REFERAT

PENAGANAN CEDERA KEPALA

Pembimbing : dr. Gumar Jaya Saleh Sp.BS

ERSHINE VILLANY
030.05.087

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN BEDAH

PERIODE 22MAret- 29 Mei 2010
RUMAH SAKIT OTORITA BATAM
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2010

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul :

“Penanganan Cedera Kepala”
Telah diterima dan disetujui pada tanggal Mei 2010
oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan
kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak di RS Otorita Batam

Jakarta, Mei 2010

(dr. Gumar Jaya Saleh

Sp.BS)

KATA PENGANTAR

2
 Puji dan syukur saya panjatkan kepada TUHAN Yang Maha Esa atas rahmat-
Nya sehingga referat yang berjudul ‘Penanganan Cedera Kepala” ini dapat
terselesaikan.
Referat ini ditulis sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Ilmu
Kesehatan Anak di Rumah Sakit Otorita Batam pada periode 22 Maret 2010 – 29 Mei
2010.
Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Gumar Jaya Saleh r],
Sp.BS selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini.
Penulis juga menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan dalam
penyusunan referat ini, oleh sebab itu saran dan kritik yang membangun sangat
diharapkan.
Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih dan semoga referat ini dapat
berguna bagi para pembacanya.

Batam,Mei 2010

Penulis

DAFTAR ISI

3
LEMBARPENGESAHAN……………………………………………………….......i
KATA PENGANTAR…………………………………………………………... .....ii
DAFTAR ISI……………………………………………………………………......iii
BAB I : PENDAHULUAN………………………………………………………. .1
BAB II : ……………………………………………………….... .2
ANATOMI KEPALA.........................................................................2
PATOFISIOLOGI...............................................................................5
KLASIFIKASI CEDERA KEPALA..................................................10
PENGELOLAAN CEDERAKEPALA DI UGD...............................15
PRINSIP PENANGANAN CEDERA KEPALA...............................20
KOMPLIKASI CEDERA KEPALA..................................................30
PROGNOSIS CEDERA KEPALA.....................................................32

BAB III : KESIMPULAN…………………………………………............................34

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………...

BAB I
PENDAHULUAN
4
Statistik dari negara-negara yang sudah maju menunjukkan bahwa cedera kepala
mencakup 26% dan jumlah segala macam kecelakaan yang mengakibatkan seorang
tidak bisa bekerja lebih dari satu hari sampai selama jangka panjang kurang lebih 33%
kecelakaan yang berakhir pada kematian menyangkut cedera kapitis. Di luar medan
peperangan lebih dari 50% dari cedera kapitis terjadi karena kecelakaan lalu lintas,
selebihnya dikarenakan pukulan atau jatuh. Orang-orang yang mati karena kecelakaan
antara 40% sampai 50% meninggal sebelum mereka tiba di rumah sakit. Dan mereka
yang dimasukkan dalam keadaan masih hidup 40% meninggal dalam satu hari dan 35
% meninggal dalam satu minggu dalam perawatan

Jika kita meneliti sebab dari kematian dan cacat yang menetap akibat cedera kapitis,
maka 50% ternyata disebabkan oleh cedera secara langsung dan 50% yang tersisa
disebabkan oleh gangguan peredaran darah sebagai komplikasi yang terkait secara
tidak langsung pada cedera.

Cedera kepala baik terbuka maupun tertutup dapat mengganggu fungsi otak, yang
pada akhirnya mungkin dapat menyebabkan kematian atau meninggalkan kecacatan.

Berbagai macam akibat dari cedera kepala telah dikenal, misalnya komosio serebri,
kontusio serebri, perdarahan epidura, perdarahan subdura, perdarahan intraserebral
dan laserasi serebri. Dengan istilah komosio dan kontusio masalah gangguan
kesadaran, sedangkan bentuk-bentuk perdarahan menyangkutkan masalah massa yang
pada penanganannya nanti bila memang diperlukan akan melibatkan ahli bedah saraf.

