LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN

DENGAN DIAGNOSA TUBERCULOSIS
DI RUANG DAHLIA 4 RSUD
TUGUREJO SEMARANG

Disusun Oleh:
YOLANDA SEKAR MAYANG
202002040053

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN
2021
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PAD GANGGUAN
SISTEM PERNAFASAN DENGAN DIAGNOSA TUBERCULOSIS
DI RUANG DAHLIA 4 RSUD TUGUREJO SEMARANG

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang menu;ar yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis (Price, 2015). Sedangkan menurut Smeltzer

(2011), Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksius, yang terutama

menyerang parenkim paru. Tuberculosis paru adalah suatu penyakit

menular langsung yang disebabkan oleh kuman Mycrobacterium

Tuberculosis. Sebagian bersar kuman tuberculosis menyerang paru tetapi

juga dapat menyerang organ tubuhlainnya (Depkes, 2011). Tuberkulosis

merupakan infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

yang dapat menyerang pada berbagai organ tubuh mulai dari paru dan

organ di luar paru seperti kulit, tulang, persendian,selaput otak, usus

serta ginjal yang sering disebut dengan ekstrapulmonal TBC

(Chandra,2012).

2. Etiologi

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh

infeksi kuman (basil) Mycobacterium tuberculosis. Basil tuberkulosis

berbentuk batang ramping lurus, tapi kadang-kadang agak melengkung,

dengan ukuran panjang 2 μm-4 μm dan lebar 0,2 μm–0,5 μm. Organisme

ini tidak bergerak, tidak membentuk spora, dan tidak berkapsul, bila
 diwarnaiakan terlihat berbentuk manik-manik atau granuler. Sebagian

besar basil tuberkulosis menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang

organ tubuh lain. Mycobacterium tuberculosis merupakan mikobakteria

tahan asam. Dibutuhkan waktu 18 jam untuk menggandakan diri dan

pertumbuhan pada media kultur biasanya dapat dilihat dalam waktu 6-8

minggu (Putra, 2010). Suhu optimal untuk tumbuh pada 37ºC dan pH

6,4-7,0. Jika dipanaskan pada suhu 60ºC akan mati dalam waktu 15-20

menit. Kuman ini sangat rentan terhadap sinar matahari dan radiasi sinar

ultraviolet.

Faktor predisposisi penyebab penyakit tuberculosis antara lain :

a. Mereka yang kontak dekat dengan seseorang yang memiliki TB

paru aktif

b. Individu imunoseupresif (termasuk lansia, pasien kanker, individu

dalam terapi kartikoteroid atau terinfeksi HIV)

c. Penggunaan obat-obat IV dan alkoholik

d. Individu tanpa perawatan yang adekuat

e. Individu dengan gangguan medis seperti : DM, GGK, penyimpanan

gizi, by pass gatrektomi

f.Individu yang tinggal didaerah kumuh

g. Petugas kesehatan

3. Manifestasi Klinik

Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu
atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak
 bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan
menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa
kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan (Depkes, 2011).
a) Gejala sistemik/umum
 Penurunan nafsu makan dan berat badan.
 Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
 Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya
dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang
serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
b) Gejala khusus
 Bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju
ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang
membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas
melemah yang disertai sesak.
 Jika ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat
disertai dengan keluhan sakit dada.
Tanda-tanda yang di temukan pada pemeriksaan fisik tergantung luas dan
kelainan struktural paru. Pada lesi minimal, pemeriksaan fisis dapat
normal atau dapat ditemukan tanda konsolidasi paru utamanya apeks
paru. Tanda pemeriksaan fisik paru tersebut dapat berupa: fokal fremitus
meingkat, perkusi redup, bunyi napas bronkovesikuler atau adanya ronkhi
terutama di apeks paru Pada lesi luas dapat pula ditemukan tanda-tanda
seperti : deviasi trakea ke sisi paru yang terinfeksi, tanda konsolidasi,
suara napas amporik pada cavitas atau tanda adanya penebalan pleura.

4. Patofisiologi

Menurut Price (2015), penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman

atau basil Mycobacterium tuberculosis dibersinkan atau dibatukan keluar

menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap
dalam udara bebas 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar

ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab

dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan.

bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada

jalan nafas atau paru-paru. Perkembangan Mycobacterium tuberculosis

juga dapat menjangkau sampai ke area lain dari paru (lobus atas). Basil

juga menyebar melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lain

(ginjal, tulang dan korteks serebri) dan area lain dari paru (lobus atas).

Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5

mikromililiter.

