis dengan Gangguan Cemas YTT.
.
2. EMOSI TERLIBAT
Kasus ini menarik untuk dibahas karena hal-hal berikut:
a. Bagaimana neurofisiologi terjadinya cemas? sehingga pasien merasa
jantung berdebar-debar?
b. Apa saja yang mendasari timbulnya cemas?
c. Faktor-faktor yang mempengaruhi kecemasan?
d. Mengapa pasien merasakan sulit tidur?
e. Mengapa pasien dapat didiagnosis dengan gangguan cemas ytt?

3. EVALUASI
a. Pengalaman baik
Pada saat pasien di wawancara dia menjawab sesuai dengan pertanyaan
yang diajukan dan kooperatif

4. ANALISIS

Berdasarkan dari anamnesis dari pasien di dapatkan yaitu sulit tidur, mengeluh
jantung berdebar-debar, kadang-kadang cemas jika mendengar suara yang ribut
dan keras neurofisiologi kecemasan adalah sebagai berikut:
Respon sistem saraf otonom terhadap rasa takut dan ansietas menimbulkan
aktivitas involunter pada tubuh yang termasuk dalam mekanisme pertahanan diri.
Secara fisiologi situasi stress akan mengaktifkan hipotalamus, yang selanjutnya
akan mengaktifkan dua jalur utama stress, yaitu sistem endokrin (korteks adrenal)
dan sistem saraf otonom (simpatis dan parasimpatis). Untuk mengaktifkan sistem
endokrin, setelah hipotalamus menerima stimulus stres atau kecemasan, bagian
anterior hipotalamus akan melepaskan Corticotrophin Releasing Hormone (CRH),
yang akan menginstruksikan kelenjar hipofisis bagian anterior untuk
mensekresikan Adrenocorticotropin Hormone (ACTH). Dengan disekresikannya
hormone ACTH ke dalam darah maka hormon ini akan mengaktifkan zona
fasikulata korteks adrenal untuk mensekresikan hormon glukortikoid yaitu
kortisol. Hormon kortisol ini juga berperanan dalam proses umpan balik negatif
yang dihantarkan ke hipotalamus dan kemudian sinyal diteruskan ke amigdala
untuk memperkuat pengaruh stress terhadap emosi seseorang. Selain itu, umpan
balik negatif ini akan merangsang hipotalamus bagian anterior untuk melepaskan
hormon Thirotropic Releasing Hormone (TRH) dan akan menginstruksikan
kelenjar hipofisis anterior untuk melepaskan Thirotropic Hormone (TTH). TTH ini
akan menstimulasi kelenjar tiroid untuk mensekresikan hormon tiroksin yang
mengakibatkan perubahan tekanan darah, frekuensi nadi, peningkatan Basal
Metabolic Rate (BMR), peningkatan asam lemak bebas, dan juga peningkatan
ansietas. Mekanisme kedua dari stres yaitu melalui jalur sistem saraf otonom.
Setelah stimulus diterima oleh hipotalamus, maka hipotalamus langsung
mengaktifkan sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Aktivasi sistem saraf
simpatis akan mengakibatkan terjadinya peningkatan frekuensi jantung, dilatasi
ateri coronaria, dilatasi pupil, dilatasi bronkus, meningkatkan kekuatan otot
rangka, melepaskan glukosa melalui hati dan meningkatkan aktivasi mental.
Perangsangan saraf simpatis juga mengakibatkan aktivasi dari medula adrenalis
sehingga menyebabkan pelepasan sejumlah besar epinefrin dan norepinefrin ke
dalam darah, untuk kemudian kedua hormon ini dibawa oleh darah ke semua
jaringan tubuh. Epinefrin dan norepinefrin akan berikatan dengan reseptor β 1 dan
α1 adrenergik dan memperkuat respon simpatis untuk meningkatkan tekanan darah
dan frekuensi nadi. Aktivasi saraf parasimpatis akan mengakibatkan terlepasnya
asetilkolin dari postganglion n. vagus, untuk selanjutnya asetilkolin ini akan
berikatan dengan reseptor muskarinik (M3) pada otot polos bronkus dan
mengakibatkan peningkatan frekuensi nafas. Ketika bahaya telah berakhir, serabut
saraf parasimpatis membalik proses ini dan mengembalikan tubuh pada kondisi
normal sampai tanda ancaman berikutnya dan mengaktifkan kembali respons
simpatis.

