TOP CASES IN ENT 7.

Nyeri
(+)
P.Fisik Kulit MAE: Otoskopi: Otoskopi:
PENYAKIT TELINGA 1.Edema, 2.Hiperemi, a. Membrana a. Membrana tympani
OE OMSsA OMSsK 3.Sekret, 4.Nyeri tragus tympani b. tampak utuh,
5.Krustae, 5.Infiltrat retraksi retraksi, suram,
Definisi Peradangan pada MAE Keradangan non bakterial cavum tympani *folikulitispars kartilago (tertarik ke kuning kemerahan
yang ditandai dgn terkumpulnya cairan *secret:serous:allergi, dalam), dull, atau keabu abuan
tidak purulen (serous atau mukus) purulen(infeksi kuman), dan opaque. 1. Terbentuknya
Klasifikasi 1. Acute Localized OE klabu/hitam (jamur) b. Warna MT sekret secara
2. Chronic Diffuse OE bisa merah perlahan lahan
3. Eczematoid OE *tipe Maligna:destruksi muda cerah 2. Sifat sekret mukoid
4. Sebboreoic OE tulang (+) hingga biru (kental seperti lem)
Etiologi S.Aureus.P.Aeruginosa,Can Gangguan TE Gangguan TE (berulang *tipe benigna: destruksi gelap.
dida dan wktu lebih lama) tulang (-) c. Tampak air
Faktor 1.Endogen:Anemia, DM,  Barotrauma  Adenoid hipertropi fluid level (air
Predisposisi Dermatitis  ISPA karena  Adenoiditis bubbles)
2.Exogen:Trauma, virus  Sumbing palatum d. Tes garputala
Kelembapan Tinggi,  Idiopatik  Tumor nasopharing  untuk
Bentuk MAE bengkok  Sinusitis mengetahui
3.Reaksi hipersensitivitas  Defisiensi imunologik apa terjadi tuli
4.Dr dermatitis seberoika  Alergi konduksi
Patofisiologi Btk xlurussulit ISPA atau Edema faring à + setiap keadaan 1. Terbentuknya
penguapanlembap/suhu yang merubah integritas normal sekret secara
edemagatalkorek TEàmempengaruhi muara/ujung tiba -tiba
proctective lipid layer proksimal TEdi nasofaring ataupun 2. Sifat sekret
dan acid meritle mekanisme mukosiliari klirens dari TEà serous
hilangsumbatan obstruksi TEàventilasi vaccum DD 1.OMA OMSA tipe katarhal
apopilosabeseus tergangguàperubahan mucosa cavum 2. OE.Bulosa
unitpenetrasi kuman tympanià transudasi plasma dalam cavum Komplikasi 1. Perikondritis 1. OMK
furunkle tympani 2. Dermatitis Aurikularis 2.Mastoiditis kronik
Anamnesis 1. Nyeri (sikit)tarik daun 1. Pend 1. Perasaan tuli lebih 3. Erisepelas 3.Timpanoskelrosis
telinga, tekan tragus engaran menonjol (40-50 Terapi Lokal Medikamentosa: Medikamentosa:
2. Tuli (+) berkurang db) 1. MAE bersih pakai (1-2 mgg) (3 bln)
3.Tinitus (+) 2. Rasa 2. Muncul secara kapas bersih  Tetes hidung Tetes hidung
4.Otoreakental purulen tersumbat pada bertahap tanpa nyeri 2. Tampon ½ cam x 5cm  Anti histamin Anti histamin
(kronisxsecret/gumpala telinga +Larutan Burowi 3%-  Parasat valsava Pembedahan:
n) 3. Rasa ditetesi 2-3 Pembedahan: 1. Miringotomi dan
5. Gatal (rasa smpai seperti ada jamdiganti stiap 2 1. Miringotomi pemasangan ventilasi
tenggorok) cairan yang hari sekali (gromet tube)
*Furunkel :Otalgia bergerak 3. (Atau) Lini 1st: Causatif:
(dominan)bertambah 4. Dipla Otopain/otoclav Alergi- hindari alergi
sewaktu kunyah atau kusis binauralis 3 gtt 1 Adenoidektomi
sentuh 5. Tinitu 4. PseudomonasTete Sinusitis- Irigasi sinus
s s neomisin
6. Vertig hidrkortison
o 5. JamurAsam
 Salisilat 2-5% dalam 2.Otalgi 2.Mukopur
3.Febris turun en
alkohol 20% 4.Batuk pilek 3.Hiperemi
6. CDOEtriamsinolon Resolusi 1. Sisa tinitus 1. Ada
0.25% krim/salep lubang tp
sudah pulih
P.Fisik Otoskopi:
1. Tipe Perforasi
OMSA OMSK
2. Cari penyebab hidung dan
Definisi Peradangan pada mukoperiosteum Peradangan kronik yang tenggorok utk mencari faktor
cavun tympani dengan disertai mengenai mukosa dan struktur penyebab kronik
pembentukan sekret purulen tulang di dalam cavum tympani *P.tambahan:
dan tulang mastoid. 1.Test Fx Tuba
Klasifikasi 1.Std. Kataral 1.Tipe Benigna Xray—Mastoid Posisi Schuller
2. Std. Supurasi/Bombans Sbb:Radang/Sumbatan TE akibat DD 1.Furunkel MAE
3.Std. Perforasi dr infeksi NF, sinus, 2.OE
4. Std. Resolusi hidungPerforasi sentral atau Komplikasi 1.Mastoiditis Koalesen Akut Komplikasi Extrkranial
subtotal pars tensa, sekret 2. Intrkranial: Meningitis, Abses otak 1. Abses Retroauricular
mucoid tdk bau, gg pndengaran 3. Paralisi N7 2.Parase N7
R-S 3. Labirintis
2. Tipe Maligna Komplikasi Intrakranial:
Sbb: Perforasi total, marginal 1.Meningitis
atau atik, sekret bau busuk 2. Abses Periosteal
akibat nekosis 3. Abses Otak
tulang.kolesteatom (+)dan jar Terapi 1.Bersihkan MAE 1. Tipe Benigna (aktif)
granulasi (+).Tuli S-B 2.Memperbaiki drainase : a. Ax: Amoxicilin (3-4 x 500mg
Etiologi S.Pneumonia, H.influenza + gram: S.pyogenes Tindakan:Parasentesis (miringotomi) oral) selam 5-7 hari
- gram: Proteus, Pseudomonas Obatan: b. Lokal: Perhidrol 3% dan tetes
Anaerob: Bacterides Decongestant oral telina (ofloksasin)
Faktor 1. Eksogen Timpani:Infeksi (Pseudoephedrine 3 x 60mg selama c. Std Tenang:timpanoplasty
Predisposisi perforasi MT 5-7hari d. Teknik pembedahan:Atiko-
2. Rinogen:rongga hidung Tetes hidung :Oxymethazaline antrotomi dgn miringoplasti
3. Endogen: Alergi, DM, TBC 0.005% 2. Tipe Maligna
Patofisiologi ISPAhipermia, edema farinks dan OMSA2 bulan tidak 2.Antibiotik: Pembedahan: Mastoidektomi
mukosa TETE sumbatgg fx sembuh/terapi tidak Lini 1: Radikal, Radikal Modifikasi,
drainase dan ventilasicavum adekuatOMSK 1. Amoxicilin:Dewasa 3 x 500mg, Radikal rekontruksi
tympani Bayi: 50kgmg/kgBB/hari
vaccumtransudatInfiltrasi 2. Eritromisin : = 1
kuman patogen dr 3. Cotrimaksazol:TM:80mg,SMZ:40
hidung/nasopharingssupurasi 0mg tablet, Dewasa: 2x2 tablet
Anamnesis Std Anam Otskopi 1. Otorea terus menerus 6-8 Lini II:
Katarhal 1.ISPA 1.Retraksi minggu 1. Amoxiclav
2.Penuh 2.Hiperemi
3.Tinitus 3.Air Fluid
2. Pendengaran turun Dewasa: 3 x 625mg
4.Tuli level Anak2: BB dan usia
2. Cephalosporin oral (cefuroksim,
Su purasi 1. Otalgi 1.Bombans cefiksim, cefadroksil)
2.Tuli 2.hiperemi
* Antiobitik diberikan 7-
3.Febris 3.Secret (-)
4.Glisah 10hari.Pemberian yg tidak
Per forasi 1.Otorea 1. Perforasi adekuat dapat menyebabkan
kekambuhan.