Infeksi awal biasanya timbul dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar

bakteri. Interaksi antara Mycobacterium tuberculosis dan sistem

kekebalan tubuh pada masa awal infeksi membentuk sebuah massa

jaringan baru yang disebut granuloma. Granuloma terdiri atas gumpalan

basil hidup dan mati yang dikelilingi oleh makrofag seperti dinding.

Granuloma selanjutnya berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa.

Bagian tengah dari massa tersebut disebut ghon tubercle. Materi yang

terdiri atas makrofag dan bakteri yang menjadi nekrotik yang selanjutnya

membentuk materi yang berbentuk seperti keju (necrotizing caseosa).

Hal ini akan menjadi klasifikasi dan akhirnya membentuk jaringan

kolagen, kemudian bakteri menjadi nonaktif. Menurut Widagdo (2011),

setelah infeksi awal jika respons sistem imun tidak adekuat maka

penyakit akan menjadi lebih parah. Penyakit yang kian parah dapat
timbul akibat infeksi ulang atau bakteri yang sebelumnya tidak aktif

kembali menjadi aktif. Pada kasus ini, ghon tubercle mengalami ulserasi

sehingga menghasilkan necrotizing caseosa di dalam bronkus. Tuberkel

yang ulserasi selanjutnya menjadi sembuh dan membentuk jaringan

parut. Paru-paru yang terinfeksi kemudian meradang, mengakibatkan

timbulnya bronkopneumonia, membentuk tuberkel, dan seterusnya.

Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya. Proses ini

berjalan terus dan basil terus difagosit atau berkembang biak di dalam

sel. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan

sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh

limfosit (membutuhkan 10-20 hari). Daerah yang mengalami nekrosis

dan jaringan granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan fibroblas akan

memberikan respons berbeda kemudian pada akhirnya membentuk suatu

kapsul yang dikelilingi oleh tuberkel.

 5. Pathways
Invasi bakteri tuberkulosis

Infeksi Primer Sembuh

Sembuh dengan fokus ghon

Infeksi pasca primer

Bakteri dorman
(reaktivasi)

Bakteri muncul beberapa

Sembuh dengan fibrotik
tahun kemudian

Reaksi infeksi/inflamasi, kavitas, dan

merusak parakerin paru

Produktivitas secret naik Kerusakan membrane Perubahan cairan Reaksi sistematis

alveolar-kapiler merusak intrapleura
Pecahnya pembuluh darah
pleura, atelaktasis

Sesak, sianosis, Anoreksia, lemah

Batuk produktif
Sesak nafas, penggunaan otot
Mual, BB turun
Batuk darah ekspansi thorax bantu nafas

Intoleransi
Perubahan
Ketidakefektifan Gangguan Aktivitas
Pola nafas tidak pemenuhan
bersihan jalan nafas pertukaran gas
efektif nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh
6. Pemeriksaan Penunjang dan Hasilnya

Pemeriksaan penunjang pada pasien tuberculosis paru yaitu:

a. Kultur sputum: positif untuk mycobacterium tuberculosis pada
tahap akhir penyakit.
b. Ziehl-Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk
usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat.
c. Tes kulit (mantoux, potongan vollmer): reaksi positif (area
indurasi 10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah injeksi
intra dermal antigen) menunjukkan infeksi masa lalu dan adanya
antibodi tetapi tidak secara berarti menunjukkan penyakit aktif.
d. Elisa /Wostern Blot: dapat menyatakan adanya HIV.
e. Foto thorak: dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area
paru atas simpangan kalsium lesi sembuh primer atau effuse
cairan.
f. Histologi atau kultur jaringan paru: positif untuk mycobacterium
tuberculosis.
g. Biopsi jarum pada jaringan paru: positif untuk granulana Tb,
adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis.
h. Nektrolit: dapat tidak normal tergantung pada lokasi dan beratnya
infeksi.
i. GDA: dapat normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa
pada paru.
j. Pemeriksaan fungsi paru: penurunan kapasitas vital, peningkatan
ruang mati, peningkatan rasio udara dan kapasitas paru total dan
penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi
parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural
(TB paru kronis luas).
7. Penatalaksanaan

a. Pencegahan
1) Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang
bergaul erat dengan penderita tuberculosis paru BTA positif.
2) Mass chest X-ray, yaitu pemeriksaan missal terhadap kelompok –
kelompok populasi tertentu misalnya : karyawan rumah sakit, siswa –
siswi pesantren.
3) Vaksinasi BCG
4) Kemofolaksis dengan menggunakan INH 5 mg/kgBB selama 6 – 12
bulan dengan tujuan menghancurkan atau mengurangi populasi bakteri
yang masih sedikit.
5) Komunikasi, informasi, dan edukasi tentang penyakit tuberculosis
kepada masyarakat.
b. Pengobatan
Tuberkulosis paru diobati terutama dengan agen kemoterapi (agen
antituberkulosis ) selama periode 6 sampai 12 bulan. Lima medikasi garis
depan digunakan adalah Isoniasid ( INH ), Rifampisin ( RIF ),
Streptomisin ( SM ), Etambutol ( EMB ), dan Pirazinamid ( PZA ).
Kapremiosin, kanamisin, etionamid, natrium para-aminosilat, amikasin,
dan siklisin merupakan obat – obat baris kedua.