Berdasarkan aspek biologis , didapatkan beberapa teori yang mendasari


timbulnya cemas yang patologis antara lain :
- Neurotransmitter
1. Norephinefrin
Gejala kronis yang ditunjukkan oleh pasien dengan gangguan cemas berupa
serangan panik, insomnia, terkejut, dan autonomic hyperarousal, merupakan
karakteristik dari peningkatan fungsi noradrenergik.
2. Serotonin
Ditemukannya banyak reseptor serotonin telah mencetuskan pencarian peran
serotonin dalam gangguan cemas. Berbagai stress dapat menimbulkan
peningkatan 5-hydroxytryptamine pada prefrontal korteks nukleus
accumbens, amygdala, dan hipothalamus lateral
3. GABA
Peran GABA pada gangguan cemas sangat terlihat dari efektivitas obat-
obatan benzodiazepine, yang meningkatkan aktivitas GABA pada reseptor
GABA tipe A. Walaupun benzodiazepine potensi rendah paling efektif
terhadap gejala gangguan cemas, benzodiazepine potensi tinggi seperti
alprazolam dan clonazepam ditemukan efektif pada terapi gangguan serangan
panik.
- Sistem saraf otonom
Gejala- gejala yang ditimbulkan akibat stimulasi terhadap sistem saraf otonom
adalah
1. Sistem kardiovaskular (palpitasi)
2. Muskuloskeletal (nyeri kepala)
3. Gastrointestinal (diare)
4. Respirasi (takipneu)
Sistem saraf otonom pada pasien dengan gangguan cemas, terutama pada
pasien dengan gangguan serangan panik, mempertunjukkan peningkatan tonus
simpatetik, yang beradaptasi lambat pada stimuli repetitif dan berlebih pada
stimuli yang sedang.
Sistem saraf otonom pada pasien dengan gangguan cemas, terutama pada
pasien dengan gangguan serangan panik, mempertunjukkan peningkatan tonus
simpatetik, yang beradaptasi lambat pada stimuli repetitif dan berlebih pada
stimuli yang sedang.
Berdasarkan pertimbangan neuroanatomis, daerah sistem limbik dan korteks
cerebri dianggap memegang peran penting dalam proses terjadinya cemas.
- Korteks cerebri
Korteks cerebri bagian frontal berhubungan dengan parahippocampal, cingulate
gyrus, dan hipothalamus, sehingga diduga berkaitan dengan gangguan cemas.
Korteks temporal juga dikaitkan dengan gangguan cemas. Hal ini diduga karena
adanya kemiripan antara presentasi klinis dan EEG pada pasien dengan epilepsi
lobus temporal dan gangguan obsesif kompulsif