Katarhal 1.Decongestatnt PENYAKIT HIDUNG

Su purasi 1. Parasentesis
2.Antibiotik
3.Decongestant RHINITIS ALERGI RHINITIS RHINITIS
Per forasi 1.Antibiotik VASOMOTOR MEDIKAMENTOSA
2.Decongestant Definisi Reaksi abnormal Mukosa hidung yg Kelainan hidung yang
Resolusi 1. Edukasi (hipersensitif) yang hiperaktif diduga sbb berupa respon normal
bersifat khas, dengan gangguan vasomotor, akibat
kelainan hidung dgn keseimbangan antara pemakaina obat-obatan
gejala bersin, rinore, fungsi sisitem saraf tetes hisung
rasa gatal, dan otonom yaitu (vasokonstroktor/dekon
tersumbat setelah meningkatnya gestant) yang
mukosa hidung aktivitas berlebihan dan dalam
terpapar dgn alegen parasimpatik wktu yg lama
yg diperantara oleh Ig
E.
Klasifikasi Intermitten: Serangan
<4hari dan
berlangsung <4minggu
Persisiten: Serangan
>4hari dan
berlangsung >
4minggu
Ringan Berat
Tidur Normal Ganggu
Etiologi Allergen yg suatu Obatan yang
Aktivits Normal Ganggu
mucoprotein Kerja Normal Ganggu penggunaan lama
Inhalan: Debu sekolah
Keluhan
rumah,kapuk, jamur, Tidak Ada
bulueosinafil tinggi
Ingestan:buah, susu,
telur, ikan laut,
kacangneutrofil
tinggil
Faktor Pre Obatan yg menekan
disposisi simpatis:
Antihipertensi,
ergotamin
Faktor Suhu
Faktor fisik(asap
rokok, udara dingin,
kelembapan udara,
bau)
Faktor endokrin
 (hamil, pubertas,
oral) P.Penun- Test Kulit—“Skin Prick 1.Test Adrenaline: Test Adrenaline :
Faktor psikis (cemas jang Test” (+)utk bedakan (-)edema tidak
dan tegang) Eosinofil Secret hidung R.Medikamentosa) berkurang
Pato- Ketidakseimbangan Pemakaian obat topical  + >25% 2. Test Kulit
Fisiologi antara adnergik dan yang lama dan Eosinofil darah + (Bedakan dgn rhinitis
kolinergik.Rangsanga berlebihan >400/mm3 alergika)
n parasimpatis yg meyebakanpH 3.Swab scret:
meningkataterlepa berubah dan Eosinofil tidak ada
s asetil kolisdilatasi konsentrasi
pembuluh darah berubahperubahan DD 1.Rinithis Akut 1.Rhinitis Alergi 1.Rhinitis Alergi
konkameningkatka mukosiliarep hidung panas, hiperemis, 2.Rhinitis 2.Rhinitis Vasomotor
n permeabilitas rusakfase dilatasi mucopurulen Medikamentosa 3.Rhinitis Akut
kapiler dan sekresi berulang (reboun 2.Rhinitis 3.Rhinitis Akut
kelenjar. dilatation) dan MedikamentosaAna
meyebabkan mnesa penggunaa
obstruksipasien obat
cenderung 3. Rhinitis
menggunakan Vasomotorbila
vasokonsriktor lebi byk smua keluhan (-)
lagi,semakin Komplikasi 1.OME 1.OME
menjadi penambahan 2.Polip Nasi 2.Polip Nasi
mukosa jaringan dan 3.Sinusitis Paranasalis 3.Sinusitis
rangsanagan sel2 Paranasalis
mukoid sehingga Terapi 1.Hindari alergen 1.Hindari alergen 1.Hentikan obat tetes
sumbatan akn menetap penyebab penyebab hidung/semprot hidung
sengan produksi sekret 2. Meningkatkan 2. Meningkatkan 2.Cortocsteroidtappe
yg berlebihan kondisi tubuh: kondisi tubuh: ring dgn penurunan
Anam- 1.Bersin 1.Hidung tersumbat 1.Hidung tersumbat Olahraga, gizi, Olahraga, gizi, dosis sebyk 5mg/hari
Nesis 2.Pilek (dominant) terus menerus dan istirahat, stress istirahat, stress 3.Tx Pembedahan:
3.Sumbat 2. Rhinorea profuse berair 3.Simtomatik: 3.Simtomatik: 1.Cauterisasi concah
4.Gatal 3. Bersin(tidak a. RAIR a. Decongestant Oral inferior
5.Gg Bau domninan) 1. Antihistamin (Pseudoephiderine 2. Conchotomi concha
*Ank2:Manifestasi: Gg 4. Kambuh waktu 2.Decongestant Oral 2 x 30mg)/ inferior
GIT dan kulit pagi (dingin), (Interhistine 2 x 1 + Decongastant Lokal
mendung Pseudoephiderine 2 (oxymetazoline
(kelembapan tinggi) x 30mg) 0.005% tidak boleh
5. Riwayat alergi b.RAIB lebih dari 5 hari)
negatif 1. Antihistamin b. Steroid topical
P.Fisik RA: Conca edema dan RA:Pada ssat RA: konka edema 2.Decongestant
pucat, secret serangan (hipertropi), sekret 3.Steroid Oral/Spray
seromucisinous 1.Edema mukosa hidung yg berlebihan (Pseudoephiderine 2 x
cavum nasi 30mg + liadine 2 x II
Konca merah spray)
gelap,kadang pucat c.RAPR
Produksi sekret 1. Antihistamin
profus, seromukus 2.Decongestant
3.Steroid
Oral/Spray
(liadine 2 x II
spray+Pseudoephide EPISTAKSIS POLIP NASI
rine 2 x 30mg) Definisi Perdarahan yg keluar dari Penonjolan mukosa cavum
c. RAPB cavum nasi.Ia merupakan nasi yang panjang dan
1. Antihistamin suatu gejala dan bukan bertangkai.
2.Decongestant penyakit *Pseudotumor
3.Steroid Etiologi Kelainan Lokal: Faktor Predisposisi:
Oral/Spray  Trauma: korek hidung, 1.Alergi dan radang kronik
(liadine 2 x II benturan ringan
spray+Pseudoephide  Kel Pmbuluh darah:yg tipis,
rine 2 x 30mg + lebar sel2 sedikit
Inflamide 2xII putt  Infeksi lokal:rinitis,
spray/ Nasonex 1 x sinusitis,Diphteria,
1) granuloma
*AH2:  Kel Kongenital: Herediter
InterhistineES:ngant Hmoragic Telegectasis
uk  Benda asing
*AH3  Tumor:Hemangioma,
Cetrixine 1 x 1 karsinomaAngiofibroma
Trmenza 2 x 30mg
 Pengaruh udara
tidak ngantuk
lingkunagn:Caisson Disease
(penyelam), di peasawat
*Semua dia tas diberi
terbang
dlm 2-4 minngu
Kelainan Sistemik:
dievaluasikalau
 Infeksi sistemik: DHF, tifoid,
keluahn ringan
Influenza, Morbili
tappering off stop
 CVS:HT
medikamentosa.
 Kel
Pembedahan:Atasi
anotomi/darah:Leukemia,
komplikasi2 lain.
trombositopenia, Anemia,
hemofilia
 Gg Hormonal: Mens,
Menarch, Menapause
Patofisiologi Sumber perdarahan: Alergi/Radang kroniklama
Epitaksis Anterior: n berulanghambatan
 Berasal dari (Litte’s cairan intersitila utk
Area’)plexusu Kisselbach kembaliedemapenonjola
di septum bg anterior/ n mukosapanjang dan
a.ethnoidalis ant. bertangkaipolip
 Pendarahan ringan
 Biasa terjadi pada anak
Epitaksis posterior
 A.ethmoidalis post.
 Pendarah lebih hebat
 HT/Arterosclerosis
  CVS:Pecahnya Aceticum 10%/
a.sfenopalatina/Karsino electrocauter
ma/Angiofibroma 7. Sumber xdpt
Anamnesis Riwayat perdarahan 1.Rinorea terus-terusan lihattampoon
sebelumnya 2.Bunntu hidung Boorzalf/sporjes
Lokasi perdarahan:Duduk 3.Suara bindeng 8. Bila kemungkinan
tegakKeluar ikut 4.Karies gigi posterior Tampon
dpn/belakang Bellocque
Lama perdarahan 9. Belum berhasilLigasi
Frekuensi perdaraahn a.ethmoidalis ant/post,
Riw. Keluarga a.maxillaris ext, a.carotis
Riw penyakit lain :HT/DM/Pnyk ext.
jtg, hati *Tampon dipertahankan
Riw Obatan 2-3 hari
Riw trauma (OLDCART) + RIW