Dalam kaitannya dengan gangguan kesadaran ini, telah dikenal istilah-istilah

somnolen, sopor, koma dan sebagainya yang kesemuanya tadi adalah merupakan
penilaian yang bersifat kualitatif, sehingga masih memungkinkan terjadinya
perbedaan penilaian antara pemeriksa yang satu dengan yang lain.

Dengan adanya Glasgow Coma Scale sebagai pengukur derajat gangguan kesadaran
yang telah dipakai sejak 20 tahun yang lalu dan bersifat kuantitatif, maka penilaian
gangguan kesadaran menjadi lebih obyektif. Dalam manajemen cedera kepala,
penilaian gangguan kesadaran dengan Glasgow Coma Scale ini memegang peran
utama.

5
Untuk keperluan klinis, berdasarkan skala ini cedera kepala dibedakan menjadi cedera
kepala ringan, sedang dan berat yang penanganannya akan diuraikan secara singkat
dalam makalah ini.

BAB II

6
ANATOMI KEPALA

A. Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau kulit,
connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea
aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan
pericranium. 3,4

B. Tulang Tengkorak
Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii 5,6. Tulang tengkorak
terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria
khususnya di regio temporal adalah tipis, namun di sini dilapisi oleh otot temporalis.
Basis kranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat
bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas
3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan
fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.

C. Meningen
Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3
lapisan yaitu :
1. Duramater
Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan
lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat
fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat
pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang
subdura) yang terletak antara duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai
perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada
permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging
Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus
sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus.
Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri meningea
terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural).

7
Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini
dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah
arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media).

2. Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.Selaput
arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang
meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut
spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh
liquor serebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera
kepala.

3. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri.. Pia mater adarah membrana
vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci
yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan
epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia
mater.5

D. Otak
Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 14
kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; proensefalon (otak depan) terdiri dari
serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak
belakang) terdiri dari pons, medula oblongata dan serebellum. Fisura membagi otak
menjadi beberapa lobus.7 Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi
motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi
sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus
oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian
atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan.
Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung
jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan.

8
E. Cairan serebrospinalis
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan
produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui
foramen monro menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV.
CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang
terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat
granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan
kenaikan takanan intracranial.3 Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa
volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari.9

PATOFISIOLOGI

Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan
langsung pada kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan
atau tanpa fraktur tulang tengkorak.
Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural
dan intraserebral. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu
gegar otak atau cedera struktural yang difus.
Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang
ini mengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan
jaringan
Jika terjadi trauma kepala dengan kekuatan/gaya akeselereasi, deselerasi dan
rotatorik akan menimbulkan lesi atau perdarahan di berbagai tempat sehingga timbul
gejala deficit neurologist berupa babinski yang positif dan GCS kurang dari 15
(Sindrom Otak Organik). Dari trauma kepala tersebut juga bisa terjadi pergerakan,
penekanan dan pengembangan gaya kompresi yang destruktif sehingga otak akan
membentang batang otak dengan sangat kuat dan terjadi blokade reversible terhadap
lintasan assendens retikularis difus serta berakibat otak tidak mendapatkan input
afferent yang akhirnya kesadaran hilang selama blockade tersebut berlangsung. Dari
trauma kepala tersebut juga bisa berdampak pada sistem tubuh yang lainnya.

DAMPAK PADA SISTEM TUBUH LAINNYA

9
1.Sistem Kardiovaskuler
Trauma kepala bisa menyebabkan perubahan fungsi jantung mencakup
aktivitas atipikal miokardial, perubahan tekanan vaskuler dan edema paru. Perubahan
otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T, P dan disritmia,
vibrilisi atrium serta ventrikel takhikardia. Akiba t adanya perdarahan otak akan
mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler pembuluh
darah arteriol berkontraksi. Aktivitas myokard berubah termasuk peningkatan
frekuensi jantung dan menurunnya stroke work dimana pembacaan pembacaan CVP
abnormal. Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis mempengaruhi penurunan
kontraktilitas ventrikel. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung
dan meningkatkan atrium kiri, sehingga tubuh akan berkompensasi dengan
meningkatkan tekanan sistolik. Pengaruh dari adanya peningkatan tekanan atrium kiri
adalah edema paru.