- Sistem limbik
Selain menerima inervasi dan noradrenergik dan serotonergik. Sistem limbik juga
memiliki reseptor GABA dalam jumlah yang banyak. Ablasi dan stimulasi pada
primata juga menunjukkan jika sistem limbik berpengaruh pada respon cemas
dan takut. Dua area pada sistem limbik yakni peningkatan aktivitas pada
septohippocampal, yang diduga berkaitan dengan rasa cemas, dan cingulate
gyrus yang diduga berkaitan dengan gangguan obsesif kompulsif.
Ada 2 faktor yang mempengaruhi kecemasan yaitu:
a. Faktor predisposisi yang meliputi:
1) Peristiwa traumatik yang dapat memicu terjadinya kecemasan berkaitan dengan
krisis yang dialami individu baik krisis perkembangan atau situasional.
2) Konflik emosional yang dialami individu dan tidak terselesaikan dengan baik.
Konflik antara id dan superego atau antara keinginan dan kenyataan dapat
menimbulkan kecemasan pada individu.
3) Konsep diri terganggu akan menimbulkan ketidakmampuan individu berpikir
secara realitas sehingga akan menimbulkan kecemasan.
4) Frustasi akan menimbulkan ketidakberdayaan untuk mengambil keputusan yang
berdampak terhadap ego.
5) Gangguan fisik akan menimbulkan kecemasan karena merupakan ancaman
integritas fisik yang dapat mempengaruhi konsep diri individu.
6) Pola mekanisme koping keluarga atau pola keluarga menangani kecemasan akan
mempengaruhi individu dalam berespons terhadap konflik yang dialami karena
pola mekanisme koping individu banyak dipelajari dalam keluarga.
7) Riwayat gangguan kecemasan dalam keluarga akan mempengaruhi respon
individu dalam berespon terhadap konflik dan mengatasi kecemasannya.
8) Medikasi yang dapat memicu terjadinya kecemasan adalah pengobatan yang
mengandung benzodiazepin, karena benzodiazepine dapat menekan
neurotransmiter Gamma Amino Butyric Acid (GABA) yang mengontrol aktivitas
neuron di otak yang bertanggung jawab menghasilkan kecemasan.
b. Faktor presipitasi meliputi:
1) Ancaman terhadap integritas fisik, ketegangan yang mengancam integritas fisik
meliputi:
a) Sumber internal, meliputi kegagalan mekanisme fisiologi sistem imun,
regulasi suhu tubuh, dan perubahan biologis normal (misalnya hamil)
b) Sumber eksternal, meliputi paparan terhadap infeksi virus dan bakteri, polutan
lingkungan, kecelakaan, kekurangan nutrisi, dan tidak adekuatnya tempat
tinggal.
2) Ancaman terhadap harga diri meliputi sumber internal dan eksternal.
a) sumber internal : kesulitan dalam berhubungan interpersonal di rumah dan
tempat kerja, penyesuaian terhadap peran baru. Berbagai ancaman terhadap
integritas fisik juga dapat mengancam harga diri.
b) sumber eksternal : kehilangan orang yang dicintai, perceraian, perubahan
status pekerjaan, tekanan kelompok, sosial budaya.
Kemampuan individu dalam berespon terhadap penyebab kecemasan ditentukan
oleh:
a. Potensi Stressor
Stressor psikososial merupakan setiap keadaan atau peristiwa yang
menyebabkan perubahan dalam kehidupan seseorang sehingga orang itu
terpaksa mengadakan adaptasi.
b. Maturitas
Individu yang memiliki kematangan kepribadian lebih sukar mengalami
gangguan akibat kecemasan, karena individu yang matur mempunyai daya
adaptasi yang lebih besar terhadap kecemasan.
c. Pendidikan dan status ekonomi.
Tingkat pendidikan dan status ekonomi yang rendah pada seseorang akan
menycbabkan orang tersebut mudah mengalami kecemasan. Tingkat pendidikan
seseorang atau individu akan berpengaruh terhadap kemampuan berfikir,
semakin tinggi tingkat pendidikan akan semakin mudah berfikir rasional dan
menangkap informasi baru termasuk dalam menguraikan masalah yang baru
d. Keadaan fisik
Seseorang yang mengalami gangguan fisik seperti cidera atau operasi akan
mudah mengalami kelelahan fisik sehingga lebih mudah mengalami
kecemasan, di samping itu orang yang mengalami kelelahan fisik lebih mudah
mengalami kecemasan.
e. Tipe Kepribadian.
Orang yang berkepribadian A lebih mudah mengalami gangguan akibat
kecemasan daripada orang dengan kepribadian B. Adapun ciri-ciri orang
dengan kepribadian A adalah tidak sabar, kompetitif, ambisius, ingin serba
sempurna, merasa diburu-buru waktu, mudah gelisah, tidak dapat tenang,
mudah tersinggung, serta otot-otot mudah tegang. Sedangkan orang dengan tipe
kepribadian B mempunyai ciri-ciri yang berlawanan dengan tipe kepribadian A.
Karena tipe kepribadian B adalah orang yang penyabar, tenang, teliti, dan
rutinitas.
f. Lingkungan dan situasi
Seseorang yang berada di lingkungan asing ternyata lebih mudah mengalami
kecemasan dibanding bila dia berada di lingkungan yang bisa dia tempati.

