Bagaimana mekanisme patofisiologi yang terjadi sehingga pasien mengeluhkan atau
memiliki manifestasi klinis (gejala dan tanda) sesuai dengan masalah klinis/problem medic pada pasien tersebut? Jawab : Patofisiologi RA merupakan akibat dari disregulasi komponen humoral dan dimendiasi sel sistem imun, kebanyakan pasien menghasilkan antibod yang disebut faktor rematoid, pasien-pasien seropositif ini cenderung untuk lebih memiliki “aggressive source” dibandingkan pasien yang seronegatif Immunoglobulin dapat mengaktivasi sistem komplemen, yang melipat gandakan respon imun dengan meningkatkan kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan limfokin oleh sel mononuklear yang kemudian disajikan kepada limfosit T, Antigen yang diproses dikenali oleh protein major histo- compatibility complex (MHC) pada permukaan limfosit, yang berakibat pada aktivasi sel T dan B Tumor necosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), dan Interleukin-6 (IL-6) merupakan sitokin proinflamasi yang penting dalam inisiasi dan kelanjutan inflamasi. Sel T yang teraktivasi menghasilkan sitotoksin, yang secara langsung toksis terhadap jaringan, dan sitoksin, yang menstimulasi aktivasi lebih lanjut proses inflamasi dan menarik sel-sel ke daerah inflamasi. Makrofag testimulasi untuk melepaskan prostaglandin dan sitoksin. Sel B yang terkativasi menghasilkan sel plasma, yang akan membentuk antibodi yang dengan kombinasi dengan komplemen, mengakibatkan akumulasi polymorphonuclear leukocyse (PMN). PMN melepaskan sitotoksin, radikal bebas oksigen, dan radikal hidroksil yang mendukung kerusakan seluler pada sinovium dan tulang. Substansi vasoaktif ( histamin, kinin, prostaglandin). Dilepaskan pada daerah inflamasi, meingkatkan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Hal ini menyebabkan udem, rasa hangat, eritema, rasa sakit dan membuat granulosit lebih mudah untuk keluar dari pembuluh darah dan menuju daerah inflamasi. Inflamasi kronik pada jaringan lapisan sinovial kapsul sendi menghasilkan proliferasi jaringan (bentuk pannus). Pannus menyerang kartilago dan permukaan tulang, menghasilkan menghasilkan erosi tulang dan kartilago dan menyebabkan destruksi sendi. Hasil akhir mungkin kehilangan ruang sendi, kehilangan pergerakan sendi, fusi tulang(ankilosis) dislokasi sendi, penyusutan tendon dan kelainan bentuk yang kronik.
6. Bagaimana panduan penata laksanaan/ manajemen secara umum masalah klinik/problem
medic pada pasien tersebut? Jawab : Penatalaksanaan pada RA mencakup terapi farmakologi, rehabilitasi dan pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada pasien dan keluarga. Tujuan pengobatan adalah menghilangkan inflamasi, mencegah deformitas, mengembalikan fungsi sendi, dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut (Kapita Selekta,2014). 1. NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug) Diberikan sejak awal untuk menangani nyeri sendi akibat inflamasi. NSAID yang dapat diberikan atara lain: aspirin, ibuprofen, naproksen, piroksikam, dikofenak, dan sebagainya. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi. 2. DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drug) Digunakan untuk melindungi sendi (tulang dan kartilago) dari proses destruksi oleh Rheumatoid Arthritis. Contoh obat DMARD yaitu: hidroksiklorokuin, metotreksat, sulfasalazine, garam emas, penisilamin, dan asatioprin. DMARD dapat diberikan tunggal maupun kombinasi (Putra dkk,2013). 3. Kortikosteroid Diberikan kortikosteroid dosis rendah setara prednison 5-7,5mg/hari sebagai “bridge” terapi untuk mengurangi keluhan pasien sambil menunggu efek DMARDs yang baru muncul setelah 4-16 minggu. 4. Rehabilitasi Terapi ini dimaksudkan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya dapat dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat melalui pemakaian tongkat, pemasangan bidai, latihan, dan sebagainya. Setelah nyeri berkurang, dapat mulai dilakukan fisioterapi. 5. Pembedahan Jika segala pengobatan di atas tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka dapat dipertimbangkan pembedahan yang bersifat ortopedi, contohnya sinovektomi, arthrodesis, total hip replacement, dan sebagainya. (Kapita Selekta, 2014)