2.Sistem Respirasi
Adanya edema paru pada trauma kepala dan vasokonstriksi paru atau
hipertensi paru menyebabkan hiperapneu dan bronkho kontriksi. Terjadinya
pernafasan chynestoke dihubungkan dengan adanya sensitivitas yang menigkat pada
mekanisme terhadap karbondioksida dan episode pasca hiperventilasi apneu.
Konsenterasi oksigen dan karbondioksida dalam darah arteri mempengaruhi aliran
darah. Bila tekanan oksigen rendah, aliran darah bertambah karena terjadi
vasodilatasi, jika terjadi penurunan tekanan karbondioksida akan menimbulkan
alkalosis sehingga terjadi vasokontriksi dan penurunan CBF (Cerebral Blood Fluid).
Bila tekanan karbondioksida bertambah akibat gangguan sistem pernafasan akan
menyebabkan asidosis dan vasodilatasi. Hal tersebut menyebabkan penambahan CBF
yang kemudian terjadi peningkatan tingginya TIK.
Edema otak akibat trauma adalah bentuk vasogenik. Pada kontusio otak terjadi
robekan pada pembuluh kapiler atau cairan traumatic yang mengandung protein yang
berisi albumin. Albumin pada cairan interstisial otak normal tidak didapatkan. Edema
otak terjadi karena penekanan pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Edema otak
ini dapat menyebabkan kematian otak (iskemia) dan tingginya TIK yang dapat
menyebabkan terjadinya herniasi dan penekanan batang otak atau medula oblongata.
Akibat penekanan pada medulla oblongata menyebabkan pernafasan ataksia dimana

10
ditandai dengan irama nafas tidak teratur atau pola nafas tidak efektif.

3.Sistem Genito-Urinaria

Pada trauma kepala terjadi perubahan metabolisme yaitu kecenderungan

retensi natrium dan air serta hilangnya sejumlah nitrogen. →Trauma Haluaran Urin
sedikit dan Meningkatnya→ Retensi Cairan →Pelepasan ADH konsentrasi elektrolit.
Retensi natrium juga disebabkan karena adanya stimulus terhadap hipotalamus, yang
menyebabkan pelepasan ACTH dan sekresi aldosteron. Ginjal mengambil peran
dalam proses hemodinamik ginjal untuk mengatasi retensi cairan dan natrium. Setelah
tiga sampai 4 hari retensi cairan dan natrium mulai berkurang dan pasca trauma dapat
timbul hiponatremia. Untuk itu, selama 3-4 hari tidak perlu dilakukan pemberian
hidrasi. Hal tersebut dapat dilihat dari haluaran urin. Pemeberian cairan harus hati –
hati untuk mencegah TTIK. Demikian pula sangatlah penting melakukan pemeriksaan
serum elektrolit. Hal ini untuk mengantisipasi agar tiadk terjadi kelainan pada
kardiovaskuler.
Peningkatan hilangnya nitrogen adalah signifikan dengan respon metabolic terhadap
trauma, karena dengan adanya trauma tubuh memerlukan energi untuk menangani
perubahan – perubahan seluruh sistem tubuh. Namun masukan makanan kurang,
maka akan terjadi pengahncuran protein otot sebagai sumber nitrogen utama. Hal ini
menambah terjadinya asidosis metabolik karena adanya metabolisme anaerob
glukosa. Dalam hal ini diperlukan masukan makanan yang disesuaikan dengan
perubahan metabolisme yang terjadi pada trauma. Pemasukan makanan pada trauma
kepala harus mempertimbangkan tingkat kesadaran pasien atau kemampuan
melakukan reflek menelan.