Pasien merasakan sulit tidur. Ketika menghadapi stressor atau beradaptasi


dengan lingkungan baru adalah situasi yang penuh tekanan atau emosional. Hal
ini mengharuskan mengalihkan perilaku mereka menuju ke kondisi yang
waspada, megubah kondisi fisiologis mereka melalui modulasi fungsi otonom
dan endokrin. Bed nucleus of the stria terminalis (BNST) adalah bagian dari
perpanjangan amygdala yang umumnya dianggap sebagai kunci dalam respon
stress, ketakutan dan kecemasan. Melalui proyeksi ke berbagai daerah otak
termasuk inti relay dari sistem saraf otonom, pada daerah hipothalamus dan
nukleus sentral amygdala, BNST mengendalikan reaksi otonom dan endokrin
sebagai respons terhadap rangsangan emosional, bersamaan dengan ekspresi
perilaku kecemasan dan ketakutan.
Tidur adalah suatu periode istirahat bagi tubuh berdasarkan atas kemauan
serta kesadaran dan secara utuh atau sebagian fungsi tubuh yang akan dihambat
atau dikurangi. Tidur dibagi menjadi 2 tipe yaitu Tipe Rapid Eye Movement
(REM) dan Tipe Non Rapid Eye Movement (NREM). Fase awal tidur didahului
oleh fase NREM yang terdiri dari 4 stadium, lalu diikuti oleh fase REM. Keadaan
tidur normal antara fase NREM dan REM terjadi secara bergantian antara 4-7
kali siklus semalam. Bayi baru lahir total tidur 16-20jam/hari, anak-anak 10-12
jam/hari, kemudian menurun 9-10 jam/hari pada umur diatas 10 tahun dan kira-
kira 7-7,5  jam/hari pada orang dewasa.

