Anda di halaman 1dari 6

PENDAHULUAN

Latar belakang

Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai
dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen
Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang
berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa.
Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis
irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat
menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal
periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio (1)
dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granuloma
periapikal, 22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7% lainnya.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat
yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis.
Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang
merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.2

Etiologi

Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke
jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh
organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan
kimia.

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan
bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%),
Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%),
Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-
organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma
oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.1

Patogenesis

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk
mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang
telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat
menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang
berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan
dengan respon inflamasi.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa
tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa
yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume
jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun
hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut
foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan
menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa
tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan
menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan
jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada
pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.
4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal,
eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi
sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan
periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan
dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma
sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan
tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 4,5,6,7,8

Gambaran Klinis

Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat eksaserbasi
akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.8

Gambaran histopatologis

Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan
banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan biasanya dengan
sebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan
kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit,
mononuklear fagosit, dan neutrofil.1

Diagnosis

Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan
rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada
pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada
gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan
radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex
dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran
yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi
tulang. 9

Gambar 1. granuloma periradikular

(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology6)

Diferensial Diagnosis

Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya
pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan
dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif.
Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun
pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat
membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik;
gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan
gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan
epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding
epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas
dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan
sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak
ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.12

Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang
difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda
sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal
karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari
penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.1,10

Table 1. diferensial diagnosa

pemeriksaan Granuloma periapikal Kista periapikal Abses periapikal


Nyeri spontan - - +
Tes perkusi - - +
Tes palpasi - - +
Tes vitalitas - - -
radiologis Radiolusensi batas jelas Radiolusensi batas jelas Radiolusensi  difus

Penatalaksanaan

Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang
baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan 11, maka pilihan pertama terapi adalah
penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy. 4
Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan
penanganan secara pembedahan.9

The American Association of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi


bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10

Indikasi untuk apicectomy adalah :10

1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek


anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.

2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.

3. Alasan medis dan waktu.

4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.


5. Memerlukan biopsi.

6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.

Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam

Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar
apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai
macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya
adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya
tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai
gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang
hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan
penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma
periapikal adalah baik.

Daftar Pustaka

1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion, (online),


(http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO %20(E)/docs/ch05.pdf,
diakses 17 april 2008)

2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed. EGC. jakarta.

3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of periapical granulomas.


Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 , (online),
(http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17 april 2008).

4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of


chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and health science center, faculty
of dentistry. (online),
(http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_angol.pdf,
diakses 18 april 2008).

5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online),


(http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 18 april 2008).

6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online),


(http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 18 april 2008).

7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular cyst. Pakistan
Oral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf,
diakses 17 april 2008).

8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental Caries,
Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online),
(http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 17 april
2008).

9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological
evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004; 12(2):117-20
(online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 18 april 2008).

10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the apicectomy
operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation, School of Dentistry, University of
Otago, New Zealand. (online), (http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses
18 april 2008).

11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate following
nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental journal,  (online),
(http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-full.html, diakses 18 april
2008).

12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga University Press.
Surabaya.

Anda mungkin juga menyukai