4. Sistem Pencernaan
Setelah trauma kepala ( 3 hari) terdapat respon tubuh yang merangsang
aktivitas hipotalamus dan stimulus vagal. Hal ini akan merangsang lambung untuk
terjadi hiperasiditas. Hipotalamus merangsang anterior hipofise untuk mengeluarkan
steroid adrenal. Hal ini adalah kompensasi tubuh untuk menangani edema serebral,
namun pengaruhnya terhadap lambung adalah terjadinya peningkatan ekskresi asam
lambung yang menyebabkan hiperasiditas. Selain itu juga hiperasiditas terjadi karena
adanya peningkatan pengeluaran katekolamin dalam menangani stress yang

11
mempengaruhi produksi asam lambung. Jika hiperasiditas ini tidak segera ditangani,
akan menyebabkan perdarah lambung.

5. Sistem Muskuloskeletal
Akibat utama dari cederaotak berat dapat mempengaruhi gerakan tubuh.
Hemisfer atau hemiplegia dapat terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada area
motorik otak. Selain itu, pasien dapat mempunyai control vaolunter terhadap gerakan
dalam menghadapi kesulitan perawatan diri dan kehidupan sehari – hari yang
berhubungan dengan postur, spastisitas atau kontraktur.
Gerakan volunter terjadi sebagai akibat dari hubungan sinapsis dari 2 kelompok
neuron yang besar. Sel saraf pada kelompok pertama muncul pada bagian posterior
lobus frontalis yang disebut girus presentral atau “strip motorik “. Di sini kedua
bagian saraf itu bersinaps dengannkelompok neuron – neuron motorik bawah yang
berjalan dari batang otak atau medulla spinalis atau otot – otot tertentu. Masing –
masing dari kelompok neuron ini mentransmisikan informasi tertentu pada gerakan.
Sehingga ,pasien akan menunjukan gejala khusus jika ada salah satu dari jaras neuron
ini cidera.
Pada disfungsi hemisfer bilateral atau disfungsi pada tingkat batang otak, terdapat
kehilangan penghambatan serebral dari gerakan involunter. Terdapat gangguan tonus
otot dan penamilan postur abnormal, yang pada saatny dapat membuat komplikasi
seperti peningkatan saptisitas dan kontraktur.

12
Cedera kepala Odema
TIK hematoma

Respon biologi Hipoksemia

Kelainan metabolisme

Cedera otak primer cedera otak sekunder

Kontusio cerebri Kerusakan ced otak

Gangguan autoregulasi rangsangan simpatis stress

Aliran darah ke otak tahanan vaskuler katekolamin

Sistemik &TD sekresi asam lambung

O2  gg. Metabolisme tek pemb. Darah mual, muntah

Asam laktat tekanan hidrostatik asupan nutrisi

Odema otak kebocoran cairan kapiler

Gangguan perfusi jaringan Odema paru

Cerebral

Difusi O2 terhambat  ggn. Perfusi jaringan

Ggn. Pola napas  hipoksemia, hiperkapnea

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA

13
1. Simple Head Injury
Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan:
• Ada riwayat trauma kapitis
• Tidak pingsan
• Gejala sakit kepala dan pusing
Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat
simptomatik dan cukup istirahat.
2. Commotio Cerebri
Commotio cerebri (geger otak) adalah keadaan pingsan yang
berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak
disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala,
vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat.
Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau
terangsangnya pusat-pusat dalam batang otak. Pada commotio cerebri
mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu hilangnya ingatan sepanjang
masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini timbul akibat
terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan
yang selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi
simptomatis, perawatan selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan
terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.

3. Contusio Cerebri
Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di
dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringanyang kasat mata, meskipun
neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Yang penting untuk
terjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang seketika itu juga
menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang
destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh
karena itu, otak membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan
blockade reversible terhadap lintasan asendens retikularis difus. Akibat
blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan karena itu, kesadaran
hilang selama blockade reversible berlangsung.
Timbulnya lesi contusio di daerah “coup” , “contrecoup”, dan
“intermediate”menimbulkan gejala deficit neurologik yang bisa berupa

14
 refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN. Setelah kesadaran puli
kembali, si penderita biasanya menunjukkan “organic brain syndrome”.
Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang
beroperasi pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah
cerebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah menjadi
rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena
pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan
bisa timbul.
Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak
lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan
antiserebral edem, anti perdarahan, simptomatik, neurotropik dan perawatan
7-10 hari.
4. Laceratio Cerebri
Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan
robekan piamater. Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan
subaraknoid traumatika, subdural akut dan intercerebral. Laceratio dapat
dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung.
Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang
disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada
fraktur depressed terbuka. Sedangkan laceratio tidak langsung disebabkan
oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis.