1. Tipe Non Rapid Eye Movement (REM) Tahap NREM tidur normal orang
dewasa adalah sebagai berikut :
a. Stadium 0  periode dalam keadaan masih bangun tetapi mata menutup.
Fase ini ditandai dengan gelombang voltase rendah, cepat, 8-12 siklus per
detik.Tonus otot meningkat.Aktivitas alfa menurun dengan meningkatnya
rasa kantuk.Pada fase mengantuk terdapat gelombang alfa campuran.  
b. Stadium 1 disebut onset tidur. Tidur dimulai dengan stadium NREM.
Stadium 1  NREM adalah perpindahan dari bangun ke tidur. Ia menduduki
sekitar 5% dari total waktu tidur. Pada fase ini terjadi penurunan aktivitas
gelombang alfa (gelombang alfa menurun kurang dari 50%), amplitudo
rendah, sinyal campuran,  predominan beta dan teta, tegangan rendah,
frekuensi 4-7 siklus per detik. Aktivitas bola mata melambat, tonus otot
menurun, berlangsung sekitar 3-5 menit.Pada stadium ini seseorang
mudah dibangunkan dan bila terbangun merasa seperti setengah tidur.
c. Stadium 2 ditandai dengan gelombang EEG spesifik yaitu didominasi
oleh aktivitas teta, voltase rendah-sedang, kumparan tidur dan kompleks
K. Kumparan tidur adalah gelombang ritmik pendek dengan frekuensi 12-
14 siklus per detik. Kompleks K yaitu gelombang tajam, negatif, voltase
tinggi, diikuti oleh gelombang lebih lambat, frekuensi 2-3 siklus per
menit, aktivitas positif, dengan durasi 500 mdetik.Tonus otot rendah, nadi
dan tekanan darah cenderung menurun.Stadium 1 dan 2 dikenal sebagai
tidur dangkal. Stadium ini menduduki sekitar 50% total tidur
d. Stadium 3 ditandai dengan 20%-50% aktivitas delta, frekuensi 1-2
siklus per detik, amplitudo tinggi, dan disebut juga tidur delta. Tonus otot
meningkat tetapi tidak ada gerakan bola mata.Stadium 4 terjadi jika
gelombang delta lebih dari 50%.Stadium 3 dan 4 sulit dibedakan.Stadium
4 lebih lambat dari stadium 3.Rekaman EEG berupa delta.Stadium 3 dan 4
disebut juga tidur gelombang lambat atau tidur dalam.Stadium ini
menghabiskan sekitar 10%-20% waktu tidur total.Tidur ini terjadi antara
sepertiga awal malam dengan setengah malam.Durasi tidur ini meningkat
bila seseorang mengalami deprivasi tidur.
2. Tipe Rapid Eye Movement (NREM) REM ditandai dengan rekaman EEG
yang menyerupai tahap pertama, yang terjadi  bersamaan dengan gerak
bola mata yang cepat dan penurunan level muscle tone. Periode REM
akan disertai dengan frekuensi pernafasan dan frekuensi jantung yang
berfluktuasi. Periode ini dikenal sebagai desynchronized sleep. Pada orang
dewasa muda normal periode tidur NREM berakhir kira-kira 90 menit
sebelum periode  pertama REM, periode ini dikenal sebagai periode REM
laten. Rangkaian dari tahap tidur selama tahap awal siklus adalah sebagai
berikut: NREM tahap 1,2,3,4,3, dan kemudian terjadi periode REM.
Jumlah siklus REM bervariasi dari 4 sampai 6 tiap malamnya, tergantung
pada lamanya tidur. Siklus tidur lebih pendek pada bayi dibandingkan
pada orang dewasa. Periode REM pada bayi berkisar antara 50-60 menit
pada awalnya, yang lama-kelamaan akan meningkat. Siklus tidur dewasa
berlangsung 70-100 menit selama masa remaja. Hipotalamus adalah pusat
kontrol kunci untuk tidur dan bangun, dan Sirkuit spesifik yang mengatur
tidur / bangun disebut sleep / wake switch. Pengaturan "off" (sleep
promotor) terdapat di nukleus preopik ventrolateral (VLPO) hipotalamus,
dan pengaturan "on" (wake  promotor) terdapat di dalam nukleus
tuberomammillary (TMN) hipotalamus. Dua neurotransmiter utama
mengatur sakelar tidur / bangun adalah histamin dari TMN dan GABA
dari VLPO. Bila TMN aktif dan histamin dilepaskan di korteks dan
VLPO, promotor bangun menyala dan promotor tidur dihambat. Ketika
VLPO aktif dan GABA dilepaskan di TMN,  promotor tidur menyala dan
promotor bangun Selain itu, Saklar tidur / bangun juga diatur oleh neuron
orexin / hypocretin di hipotalamus lateral (LAT) yang menstabilkan keadaan
terjaga, dan oleh nukleus suprachiasmatik (SCN) hipotalamus yang merupakan
jam internal tubuh dan diaktifkan oleh melatonin, cahaya, dan aktivitas untuk
mempromosikan tidur atau bangun yang biasa disebut dengan irama sirkadian.
Pada saat bangun tidur ketika rangsang sadar belum begitu aktif, tetapi kita
cukup tidur maka hutang tidur menjadi nol dan kita bisa terjaga dengan
penuh. Semakin siang hutang tidur semakin bertambah, di lain pihak
rangsang sadar mencapai titik terendah. Sekitar pukul satu, kantuk mulai
menyerang dan rangsang sadar mulai kehilangan pengaruhnya. semakin
sore rangsang sadar mulai merangkak naik kembali, cukup untuk melawan
hutang tidur yang terus bertambah. sampai akhirnya di malam hari, kira-
kira pukul sembilan, rangsang sadar menncapai titik puncak tetapi hutang
tidur pun sudah cukup banyak sehingga mengalahkan rangsang sadar dan
akhirnya kantuk pun mengunjungi kita. Normalnya, seseorang tidur
selama 8 jam setiap harinya. jika kurang dari ini, hutang tidur akan
semakin bertambah. misalkan seseorang tidur 5 jam malam sebelumnya,
maka ia kekurangan tidur 3 jam yang untuk selanjutnya jadi menambah
beban hutang tidur. Malam berikutnya ia tidur selama 8  jam. ini tidak
cukup, sehingga di hari berikutnya beban 3 jam malam sebelumnya masih
akan membebani dan rasa kantukpun tetap menyerang. Berbeda jika ia
tidur selama 11 jam untuk melunasi hutang tidur, hari berikutnya tentu
saja kesegaran akan menyertai. Rasa kantuk akibat hutang tidur yang
menumpuk dapat berakibat pada berkurangnya kemampuan mental,
seperti berkurangnya konsentrasi, daya ingat, produktifitas, dan refleks
sewaktu mengendara.