8. Komplikasi
Komplikasi dari TB Paru antara lain :
a. Meningitisas
b. Spondilitis
c. Pleuritis
d. Bronkopneumoni
e. Atelektasi
B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Pengkajian Fokus

Pengkajian tergantung pada tahap penyakit dan derajat yang terkena:

1) Aktivitas atau istirahat
Gejala : kelelahan umum dan kelemahan, mimpi buruk, nafas pendek
karena kerja, kesulitan tidur pada malam hari, menggigil atau
berkeringat.
Tanda : takikardia. takipnea/dispnea pada kerja, kelelahan otot, nyeri
dan sesak (tahap lanjut).
2) Integritas EGO
Gejala : adanya faktor stress lama, masalah keuangan rumah, perasaan
tidak berdaya/tidak ada harapan. Populasi budaya/etnik, missal orang
Amerika asli atau imigran dari Asia Tenggara/benua lain.
Tanda : menyangkal (khususnya selama tahap dini) ansietasketakutan,
mudah terangsang.
3) Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan. tidak dapat mencerna penurunan
berat badan.
Tanda : turgor kulit buruk, kering/ kulit bersisik, kehilangan
otot/hilang lemak subkutan.
4) Nyeri atau kenyamanan
Gejala : nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Tanda : berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, gelisah.
5) Pernafasan
Gejala : batuk produktif atau tidak produktif, nafas pendek, riwayat
tuberculosis terpajan pada individu terinfeksi.
 Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan (penyakit luas atau fibrosis
parenkim paru pleura) pengembangan pernafasan tidak simetri (effuse
pleura) perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural atau
penebalan pleural bunyi nafas menurun/ tidak ada secara bilateral atau
unilateral efusi pleural/ pneumotorak) bunyi nafas tubuler dan bisikan
pectoral di atas lesi luas, krekels tercabut di atas aspek paru selama
inspirasi cepat setelah batuk pendek (krekes posttussic) karakteristik
sputum: hijau, puluren, muloid kuning atau bercak darah deviasi
trakeal (penyebaran bronkogenik).
6) Keamanan
Gejala : adanya kondisi penekanan imun. contoh: AIDS, kanker. Tes
HIV positif.
Tanda : demam rendah atau sedikit panas akut.
7) Interaksi sosial
Gejala : perasaan isolasi/penolakan karena penyakit menular,
perubahan bisa dalam tanggungjawab/ perubahan kapasitas fisik untuk
melaksanakan peran.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi
Konjungtiva mata pucat karena anemia, malaise, badan kurus/ berat
badan menurun. Bila mengenai pleura, paru yang sakit terlihat agak
tertinggal dalam pernapasan. RR meningkat (>24 x/menit). Adanya
dyspnea, sianosis, distensi abdomen, batuk dan barrel chest.
2) Perkusi
Terdengar suara redup terutama pada apeks paru, bila terdapatkavitas
yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonar dan timpani.
Bila mengenai pleura, perkusi memberikan suara pekak.
3) Auskultasi
Terdengar suara napas bronchial. Akan didapatkan suara napas
tambahan berupa rhonci basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrasi
 ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napas menjadi vesikuler
melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, auskultasi
memberikan suara amforik. Bila mengenai pleura, auskultasi
memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama
sekali.
4) Palpasi
Badan teraba hangat (demam), denyut nadi meningkat (>100x/menit),
turgor kulit menurun, fremitus raba meningkat disisi yang sakit.
2. Diagnosa Keperawatan

A. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekret kental,

kelemahan upaya batuk buruk
B. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi mukopurulen dan
kekurangan upaya batuk
C. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan
efek paru, kerusakan membran di alveolar, kapiler, sekret kental dan
tebal
3. Intervensi Keperawatan

A. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekret kental,

kelemahan upaya batuk buruk
1) Tujuan : bersihan jalan nafas efektif
2) KH : pasien dapat mempertahankan jalan nafas dan mengeluarkan
sekret tanpa bantuan
3) Intervensi
 Kaji fungsi pernafasan contoh bunyi nafas, kecepatan, irama, dan
kelemahan dan penggunaan otot bantu.
Rasional : Peningkatan bunyi nafas dapat menunjukkan atelektasis,
ronchi, mengi menunjukkan akumulasi sekret/ketidakmampuan
untuk membersihkan jalan nafas yang dapat menimbulkan
 penggunaan otot akseseri pernafasan dan peningkatan kerja
pernafasan.
 Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa batuk efektif, catat
karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis
Rasional : Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal sputum berdarah
kental/darah cerah (misal efek infeksi, atau tidak kuatnya hidrasi).
 Berikan klien posisi semi atau fowler tinggi
Rasional : Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan
menurunkan upaya pernafasan.
 Bersihkan sekret dari mulut dan trakea, penghisapan sesuai
keperluan
Rasional : Mencegah obstruksi respirasi, penghisapan dapat
diperlukan bila pasien tidak mampu mengeluarkan sekret.
 Pertahankan masukan cairan sedikitnya 2500 m/hari kecuali kontra
indikasi
Rasional : Pemasukan tinggi cairan membantu untuk mengencerkan
sekret, membantu untuk mudah dikeluarkan.
B. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi mukopurulen dan
kekurangan upaya batuk
1) Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas kembali
aktif
2) KH : dispnea berkurang, frekuensi, irama dan kedalaman dan
pernafasan normal
3) Intervensi
 Kaji kualitas dan kedalaman pernafasan penggunaan otot aksesoris,
catat setiap perubahan
Rasional : Kecepatan biasanya meningkat, dispnea terjadi
peningkatan kerja nafas, kedalaman pernafasan dan bervariasi
tergantung derajat gagal nafas.
 Kaji kualitas sputum, warna, bau dan konsistensi
 Rasional : Adanya sputum yang tebal, kental, berdarah dan purulen
diduga terjadi sebagai masalah sekunder.
 Baringkan klien untuk mengoptimalkan pernafasan (semi fowler)
Rasional : Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksimal
upaya batuk untuk memobilisasi dan membuang sekret.
C. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan
efek paru, kerusakan membran alveolar, kapiler, sekret kental dan
tebal
1) Tujuan : tidak ada tanda-tanda dispnea
2) KH : melaporkan tidak adanya penurunan dispnea, menunjukkan
perbaikan ventilasi dan O2 jaringan adekuat dengan AGP dalam
rentang normal, bebes dari gejala, distres pernafasan.
3) Intervensi dan rasional
 Kaji dispnea, takipnea, tidak normal atau menurunnya bunyi nafas,
peningkatan upaya pernafasan, terbatasnya ekspansi dinding dada
dan kelemahan.
Rasional : TB paru menyebabkan efek luas pada paru dari bagian
kecil bronkopneumonia sampai inflamasi difus luas nekrosis effure
pleural untuk fibrosis luas.
 Evaluasi tingkat kesadaran, catat sianosis dan perubahan pada warna
kulit, termasuk membran mukosa dan kuku
Rasional : Akumulasi sekret/pengaruh jalan nafas dapat mengganggu
O2 organ vital dan jaringan.
 Tunjukkan/ dorong bernafas dengan bibir selama endikasi,
khususnya untuk pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim
Rasional : Membuat tahanan melawan udara luar untuk mencegah
kolaps atau penyempitan jalan nafas, sehingga membantu
menyebarkan udara melalui paru dan menghilangkan atau
menurunkan nafas pendek.
 Tingkatkan tirah baring / batasi aktivitas dan bantu aktivitas pasien
sesuai keperluan
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan selama periode
penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.
 Kolaborasi medis dengan pemeriksaan ACP dan pemberian oksigen
Rasional : Mencegah pengeringan membran mukosa, membantu
pengenceran sekret.
 DAFTAR PUSTAKA

Chandra. B., 2012, Ilmu Kedokteran Pencegahan dan Komunitas, EGC, Jakarta.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2011, Pedoman Penanggulangan

Nasional TBC, Depkes RI, Jakarta.
Price,Sylvia Anderson. 2015. Patofisologi : Konsep Klinis Proses – Proses penyakit ,
alih bahasa Peter Anugrah, edisi 4, Jakarta: EGC

Putra, A.K. 2010. Kejadian Tuberkulosis Pada Anggota Keluarga Yang Tinggal
Serumah dengan Penderita TB Paru BTA Positif. Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara Medan.

Smeltzer, C.S. 2011. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruneer dan Suddarth.
Edisi 8. Jakarta : EGC

Widagdo, 2011, Masalah dan Tatatlaksana Penyakit Infeksi pada Anak, Sagung Seto,
Jakarta.