5. Fracture Basis Cranii

Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan
fossa posterior. Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana
yang terkena.
Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:
• Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding
• Epistaksis
• Rhinorrhoe
Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:
• Hematom retroaurikuler, Ottorhoe
• Perdarahan dari telinga

15
 Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii.
Komplikasi :
• Gangguan pendengaran
• Parese N.VII perifer
• Meningitis purulenta akibat robeknya duramater
Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya
harus disesuaikan. Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi.
Tindakan operatif bila adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

6. Epidural Hematoma

Timbulnya perdarahan / hematoma diruangan antara tengkorak dan

duramater yang disebabkan oleh rupturnya arteri meningea media sehingga
terjadi kompresi otak. Sering terjadi pada daerah temporal. Ditemukan adanya
lusid interval pada 50% kasus yaitu pada saat kejadian pasien tidak pingsan/
pingsan sebentar/ hanya nyeri kepala sebentar lalu membaik dengan
sendirinya, tetapi beberapa jam kemudian gejala menjadi progresif, nyeri
kepala , pusing, kesadaran menurun hingga koma.
Gejala klinis :
• Gejala fokal, akibat herniasi tentorial
– timbul hemiparese, monoparese, tonus meninggi, refleks patologi (+)
pada daerah kontralateral
– midriasis yang homolateral akibat penekanan N. III, refleks cahaya
direct / indirect (-).
• Nadi bisa bradikardi karena adanya peningkatan TIK
• Pemeriksaan fundus : pupil N. II yang homolateral slight oedema.
• LP : jernih dengan TIK yang tinggi (hati-hati karena bahaya herniasi

7. Subdural hematoma

Yaitu perdarahan yang terjadi antara ruang duramater dengan araknoid

akibat trauma kapitis. Merupakan perdarahan venous dari permukaan otak
yang berjalan menuju sinus venosus didalam duramater. Gejala-gejala, akut
seperti epidural bleeding, bila mengenai vena yang besar atau merupakan

16
 perdarahan dari sinus. Bila perdarahan tidak terlalu besar gejala permulaan
ringan. Darah akan membeku dan mengalami organisasi, kemudian akan
dilapisi oleh kapsel. Gumpalan darah lama akan mencair dan menarik cairan
dari sekitarnya sehingga menjadi lebih gembung. Inilah yang menimbulkan
gejala-gejala
menyerupai tumor serebri/ proses intrakranial yang meninggi.
Gejala klinis :
 menyerupai tumor serebri dimana ditemukan peninggian
tekanan intrakranial.
 Timbul pelan-pelan beberapa minggu sesudah trauma
 Nyeri kepala timbul yang makin lama makin hebat disertai
mual muntah
 Midriasis homolateral,gangguan visus.
 Bisa ditemukan adanya tanda-tanda hiperefleksi, hemiparese.
 Refleks patologi (+)
 Adanya gangguan psikis seperti mudah tersinggung.
 Hati-hati melakukan LP karena TIK meninggi.

8. Subarachnoid hematoma

Yaitu perdarahan yang terjadi didalam ruang subarachnoid akibat trauma

kapitis yang sering disebabkan oleh kontusio serebri.