Irama sirkadian diatur oleh SCN (Suprachiasmatic nuclei) yang mengatur


fluktuasi tingkat hormon dan cairan neurotransmitter, dan kemudian keduanya
menyediakan umpan balik yang mempengaruhi kerja dan fingsi
SCN.Contohnya, malam hari, salah satu hormon yang dikendalikan oleh SCN,
melatonin, dilepaskan oleh kelenjar pineal yang terletak di bagian dalam otak.
Ketika kita tidur di ruang yang gelap, kadar melatonin kita meningkat; dan
ketika kita terbangun di pagi hari di ruang yang cukup terang, kadar melatonin
kita akan turun. melatonin sepertinya memainkan pernanaan untuk menjaga
waktu biologis yang sesuai dengan siklus terang-gelap. Keadaan terjaga atau
bangun sangat dipengaruhi oleh ARAS (Ascending Reticular Activity
System).Aktifitas ARAS menentukan kualitas tidur seseorang.Bila aktifitas
ARAS ini meningkat orang tersebut dalam keadaan tidur. Aktifitas ARAS
menurun, orang tersebut akan dalam keadaan tidur. Sistem ARAS di rangsang
oleh formulasio retikularis. RAS terdiri dari  beberapa sirkuit saraf yang
menghubungkan otak (thalamus) ke korteks. Sistem ARAS ini sangat
dipengaruhi oleh aktifitas neurotransmiter seperti asetilkolin, dopamin,
norepinephrine, serotonin, GABA dan histamin.
Kriteria Diagnosis Gangguan Cemas YTT menurut DSM-IV-TR :

Kategori ini mencakup gangguan dengan ansietas atau penghindraan fobik yang
nyata dan tidak memenuhi kriteria ansietas spesifik manapun, ganggan
penyesuaian dengan ansietas, atau gangguan penyesuaian dengan campuran
ansietas dan mood depresi. Contohnya mencakup

1. Gangguan campuran ansietas depresif: gejala ansietas dan depresi secara klinis
bermakna, tetapi tidak memenuhi kriteria gangguan mood spesifik atau gangguan
ansietas spesifik.
2. Gejala fobia sosial yang secara klinis bermakna terkait dengan dampak sosial
karena memiliki keadaan medis umum atau gangguan jiwa (cth., penyakit
Parkinson, penyakit kulit, gagap anoreksia nervosa, gangguan dismorfik tubuh)
3. Situasi dengan gangguan yang cukup berat sehingga diperlukan diagnosis
gangguan ansietas, tetapi orang tersebut gagal melaporkan cukup gejala guna
memenuhi kriteria lengkap gangguan ansietas spesifik apapun; contohnya orang
agrofobia kecuali bahwa serangan panic semuanya merupakan serangan yang
terbatas.
4. Situasi saat klinis telas menyimpulkan bahwa terdapat gangguan ansietas tetapi
tidak mampu membedakan apakah gangguan tersebut primer, akibat keadaan
medis umum atau dicetuskan zat.

Penatalaksanaan untuk kasus diatas dapat diberikan :


A. Farmakoterapi :
- Alprazolam 0,25 mg
- Clozapine 5 mg in cap XX (2 x 1)
B. Non psikofarmaka
- Menyarankan pasien untuk memperbanyak aktivitas agar dapat
mengalihkan perasaan cemasnya.
- Edukasi pada pasien pentingnya untuk kontrol rutin setiap bulan dan
minumobat secara teratur.
- Melakukan relaksasi seperti tarik napas dalam kemudian tahan sebentar
dan dibuang napas perlahan saat perasaan cemas dan takut pasien muncul.
- Menyarankan agar pasien lebih banyak berdoa dan mendekatkan diri
kepada Tuhan YME agar dirinya diberi ketenangan dalam menghadapi
masalah yang ada.

5. KESIMPULAN
- Berdasarkan kasus di atas dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami
Gangguan Cemas YTT yang sesuai diagnosis dari DSM-IV-TR.
- Pengobatan Gangguan anxietas adalah diberikan anti anxietas dan
antipsikotik (dengan dosis yang rendah).
DAFTAR PUSTAKA

Elvira SD, Hadisukanto G, 2010, Buku Ajar Psikiatri, Badan Penerbit


FKUI: Jakarta
Kaplan Dan Sadock. 2010. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Ed 2. EGC:Jakarta

Tortora and Derrickson. 2016. Principles of Anatomy and Physiology: 14 th


Ed. Sons and Wiley: USA

Maslim, R. 2014. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi


ketiga.Nuh Jaya : Jakarta.
http://repository.usu.ac.id/xmlui/bitstream/handle/123456789/26513/Chapter
%20II.pdf?sequence=4
http://erepo.unud.ac.id/9956/3/9dea88a567d217100be96929635c3aed.pdf