TUGAS INDIVIDU

INTERAKSI OBAT

“EPILEPSI”

OLEH :

NAMA : WA ODE HADIJA

NIM : O1A118032

KELAS :A

DOSEN : Apt. PARAWANSAH, S.Farm., M.Kes.

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2020
SOAL

1.Uraikan mekanisme interaksi obat antiepilepsi dengan obat golongan :

a) Barbiturat
b) Kontrasepsi
c) Azol
d) Asam valporat

2. Jelaskan dan uraikan dengan gambar mekanisme terjadinya epilepsi yang

melalui kanal CL- dan reseptor GABA ?

3. Uraikan masing-masing contoh obat dan takarannya sesuai pada nomor 1?

JAWAB

1. mekanisme interaksi obat antiepilepsi dengan obat golongan :

a) Barbiturat

fenobarbital,dapat menekan saraf abnormal secara selektif,menghambat

penyebaran dan menekan cetusan listrik. Barbituratmenekan korteks
sensor,menurunkan aktivitas motorik,mempengaruhi fungsi serebral dan
menyebabkan kantuk,efek sedasi dan hipnotik.

b) Kontrasepsi

c ) Azol

d ) Asam Valporat

Asam Valproat, mengurangi perambatan lepasan listrik abnormaldi dalam

otak. Asam valproat bisa memperkuat keja GABA padasinaps-sinaps inhibisi.
Mekanisme kerjanya diperkirakan berdasarkanhambatan enzim yang menguraikan
GABA (g-amino-butyric acid ) sehingga kadar neurotransmiter ini diotak
meningkat.
2. mekanisme terjadinya epilepsi yang melalui kanal CL- dan reseptor GABA
yaitu:

Neurotransmitter adalah senyawa yang digunakan sel neuron untuk

saling berinteraksi antara satu sama lain dan meneruskan impuls listrik antara
sel-sel saraf secara kimiawi. Terdapat sekitar 30 neurotransmitter yang telah
diketahui maupun yang masih dalam tahap penelitian termasuk norepinefrin,
asetilkolin (ACh), dopamin, serotonin, GABA (asam gamaaminobutirat) dan glisin.
Senyawa yang berfungsi sebagai neurotransmitter otak antara lain senyawa amin
(dopamin, norepinefrin, epinefrin, erotonin, asetilkolin, histamin), asam amino
(GABA, glutamat, glisin, aspartat), nukleotida dan nukleosida (adenosine, ATP) dan
peptida. Asetilkolin merupakan jenis neurotransmitter yang tersebar luas dalam system
saraf.
 Pada saat dilepaskan dari taut prasinaptik, neurotransmitter berikatan
dengan sel reseptornya pada pasca sinaptik sehingga menyebabkan hantaran
potensial aksi, seperti pada gambar diatas. Pelepasan neurotransmitter terjadi
dalam 3 mekanisme utama yaitu difusi, degradasi enzimatik (contoh: asetilkolin),
ambilan kembali atau reuptake (contoh: norepinefrin dan serotonin).

Dalam keadaan istirahat, sel-sel neuron mempunyai keseimbangan antara ion

ekstraseluler dan intraseluler, yakni ion Ca, Na, dan Cl lebih cenderung berada di
luar sel sedangkan ion K cenderung berada di dalam sel. Adanya rangsang
mekanik, kimiawi, dan listrik serta rangsangan lain akibat suatu penyakit
membuat permeabilitas membran terhadap ion-ion tersebut meningkat. Ion Na,
Ca, dan Cl masuk ke dalam sel secara berlebihan. Hal ini mencetuskan pelepasan
muatan listrik yang berlebihan sehingga menyebabkan terjadinya epilepsi.
Neurotransmitter yang berperan dalam sindrom epilepsi dibedakan 2
macam yaitu eksitasi dan inhibisi. Neurotransmitter eksitasi (aktivitas pemicu
kejang) yaitu glutamat, aspartat, asetilkolin, norepinefrin, histamin, faktor pelepas
kortikotripin, purin, peptid, sitokin dan hormone steroid, sedangkan
neutrotransmiter inhibisi (aktivitas penghambat) adalah GABA dan dopamin.
Efek eksikatori dan inhibisi pada membran pascasinaps neuron bergantung pada
jumlah respon pascasinaps pada sinaps yang berbeda. Jika efek keseluruhannya
adalah depolarisasi, neuron akan terstimulasi dan potensial aksi akan dibangkitkan
pada segmen inisial akson dan impuls saraf dihantarkan sepanjang akson. Jika
efek keseluruhannya adalah hiperpolarisasi, neuron akan diinhibisi dan tidak ada
impuls saraf yang timbul.