P.Fisik RA/RP 1.Pelebaran CN: >polip

Lab: DL< UL< FH< KD berasal dr ethmoid
Radilogis: Xphoto 2.RA:Tampak sekret mukus
dan polip
RP:Polip coanal
P.tambahan:
Test Allergi
Xphoto Sinus Posisi Water
Komplikasi Perdarahan hebat: Shock, DD:
anemia 1ANJ
Penurunan BP 2.Inverted Cell Papiloma
Pemasangan tampon: Sinusitis, 3.Meningokel
OM
Hemotympanium
Terapi 3 prinsip penatalaksanan: 1.Extraksi Polip
1. Hentikan a.Anestesi lokal—silokain 2%
perdarahan b.Polip dijerat sedekat
2. Cegah komplikasi mungkin pada dasar tangkai
3. Cegah berulang c.ditampon
Tahap Penatalaksanaan: 2.Ethmoidektomi
1. Duduk 3.Operasi Caldwell-lucPolip
2. Bersihkan bekuan darah isi Sinus Maxilaris
3. Cari sumber darah
4. Tekan alae nasi 5-15
menit
5. Bila xhenti Kapas +
lidokaine 1% selama
10menit
6. Jika da terlihat ant
Nitras argenti 20-30%
atau Acidum Tricolor
 RHINOSINUSITIS O2VasodilatasiTransud Alergi dan defisiensi
AKUT CHRONIC asiThick Secretion immunologikperubahan
Definisi Radang akut pada mukosa Peradangan yg kronis mukosa Berkurang 02Ciliary mukosa Pengobatan tidak
sinus yang pada umumnya sinus yang gejalanya telah dysfunctionStagnationS sempurnainfeksi kronis
di awali dengan berlangsung tiga bulan dan ecretion thick Obstruksi mekanikGangguan
penyumbatan ostiomeatal sudah disertai dengan Berkurang 02 Mucous drainase
kompleks perubahan histolik mukosa sinus gland dysfunctionvicous
yang irreversible. fluid Secretion thick
Klasifikasi Akut : <4minggu Kronik: >12minggu Anamnesis  Nyeri tergantung pada Gejala dan tanda yg tidak khas:
Subakut: 4minggu-12minggu sinus yg terkena: 1. Pilek berbau
Etiologi 1. Rinogen: Obstruksi sinus Pengobatan rhinosinusitis yang  Sinus Maxillaris: 2. Hidung buntu
yang dapat disebabkan tidak adequete  Dibawah kelopak 3. Tuliakibat
oleh rinitis akut, laryngitis Faktor predisposis yang tidak mata, paling hebat sumbatan tuba
akut, adenoiditis akut, ditanagni dgn baik di sore hari 4. Nyeri kepala
dan tonsilitis akut  Sinus Ethmoidalis:di 5. Rasa kering di
2. Dentogen: Penjalaran pangkal hidung & tenggorok
infeksi gigi di rahang atas kantus medius 6. Batuk tanpa demam
(M1-3, P1-2)  Sinus Frontalis: Di
Faktor  Lokal: dahi atau selruh
Predisposisi  Sumabtan mekanik kepala, paling hebat
 Septum deviasi pada pagi hari
 Plip nasi  Sinus spenoidalis: Di
 Corpus alineum vertex occipital,
 Atresia coane belkaang mata, dan
 Pemasangan tampon di mastoid
hidung  Obstructio Nasi
 Sumabatan  Sekret Kental
Otieomeatal kompleks  Gejala sistemik: demam,
oleh kerana proses malaise
keardangn & alergi P.Fisik RA: Mukosa hiperemis dan RA: sekret mukopurulen dari
 Kel Bawaan: Immotile edema meatus media
cilia syndrome Mukopus: RP: post nasal drips
(Kartagenar’s triad: Di meatus media (SM< SF< Transluminasi: Gelap pada sisi
Sinusitis/Polip, SEA) yg sakit
Bronkietasis, Situs Di meatus Superior(SEP/SS)
Inversus) RP:Mukopus pada di
Sistemik nasofarings (post nasal
 Malnutrisi drips)
 Sterois jangka P.Penunjang 1.transluminasi: Sinus
panjang tampak Suram atau gelap
 DM 2. Radio: Foto posisi waters,
 Kel Darah PA, Lateral
 Kemoterapi 3.Endoskopi
 AIDS CT Scan