Gejala klinis :
o timbulnya nyeri kepala di daerah suboksipital secara tiba-tiba
o Pusing, mual, muntah
o Kesadaran menurun hingga koma
o Kaku kuduk (+)
o Suhu tubuh meninggi
o Refleks patologi (+)
o Umumnya terjadi gejala diffus, sekali-sekali bisa
o timbul kejang atau gejala fokal

17
9. Intraserebral hematoma
Hematoma intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di korteks yang
menimbulkan lesi desak ruang dan menimbulkan edema kolateral. Terbanyak pada
lobus temporalis, selain itu bisa pula pada lobus frontalis dan parietalis, kadang-
kadang pada serebellum. Asal perdarahan dari arteri. Umumnya penderita tidak
tertolong, perdarahan arteri cepat masuk ke ventrikel dan menekan batang otak, bila
hematoma berasal dari vena biasanya dapat tertolong.

Adapun pembagian cedera kepala lainnya:

• Cedera Kepala Ringan (CKR) → termasuk didalamnya Laseratio dan
Commotio Cerebri
o Skor GCS 13-15
o Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari
10 menit
o Pasien mengeluh pusing, sakit kepala
o Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan
kelainan pada pemeriksaan neurologist.
• Cedera Kepala Sedang (CKS)
o Skor GCS 9-12
o Ada pingsan lebih dari 10 menit
o Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad
o Pemeriksaan neurologis terdapat lelumpuhan saraf dan anggota
gerak.
• Cedera Kepala Berat (CKB)
o Skor GCS <8
o Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih
berat
o Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif
o Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang
terlepas.

18
PENGELOLAAN CEDERA KEPALA DI UNIT GAWAT DARURAT

1. Cedera Kepala Ringan ( GCS 13-15)

a. Pasien dalam keadaan sadar

• Tanpa deficit neurology  perawatan luka
• Pemeriksaan radiology  hanya atas indikasi
• Pasien dipulangkan & keluarga diminta observasi kesadaran bila
curiga kesadaran menurun , segera kembali ke RS

b. Kesadaran terganggu sesaat

• Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah
 sadar kembali saat diperiksa.
• Dibuat foto kepala.
• Rawat luka
• Pasien pulang  observasi  bila curiga kesadaran menurun 
segera kembali ke RS

c. Keasadaran menurun
• Perubahan orientasi  tanpa deficit fokal
• Dilakukan pemeriksaan fisik, rawat luka, foto kepala
• Istrahat baring  mobilisasi bertahap  terapi simptomatik
• Observasi minimal 24 jam di RS  bila curiga hematoma  skennig
Otak

Kriteria Rawat:
1. Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam)
2. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
3. Penurunan tingkat kesadaran
4. Nyeri kepala sedang hingga berat
5. Intoksikasi alkohol atau obat
6. Fraktura tengkorak
7. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea

19
 8. Cedera penyerta yang jelas
9. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggung-
jawabkan
10. CT scan abnormal

2. Cedera Kepala Sedang

Definisi: Pasien mungkin konfusi atau somnolen namun tetap mampu untu
mengikuti perintah sederhana (SKG 9-12).

1. Periksa & atasi gangguan Airway, Breathing, Circulation.

2. Riwayat: jenis dan saat kecelakaan, kehilangan ke-
sadaran, amnesia, nyeri kepala
3. Pemeriksaan umum guna menyingkirkan cedera sistemik
4. Pemeriksaan neurologis
5. Radiograf tengkorak
6. Radiograf tulang belakang leher dan lain-lain bila
ada indikasi
7. Contoh darah untuk penentuan golongan darah
8. Tes darah dasar dan EKG
9. CT scan kepala
10. Rawat untuk pengamatan bahkan bila CT scan normal

Setelah dirawat:
1. Pemeriksaan neurologis setiap jam
2. CT scan ulangan hari ketiga atau lebih awal bila ada perburukan
neurologis.
3. Pengamatan TIK dan pengukuran lain seperti untuk cedera kepala
berat akan memperburuk pasien
4. Kontrol setelah pulang biasanya pada 2 minggu, 3 bulan, 6 bulan dan
bila perlu 1 tahun setelah cedera

20
3. Cedera Kepala Berat
Definisi: Pasien tidak mampu mengikuti bahkan perintah sederhana
karena gangguan kesadaran.