Patofisiologi Berkurang Polusi bahan kimia Silia Komplikasi 1.osteomyelitis dan abses
 periosteal Operasi:
2. Fitsula oroantral  Jansen Ritter’s Methode
3. orbita: edema palpabrae,  Killlian Methode
selulitis orbita, abses orbita  Riedel Methode
Intrakranial:meningitis, abses  Osteoplastic methode
otak, trombosis sinus D. Sinus Spenoidalis:
cavernosus  Operasi:
Paru2: bronkhitis  Transethmoidalis access
kronis,bronkoectasis  Transeptal Acesss
Terapi 1. Medika mentosa: 2. Medika mentosa:
 Decongestant Lokal:  Decongestant Lokal:
Oksimetazoline 0.05% Oksimetazoline 0.05%
(semprot (semprot
hidung)dewasa/0.0025 hidung)dewasa/0.0025%-->
%--> anak2 anak2
 Oral:pseudoefiderine (3 x  Oral:pseudoefiderine (3 x
60mg) 60mg)
 Antibiotik (10-14 hari)  Antibiotik (10-14 hari)
 Lini 1st: Amoxicilin,  Lini 1st: Amoxicilin,
Ertromisin, Ertromisin, kotrimaxazol
kotrimaxazol  Lini 2nd: Amoksiclav >>doc
 Lini 2nd: Amoksiclav guna!!
>>doc guna!!  Analgetikbila nyeri hebat
 Analgetikbila nyeri  *Tambahan:
hebat  pengobatan pada
obstruksi ostium (koreksi
2.Operatif septum deviasi)
 Irigasi sinus  Pengobatan terhadap
maxiilarisjika gagal penyebab dentogen: (jika
medikamentosa/nyeri ada)
hebat sbb obstruktif1x
1 minggu smpai pus (-) 2.Operatif
 Diatermi :Memperbaiki A. Sinus maxiilaris:
vaskularisasisinus pada  Irigasi sinus maksilaris 5-6
sinusitis akut kali
 Jika tidak ada perbaikan:
FESS (Functional
Endoskopy Sinus Surgery)
Cadwell luc
B. Sinus Ethmoidalis:
 Ethmoidectomi:
 Intranasal
 Eksternal
 Transantar/transmaksilari
s
 FESS
C. Sinus Frontalis PENYAKIT LARINGS
  Parau
LARINGITIS AKUT  Sesak dengan stidor
NON SPESIFIK SPESIFIK insiratoir&retraksi
Definisi Keradangan akut mukosa 1.Difteri: Infeksi akut larings anak supraklavikuler,
dan submukosa larings >6tahun oleh Corynebacterium ICS,epigastrial
Dipthreiae yang dapat dicegah Laringitis Bronchitis Akut
dengan imunisasi.Masa inkubasi 1-7 (Croup)
hari  Lanjutan laringitis
2. Herpes: Infeksi akut larings pada subglottis
nak ½ -3 tahun oleh virus  Panas tinggi
Klasifikasi L. supraglottis >dewasa  Sesak stidor inspiratoir
L.Subglottis >balita- & ekspirasi retraksi
laki2 supraklaviculer, ICS,
L.Glotik >balita epigastrial
Etiologi H.Ifluenza, S.Aureus,  Sianosis
S.Hemoliticus  Kesadaran menurun
Patofisiologi Defisiensi Pathofiso C.D P.Fisik LI dan LD: Pemeriksaan C.Dipthria:
makanan,malnutrisi, daya 1. Infeksi C.DifteriNekrosis  Korda vocalis  Beslag pada
tahan tubuh, Infeksi, hiperemia dan tonsil/farings/larings/palatum
mukosasekresi
paparan perubahan suhu edema pembesaran kelenjar getah
serum(bakteria, fibrin
mendadaklaringsdilat  Rima glottis bening leher (bullnecked)
asi kapiler, edema fagosit)selaput jalan nafas menyempit  C.Diptheria (+) padadirect
extrasel, hiperemi aras (Beslag)Sumabtan jalan smear, biakan dengan media
mukosa,infill MN nafas loffler/tellurit
submucosaGg 2. Infeksi C.Difteriexotoksin Pemeriksaan Herpes:
penipisan/penebalan pita miokarditis dan neuritis  Stidor inspiratoir
suarasuara Pathofisio Herpes  Retraksi supraclavicular, ICS ,
parau/sumbatan jalan ISPA bercak vesikel dikelilingi epigastrial
nafas aerola merahulcus ditutupi  Limfadenitis servical
exudat putih
Anamnesis Laringitis Akut C.diphteria Komplikasi 1.Sumbatan jalan nafas Miokarditis, atasi dengan :
Supraglottis  Nyeri Tenggorok 2.Tracheitis  02 cukup
(Pseudocroup)  Malaise tampak sakit keras 3.bronkitis  IVFD
 Demam  Demam /Sumer 4.Pneumoni  Digitalis-kwinidin
 ISPA  Tachicardia  Sumbatan jalan nafas, atasi
 Nyeri telan  Parau dengan tracheotomi
 Rasa kering di  Batuk Ngekel  Neuritis, pasang NGT
tenggorok  Sesak  Parase otot pernafasan, pasang
 Batuk Herpes repiratoir
 Sesak dgn stidor  Panas tinggi Terapi  Gg Terapi C.Diptria
inspiratoir&retrasi  Lesi rimgga mulut penipisan/penebalan  Pencegahan dgn imunisasi
supraklavikuler, ICS  Parau pita suarasuara  Tirah baring 2-4minggu
 Parau sampai afoni  Batuk mengonggong parau/sumbatan jalan  ADS 20 000-100 000 IU secara IM
Laringitis Akut Subglottis  Sesak nafas ISTIRAHAT  Penicilin untuk penderita dan
 Demam BICARA karier
 ISPA  Rima glottis &  Tracheotomi—untuk mengatasi
 subglottis sumbatan jalan nafas NON SPESIFIK SPESIFIK
menyempitETT  Bronchoskopi utk mengangkat Definisi Keradangan kronis pada Pada umumnya sekunder,akibat
TRACKEOTOMI DAN 02 membran yg ada di trachea dan mukosa laringspenebalan tbc paru
NEBULIZER bronchus dan deformits struktur
KORTISTEROIDSumb Terapi Herpes diffuse/local
atan jalan nafas  Sembuh sendiri lepas 1-3minggu Klasifikasi Dapat menimbulkan mcam2 Klinis pada 4 stadium :
 *Dexamethasone 0.1-  Supprotif terapi lactobasilus manifestasi klinik: 1.
0.2mg/kgBB/hr oral (susu asam) 1. Laringitis kronis Stadium infiltrat :
 Ampisilin 4 x  Kasus berat: simpleks Mukosa laring posterior
25mg/kgBB  AB untuk sekunder infeksi pada 2. Laringitis kronis edema dan
*selama 5-10hr ulcus mukosa hemoragik hiperemis sampai pucat.
 Tracheotomi jarang diperlukan 3. Laringitis kronis sika Submukosa ~ tuberkel
 Kasus berulangvaksinasi cacar 4. Nodul pita suara >> bersatu mukosa
5. Polip pita suara teregang pecahulkus
2. Stadium ulserasi
ulkus membesar, dangkal,
tertutup
pengkejuan, rasa nyeri
hebat
3. Stadium perikondritis
Ulkus jadi dalam sampai
tulang rawan,
nanah berbau. Keadaan
umum penderita buruk
4. Stadium fibro-tuberkulosis
Terbentuk fibrotuberkolusis
pada dinding.Posterior pita
suara dan subglotis

Patofisiologi Iritasi kronis laring:

• infeks
i saluran nafas yang
memproduksi sekret /
pus
•
penggunaan suara
berlebih
• asap
rokok / pabrik
•
pernafasan mulut
•
Alkoholis
 meyebabkan :
• Vas
LARINGITIS KRONIS o delatasi,
 • Hip
eremi
• Per
darahan submukosa
• Ede
ma interstisial
• Exu
dat inflamasi (MN)
Proses fibrosis dan
hialinisasi
Penebalan dan deformitas
struktur
Lokal
Nodul pita suara
Polip pita suara
Difus
Laringitis kronis simplek
Laringitis kronis hemoragik
Laringitis kronis sika
Anamnesis • Par
au
- suara kasar putus-
putus
- berat pada pagi hari,
siang membaik
• kele
lahan à laring tidak
enak dan nyeri
• len
dir /sekret lengket;
sehingga penderita
berupaya
membersihkannya
setiap akan berbicara
laringitis hipertrofi/
hiperplasi
4.- perdarahan submukosa
(+) à
laringitis hemoragik DD
perdarahan laring
e.c.:hemoragik diatesis
demam tipoid
diabetes
trauma
5.- patologis lokal di
subglotispenebalan
konus elastikus
sumbatan jalan nafas.
LD : curiga keganasan
/proses spesifik biopsi
laring untuk pemeriksaan
PA
Terapi  faktor iritasi Obat anti tuberkulosis
7.  ISPA Istirahat bicara
 vokal rest pada fase akut
à speech training
 steroid topikal à
inflamasi lokal
 ekspektoran à
mengencerkan dahak

P.Fisik 1. edema hiperemia mukosa

laring & pita suara
- fonasipita suara
tampak kendor
- sekret mukus
2.- kasus lanjut mukosa
granuler – polipoid
mukosa plika
ventrikularis - aritenoid
tampak erosif - fibrosis -
polipoid
3.- bila difus dikenal dengan
 6. Tonsilitis Akut
Terapi Virus: 1.Obati penyakityg
1.Itirahat dasari:Sinusitis
2.Analgetika 2.Kausatik:AgNO,Albothyl,Elekt
3.Irigasi air hangat/Gargalin rokauter
Bakteri: 3.Simptomatik:
1.Itirahat 1.Gargarisma
2.Analgetika 2.Antitusif
3.Irigasi air hangat/Gargalin 3.Expectoran
4.Antibiotika 4.Analgetik
*Ax: Amoxiclav3 x 125mg
PENYAKIT FARINGS
CA NASOPHARINGS CA LARYNX
PHARINGITIS AKUT Definisi Tumor ganas yg berasal dari Tmuor yg mengenai larings:
AKUT KRONIS epitel mukosa nasofarings 1.Supragltik
Definisi Radang akut pada mukosa Radang kronis pada mukosa atau kelenjar yg terdapat di 2.Glotik
farings dan jaringan farings dan jaringan limfonuler nasofarings 3.Subglotik
limfonuler di di dinding di di dinding farings Etiologi Faktor Predisposisi: 1.Alkohol
farings 1.Genetik:Mongoloid 2.Rokok
Klasifikasi <2bulan >2bulan 2.Virus: EBV 3.40-50 tahun
Etiologi 1.Virus:AdenoV,EBV,HS 1.Rhinitis Kronis 3.Lingkungan: Polusi asap 4.Laki>pmpuan
2.G+:S.Pneumococus,H.Influ 2.sinusitis kayu bakar, karsinogenik
enza 3.Iritasi kronis 4.40-50 tahun
4.Inhalasi uap kimia 5.Laki>Pmpuan
5.Nafas thru mulut Anamnesis Gejala Dini: Gejala Dini:
Patofisiologi Droplet Inritasi 1.Telinga: 1.Suara parau >2minggu
Infectionhiperemia kronisinflamasidinding a.tinitus Gejala lanjut:
/edema mukosa farings blakang farings b.tuli Sesak nafas
>sekresiserosamukus hiperemipenebalan 2.Hidung Stidor inspiratoir
keringmelekat mukosahipertropi kelenjar a.Pilek kronik Sulit telan
limpedan pada arcus post b.Rinorea KGB –kadang2
Anamnesis Gejala ISPA: 1.Rasa Kering Gejala Lanjut:
2.Rasa kering, Gatal, Nyeri 2.Sakit telan 1.Expansif:
2.Sakit kepala 3.Rasa ngnajal a.Ke muka:Sumbat coane-
3.Demam 4.Riw:Rhinitis kronis >buntu hidung
4.Disphagia Sinitus kronis b.Ke bawah:Desak palatum
P.Fisik 1.Hiperemis 1.Penebalan mukosa dinding molle,gg telan
2.Edema belakang fariings 2.infiltratif
3.Sekret 2.Hipertropi kelenjar limpe a.Ke muka:Masuk ke foramen
4.Granula 3.Granula tidak besar dan tidak laserum
5.Tumor coli merah -sakit kepala
P.Penunjang 1.DL 2.Kultur DL -N3,4,6 dan 5 bersama
Komplikasi 1. Laringitis b.Ke samping-->
2. Tracheitis -Tekan N9, 10
3. Bronkitis -Tekan N11
4. Pneumonia -Tekan N12
5. OMA Metastasis:
 -KGB leher >>
-Jauh ke Hati, Paru, Limpa
P.Fisik Otoskopi:MAE 1. LI/LD-menegtahui lokasi
RA: tumor
a.Endofitik mgkn byk 2. Leher:KGB
sekret
b. Exofitik:tumor, tertutup P.tambahan:
sekret mukopurulen,palatum X photo leher
molee (-) Biopsi:LI/LD
RP:
Endofitik:mukosa nasofarings
menonjol ABSES PERITONSILER ABSES RETROFARINGS ABSES
Exofitik:Massa kemerahan SUBMANDIBULAR
P.tambahan: Definisi Penumpukan pus berada Penumpukan pus pada Penumpukan pus pada
Biopsy: di antara tonsil dan dinding belakang ruang sublingual dan
Blind Biospsy muskulus konstriktor farings submaksila
Biopsy minimal—2tempat pharynx superior
Ka/Ki *Quinsy
Biopsy KGB: metastais atau Etiologi Aerob:S.Pyogenes 1.ISPAlimpa 1.Dentogen
x? Anaerob:Peptosterptoco adenitis retrofarings
ccus 2.Trauma sbb bnda
DD TBC nasofarings 1.TBC Larings asing
Adenoid Persisten-anak 2.Tumor Jinak Larings TBC vertebra
ANJ-laki2 muda 3.Nodul vokal servicalis
Terapi  Std I: Radioterapi 1.Tracheotomi :Sesak nafas— Faktor Pre 1.pada anak bawah 5
 Std II:Kemoradiasi Kriteria Jones III disposisi tahun
 Std IV 2.Pembedahan: Pato-  Penetrasi bacteria dari
n<6cmKemoradiasi LP—Laringoektomi Parsial fisiologi kripte tonsilmelalui
 Std IV dgn LT—Laringoektomi Total kapsul tonsil ke dalam
N>6cmKemotx dgn dosis + Deseksi Leher Fx rongga peritonsiler
penuh kemoradiasi +Deseksi Leher Radikalamik  Dentogen
musculus + KGB Anam- 1.Sakit telan 1. Sakit telan 1.Nyeri leher
nesis 2.Otalgia 2. Sulit telan 2.bengkak di bawah
 Std I: RadiasiLP/LT 3.Hipersalivasi 3. Demam mandibula
 Std II: LT 4.Trismus 4. Kaku leher 3.Trismus
 StdIII: dengan atau tanpa 5.Febris 5. Sesak nafas
6.Bengkak 6. Stidor
NILT+DLF/DLRRadiasi
submandibularnyeri 7. Perubahan
 STD IV:tanpa N?
tekan suara
MLT+DLFradiasi P.Fisik 1.Muffled voice
 Std IV lain:Radiasi dan Kemo 2.Cervical
lympadenopathy
3.Palatum molle
bombans
Tonsil dan uvula
terdorong pada sisi yg
sehat
 Trismus
P.Penun- GSPunsi absespus Ro:
jang (+)abses Anak dan Dewasa::
(-)infiltrat >7mmdi
retrofarings
>14mmanak
>22mmdewasa
di Retrotracheal
DD 1.Adenoitis
2.Tumor
3.Aneurisma aorta