Di Unit Gawat Darurat

1. Riwayat:
• Usia, jenis dan saat kecelakaan
• Penggunaan alkohol atau obat-obatan
• Perjalanan neurologis
• Perjalanan tanda-tanda vital
• Muntah, aspirasi, anoksia atau kejang
• Riwayat penyakit sebelumnya, termasuk obat-obatan
yang dipakai serta alergi
2. Stabilisasi Kardiopulmoner:
• Jalan nafas, intubasi dini
• Tekanan darah, normalkan segera dengan Salin
• normal atau darah
• Foley, tube nasogastrik kateter
• Film diagnostik: tulang belakang leher, abdomen,
pelvis, tengkorak, dada, ekstremiras
3. Pemeriksaan Umum
4. Tindakan Emergensi Untuk Cedera Yang Menyertai:
• Trakheostomi
• Tube dada
• Stabilisasi leher: kolar kaku, tong Gardner-Wells
• dan traksi
• Parasentesis abdominal
5. Pemeriksaan Neurologis:
• Kemampuan membuka mata
• Respons motor
• Respons verbal
• Reaksi cahaya pupil

21
6. Obat-obat Terapeutik:
• Bikarbonat sodium
• Fenitoin
• Steroid
• Mannitol
• Hiperventilasi
7. Tes Diagnostik
CT scan

22
 GCS ≤ 8 surgery as indicated

yes
Insert ICP monitor

Maintain CPP
(Age appropriate)

Yes No
ICP

yes
Sedation & analgesia

Yes No
ICP

Drain CSF if
Ventriculotomy present
Consider careffuly
sepeating Yes No withdraw
CT scan ICP ICP
treatment

Neoromuscular blockade

Yes No
ICP
yes
Mannitol Hyperosmolar
therapy

yes No
ICP

yes
Mild hyperventilation
( Pa CO2 30-35 mmHg)

yes No
ICP

Yes
Second tier theraphy

23
PRINSIP PENANGANAN CEDERA KEPALA

1 . Anamnesis
Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan riwayat kecelakaan
lalu lintas, kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada
orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari
tangga, jatuh di kamar
mandi atau sehabis bangun tidur, harus dipikirkan kemungkinan gangguan
pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadang-kadang tak mengetahui
pasti urutan kejadiannya : jatuh kemudian tidak sadar atau kehilangan
kesadaran lebih dahulu
sebelum jatuh.

Anamnesis yang lebih terperinci meliputi :

1. Sifat kecelakaan.
2. Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit.
3. Ada tidaknya benturan kepala langsung.
4. Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat
diperiksa. Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peris
tiwanya sejak sebelum terjadinya kecelakaan, sampai saat tiba di rumah
sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd. Muntah
dapat disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. Pasien tidak selalu
dalam keadaan pingsan (hilang/ turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan
bingung/disorientasi (kesadaran berubah)

2. Pemeriksaan fisik

Hal terpenting yang pertama kali dinilai ialah status fungsi vital dan status
kesadaran pasien. Ini tiaras dilakukan sesegera mungkin bahkan mendahului
anamnesis yang teliti.
1. Status fungsi vital

24
 Seperti halnya dengan kasus kedaruratan lainnya, hal terpenting yang
dinilai ialah :
a.Jalan nafas airway
b.Pernafasan breathing
c.Nadi clan tekanan darah cireulation

Jalan nafas harus segera dibersihkan dari benda asing, lendir atau darah, bila
perlu segera dipasang pipa naso/orofaring; diikuti dengan pemberian oksigen.
Manipulasi leher hams berhati-hati bila ada riwayat/dugaan trauma servikal
(whiplash injury), jamb dengan kepala di bawah atau trauma tengkuk.
Gangguan yang mungkin ditemukan dapat berupa :
a.Pernafasan Cheyne Stokes.
b.Pernafasan Biot/hiperventilasi.
c.Pernafasan ataksik.

yang menggambarkan makin memburuknya tingkat kesadaran. Pemantauan

fungsi sirkulasi dilakukan untuk menduga adanya shock, terutama bila terdapat
juga trauma di tempat lain, misalnya trauma thorax, trauma abdomen, fraktur
ekstremitas. Selain itu peninggian tekanan darah yang disertai dengan
melambatnya frekuensi nadi dapat merupakan gejala awal peninggian tekanan
intrakranial, yang biasanya dalam fase akut disebabkan oleh hematoma
epidural.