Pocket Book of
Komplikasi 1. Abses 1.Penjalaran
pecahaspirasi parafarings
paru/piemia 2.Medianitis
2. Abses 3.Obstruksi jalan nafas
4.Pneumonia/abses
parafaringsmediani
paru
tis
3. Ke
intrakranialTrombo
sis sinus cavernosus,
meningitis
Terapi 1.trismus xyloclain 1 % Medikamentosa: 1.Antibiotika dosis
anes lokal 1.Antibiotika dosis tinggi
2.Infiltat tinggi 2.Evakuasi abses
a.Antibiotik dosis tinggi 2.Pungsi /Insisi 3.Insisi fluktuasi tinggi
b.Simtomatik abses(pus diisap sbb
c.Garganism xjadi apirasi)
d.Kompress pada leher
3.Abses
1.Insisi
-daerah bombans
-garis tgh geraham n titik
yg sakit
ENT
2.Tonsilektomi
-langsung
-3-4 hari post drainase
pus
-Fase tenang (4-6minggu)

Indikasi tonsilektomi:
1.Obstruksi Resp
2.Sepsis
3.Riw abses sebelumnya
4.Riw faringitis
eksudativa berulang
 By:
Faizanah
Department Neurology
Saiful Anwar Hospital
2010

Pocket Book of

PEDIATRICS
By:
Faizanah
Department of Pediatrics
Saiful Anwar Hospital
2010
 Benda asing di Larings /bronkus

Tonsilitis Akut

Tonsilitis kronis

Ca tonsil

Benda asing di esofagus

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Dr. Poppy S. Roebiono, SpJP.

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI

Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau

fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat
adanya gangguan atau

Parase korda vocalis kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal
perkembangan janin. Ada 2
Obstruksi Larings

Sumbatan Jalan nafas atas

golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekwat,
(biru) yang masing-masing diperlukan juga kemampuan deteksi

memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para
berbeda. dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien.

Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000

kelahiran hidup dan 30 %
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK
diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu
pertama kehidupan. Bila tidak
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan
terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50%
kematiannya akan terjadi pada struktur dan fungsi jantung yang

dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang

bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB
telah dideteksi dalam masa di sekat jantung sehingga

terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung
bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara
berkembang banyak yang dan penyempitan alur keluar

ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di

baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa
jenis PJB yang berat sekat jantung. Masing-masing

mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan

mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis
PJB tertentu sangat sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.

diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta

tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non
di Indonesia, selain pengadaan sianotik; yaitu (1) PJB non
sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan,
Ventricular Septal Defect
misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD)
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
dan patent ductus arteriosus
besarnya lubang, juga
(PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung
sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin
bagian kiri atau kanan tanpa
rendah tahanan vaskuler paru
aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS),
makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir
coarctatio aorta (CoA) dan
dimana maturasi paru belum
pulmonary stenosis (PS).

Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke
kanan
Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan
melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran
darah ke paru berlebihan.
Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik
sampai simptomatik seperti
kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi
paru, gagal tumbuh kembang
1
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan
akibatnya aliran pirau dari kiri ke
kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi
saat usia 2–3 bulan dimana
proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan
tahanan vaskuler paru dengan cepat
maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini
menimbulkan beban volum langsung
pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.

dan gagal jantung kongestif.

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih
yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara berat. Kesulitan mengisap susu,
kebetulan saat pemeriksaan
sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu
rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga ke 2–3 kehidupan yang akan
3 – 4 kiri. Bila lubangnya
bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal
sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru jantung timbul pada usia sekitar
menurun, yaitu sekitar usia 2–3
8–12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya
bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang ditandai dengan sesak
yang pada bayi akan terlihat
nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi
sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, bertambah berat dapat timbul
pertambahan berat badan yang
gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik.
lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin Pada beberapa keadaan kadang
timbul gagal jantung yang
terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena
biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan pirau dari kiri ke kanan
bertambahnya usia dan berat
berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi
badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan infundibuler ventrikel kanan atau
berkurang dan kondisi secara
sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau
umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dari kiri ke kanan yang besar
dibandingkan dengan anak yang
ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan
normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil peningkatan tahanan vaskuler
dan bahkan menutup spontan
paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita
pada usia dibawah 8–10 tahun. mungkin menjadi sianosis
akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk
komponen pulmonal keras dan tindakan operasi jantung

bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang terbuka.
berkurang. Kondisi ini

disebut sindroma Eisenmengerisasi.

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat
besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang
menurun. Bila terjadi gagal
jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung
yaitu digitalis, diuretika dan
vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal
tumbuh kembang atau gagal
jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan
VSD secepatnya sebelum
terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi
penutupan VSD adalah bila rasio aliran
darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif
Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan
pada bayi dengan VSD
besarnya lubang dan tahanan
vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan
jantung tidak membesar.
Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin
dengan adanya bising kontinyu
yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area
pulmonal, yaitu di parasternal sela
iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya
aliran ke paru yang berlebihan
pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan dimana
tahanan vaskuler paru menurun
dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi
paru. Nadi akan teraba jelas
dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari
aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila
sudah timbul hipertensi paru,
bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising
jantung yang terdengar
hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik
aorta dan arteri pulmonalis
sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke
kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak
terjadi pada bayi prematur
karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga
tidak responsif vasokonstriksi
terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada
bayi prematur ini otot polos
vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses
penurunan tahanan vaskuler
paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya
gagal jantung timbul lebih awal
saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan
dengan pemberian
Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan
gagal jantung juga tidak
teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA.
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh
kembang, tindakan penutupan
PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas
3–4 bulan. Pengobatan anti
gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan vasodilator harus
diberikan pada bayi dengan PDA
yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif.
Selanjutnya bila kondisi membaik
maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12–16 minggu
karena adanya kemungkinan
PDA menutup secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak
dianjurkan lagi bila sudah terjadi
hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Dalam dekade terakhir ini
penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan
memasang coil atau alat
seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat yang piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di
ditentukan. parasternal sela iga 4 kiri akibat

aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru

umumnya baru timbul saat
Atrial Septal Defect
usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada terjadi penyakit obstruktif
di septum atrium dan aliran
vaskuler paru.
dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru
yang berlebihan juga

menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
sering tidak memberikan keluhan aliran darah ke paru dan

pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia
saat usia dewasa. pra sekolah (3–4 tahun)

kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal

jantung kongestif yang tidak
Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade
terakhir ini penutupan ASD
seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang
berlebihan yang telah diuraikan juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam
diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua
yang terpisah lebar dan menetap (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Tindakan
penutupan ASD tidak
tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus
di area pulmonal. Bila aliran dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan
penyakit obstruktif vaskuler paru.
 mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik
yang tidak adekwat,
Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif
tanpa pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar, valvar ataupun
sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan
supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kemampuan mengisap susu
kiri harus memompa lebih kuat
yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia
untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada dan berkeringat banyak.
ventrikel kiri dan hipertrofi otot
Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang
miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, melemah, pengisian kapiler yang
biasanya curah jantung masih dapat
lambat dan akral yang dingin.
dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih
normal. Tergantung beratnya

obstruksi presentasi klinis penderita kelompok ini dapat Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat berada di
tingkat subvalvar atau
asimptomatik atau simptomatik. Yang

simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya infundibular, valvar dan supravalvar sampai ke percabangan arteri
pulmonalis. Obstruksi ini
sangat bervariasi tergantung dari

beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang akan menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi
ventrikel kanan. Penderita
ditemukan antara lain sesak

nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan
fisik dan mungkin kematian
miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari
berupa gagal jantung kanan 50 mmHg tidak perlu

seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah
curah jantung rendah seperti Balloon Aortic Valvuloplasty

sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS
mendadak akibat aritmia. Bila valvular yang kritis serta pada anak

bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 –
akan terlihat sianosis 100 mmHg.

akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah ini.

Coarctatio Aorta

Aorta Stenosis CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik
walaupun derajat obstruksinya
AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga
sering terdiagnosis secara sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit
kepala atau epistaksis berulang,
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik
ejeksi dengan atau tanpa klik tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang
klasik pada kelainan ini adalah
ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan
leher. Bayi dengan AS tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri
derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia
minggu-minggu pertama atau brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari
arteri pulmonalis ke aorta
bulan-bulan pertama kehidupannya.
desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari
pada tungkai.

Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal
jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada
kelompok ini, sirkulasi sistemik
pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke
kiri melalui PDA sehingga
dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi
sistemik dan hipoperfusi perifer.
Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka
akan sangat membantu memperbaiki kondisi sementara
menunggu persiapan untuk operasi
koreksi.
Pulmonal Stenosis
Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang
memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya
asimptomatik dan tidak sianosis
sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat
takipnoe dan sianosis.
Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat
beratnya obstruksi. Pada PS
valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan
klik ejeksi saat katup pulmonal
yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila
derajat obstruksinya berat atau
mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat
berat. Bising sistolik ejeksi yang
kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua
yang tunggal dan bising sistolik
ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak
dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel
kanan supra sistemik atau
4
lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi bedah koreksi
dilakukan bila tindakan BPV gagal
atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar).
 bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA)
dan Common Mixing.
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung yang berkurang
sedemikian rupa sehingga

sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran
kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari
kanan ke kiri atau terdapat darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru karena adanya
obstruksi sehingga mengalir ke
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis.
Sianosis pada mukosa bibir dan jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat
yang ada. Obstruksi dapat
mulut serta kuku jari tangan–kaki dalah penampilan utama pada
golongan PJB ini dan akan terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun
katup pulmonal, sedangkan
terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih
dari 5 gram %. defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama

(PDA).
Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat
2 golongan PJB sianotik, yaitu

(1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) atau melakukan aktivitas

dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada
gejala aliran darah ke paru yang keadaan yang berat sering terjadi
serangan spel hipoksia, yang ditandai khas dengan hiperpnea, Tetralogi Fallot
gelisah, menangis
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan terdiri dari 4 kelainan, yaitu
kadang-kadang disertai kejang.
VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan infundibular dengan atau tanpa PS
berakibat kematian. Serangan
valvular dan hipertrofi ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa
ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan sering mulut dan kuku jari sejak bayi
timbul saat bangun tidur pagi
adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia
atau siang hari ketika resistensi vaskuler sistemik rendah. Dapat bila derajat PS cukup berat
kembali pulih secara spontan
dan squatting pada anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan
dalam waktu kurang dari 15–30 menit, tetapi dapat terdengar tunggal pada PS
berkepanjangan atau berulang sehingga
yang berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS
menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf ringan. Bising sistolik ejeksi
pusat atau bahkan
dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang
menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan menjalar ke bawah klavikula kiri.
penanganannya dengan segera

secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering juga
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
memperlihatkan gejala
Propranolol peroral sampai
squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah
dilakukan operasi. Dengan obat ini diharapkan spasme otot
berjalan beberapa saat dengan
infundibuler berkurang dan
tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga
frekwensi spel menurun. Selain itu keadaan umum pasien harus
aliran darah ke paru meningkat.
diperbaiki, misalnya koreksi
anemia, dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan saat PDA mulai menutup. Saat ini diperlukan tindakan operasi BTS
frekwensi spel. Bila spel emergensi dan pemberian

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan PGE1 dapat membantu memperbaiki kondisi sementara
umumnya memburuk, maka menunggu persiapan untuk operasi.

harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-Tausig Shunt

(BTS), yaitu memasang
Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri atau bila ada spel tetapi
inominata) dengan arteri
berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya cukup baik
untuk menunggu, maka operasi

5 koreksi total dapat dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi

total yang dilakukan adalah

menutup lubang VSD, membebaskan alur keluar ventrikel kanan

pulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk menambah aliran (PS) dan rekonstruksi arteri
darah ke paru sehingga saturasi
pulmonalis bila diperlukan.
oksigen perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar
atau keadaan umumnya lebih

baik untuk operasi definitif (koreksi total). Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru
yang bertambah

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru

sangat tergantung pada PDA, Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada
aliran darah ke paru bahkan
sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia berat pada usia
minggu pertama kehidupan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu
mengisap susu dengan kuat
dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh
kembang dan gagal jantung
kongestif.
Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya, yaitu aorta
keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel
kiri. Pada kelainan ini sirkulasi
darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan
paralel. Kelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik
vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di
tingkat atrium (ASD),
ventrikel (VSD) ataupun arterial (PDA).
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum
(IVS) atau tanpa VSD, dan (2)
dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi
klinis yang berbeda dari ringan
sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta
tahanan vaskuler paru.
Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah
sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA.
Sianosis akan makin nyata
saat PDA mulai menutup pada minggu pertama kehidupan dan
bila tidak ada ASD akan timbul
hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA
dengan VSD akan timbul tanda
dan gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya
gagal jantung kongestif pada
usia 2–3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada
TGA posisi aorta berada di
anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan
terdengar bunyi jantung dua yang
tunggal dan keras, sedangkan bising jantung umumnya tidak ada
kecuali bila ada PDA yang
besar, VSD atau obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat
infus PGE1 untuk ditunda sampai usia 3–6 bulan

mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran

yang baik antara vena
6
sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada
ASD atau defeknya kecil, maka

harus secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi
penyakit obstruktif vaskuler paru
membuat lubang di septum

atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki percampuran akibat hipertensi pulmonal yang ada.
darah di tingkat atrium. Biasanya

dengan kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum akan Common Mixing
membaik dan operasi koreksi
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara
dapat dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan darah balik vena sistemik dan
adalah arterial switch, yaitu
vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common
menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang Atrium), di tingkat ventrikel
harus dilakukan pada usia 2–4
(VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial
minggu sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah (Truncus Arteriosus). Umumnya
ke paru-paru dengan tekanan
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah
rendah. ke paru dan percampuran

antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik. Akibat

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, aliran darah ke paru yang
tidak perlu dilakukan pada berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal
tumbuh kembang, gagal
jantung kongestif dan hipertensi pulmonal. (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan).

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke DAFTAR PUSTAKA
paru yang berlebihan dan

timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada

Allen HD, Gutgessel HP, Clark ED dan Driscoll DJ. Moss and
auskultasi umumnya akan terdengar
Adams’: Heart Disease in Infants, Children, and
bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai
Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. Edisi VI.
bising sistolik ejeksi halus akibat
Lippincott Williams & Wilkins Co, Philadelphia, 2001.
hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan penyakit
Freedom RM, Benson LN and Smallhorn JF. Neonatal Heart
obstruktif vaskuler paru akan terjadi
Disease. Springer-Verlag, London, 1992.
lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang lain.
Garson A, Bricker JT, Fisher DJ and Neish SR. The Science and
Practice of Pediatric Cardiology. Edisi II.

Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena Williams & Wilkins, Baltimore, 1998.
operasi paliatif ataupun definitif
Komite Medik Pusat JantungNasional Harapan Kita. Standard
harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan sebelum terjadi Pelayanan Medis di Rumah Sakit Jantung dan
penyakit obstruktif vaskuler.
Pembuluh Darah Harapan Kita, 2003.
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi IV. Mosby
mengurangi aliran darah ke paru
Co., St. Louis, 2002.
sehingga penderita dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk
Putra ST, Advani N dan Rahayoe AU. Dasar-dasar Diagnosis dan
operasi korektif atau definitif.
Tatalaksana Penyakit Jantung pada Anak.
Tergantung dari kelainannya, operasi definitif yang dilakukan
Simposium Nasional Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi
dapat berupa bi-ventricular repair
Anak Indonesia, Jakarta, 1996.
Perloff JK. The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease. Wilkinson JL. Early Recognition of Congenital Heart Disease in the
Edisi IV. WB. Saunders Co., Philadelpiha, 1994. Newborn: Diagnosis and Timing of Referal.

Rachmat J. Protokol penatalaksanaan kelainan jantung bawaan di Dalam Pengenalan Dini dan Tata Laksana Penyakit jantung
RS. Jantung Harapan Kita, Jakarta. Diajukan Bawaan pada Neonatus. Pendidikan Kedokteran

pada KOPERKI VI, Bandung, 1994.
Rahayoe AU. Deteksi Dini dan Saat Rujukan Bayi dengan Penyakit
Jantung Bawaan. Simposium Sehari, Forum
Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1995.
Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XXXII Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 1994. Simposium Nasional
Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia,
Jakarta, 1996.

Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar

Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Balai Penerbit FKUI, 1996.

Rudolph AM. Lesions Associated with Left to Right Shunts and

Obstructive Lesions. In Congenital Heart Diseases

of the Heart: Clicinal-Physiological Considerations. Edisi II. Futura

Publishing Co. Inc. 154–412, 2001.

Shineborn EA and Anderson RH. Modes of Presentation and

Differential Diagnosis of Infant with Congenital

Heart Disease. In Current Paediatric Cardiology. Oxford University

Press, Oxford, 35–42, 1980.

Sastroasmoro S dan Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak.

Ikatan Dokter Anak Indonesia, Binarupa Aksara,

Jakarta, 1994.