3. Pemeriksaan Umum

Selama proses penstabilan kardiopulmoner, dilakukan pemeriksaan umum

secara cepat untuk mencari cedera lain. Perhatian khusus diberikan pada:

1. Cedera kepala dan leher: laserasi, tempat perdarahan, otorrhea, rhinorrhea,

mata racoon (ekkhimosis periorbital).
2. Cedera toraks: fraktura iga, pneumotoraks atau hemotoraks, tamponad
kardiak, (dengan bunyi jantung lemah, distensi vena jugular, dan
hipotensi), aspirasi, atau ARDS.

25
 3. Cedera abdominal: terutama laserasi hati, limpa atau ginjal. Perdarahan
biasanya berakibat tenderness,guarding atau distensi abdominal. Namun
tanda-tanda ini mungkin tidak muncul dini dan mungkin tersembunyi pada
pasien koma. Adanya bising usus biasanya pertanda tenang.
4. Cedera pelvik: Cedera pada pasien yang tidak koma bisa ditetapkan secara
klinis. Konfirmasi radiologis biasanya diperlukan. Pemeriksaan rektal
mungkin berguna. Cedera pelvik sering bersamaan dengan kehilangan
darah tersembunyi dalam jumlah besar.
5. Cedera tulang belakang: Trauma kepala dan tulang belakang mungkin
bersamaan, dan kombinasi tersebut harus selalu dicari walau kejadiannya
hanya 2 hingga 5% dari pasien cedera kepala berat. Tulang belakang leher
paling sering dikenai.
6. Cedera ekstremitas: Mungkin terjadi kerusakan tulang atau jaringan lunak
(otot, saraf, pembuluh darah). Fraktura pada pasien gelisah harus dibidai
segera untuk mencegah kerusakan saraf dan pembuluh bersangkutan.
Tindakan definitif pada kebanyakan pasien cedera ekstremitas dapat ditunda
hingga setelah tindakan terhadap masalah yang mengancam nyawa.

4. Pemeriksaan Neurologis

Tabel 4. Pemeriksaan neurologis awal pada cedera kepala

-------------------------------------------------------
1. Skala Koma Glasgow
2. Respons pupil terhadap cahaya
3. Gerakan mata
4. Kekuatan motor
5. Pemeriksaan sensori sederhana
-------------------------------------------------------

1. Glasgow Coma Seale (GCS)

Memberikan 3 bidang fungsi neurologik, memberikan gambaran pada tingkat
responsif pasien dan dapat digunakan dalam pencarian yang luas pada saat
mengevaluasi status neurologik pasien yang mengalami cedera kepala. Evaluasi

26
ini hanya terbatas pada mengevaluasi motorik pasien, verbal dan respon membuka
mata.

Skala GCS : Membuka mata : Spontan 4

Dengan perintah 3
Dengan Nyeri 2
Tidak berespon 1
Motorik : Dengan Perintah 6
Melokalisasi nyeri 5
Menarik area yang nyeri 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi 2
Tidak berespon 1
Verbal : Berorientasi 5
Bicara membingungkan 4
Kata-kata tidak tepat 3
Suara tidak dapat dimengerti 2
Tidak ada respons 1

2. Pupil

Pemeriksaan teliti ukuran pupil serta reaksinya terhadap cahaya adalah

paling penting pada pemeriksaan pertama. Tanda dini herniasi lobus temporal
yang diketahui dengan baik adalah dilatasi ringan pupil serta respons cahaya
pupil yang lambat. Baik kompresi maupun distorsi saraf okulomotor saat
herniasi tentorial-unkal mengganggu fungsi akson parasimpatetik yang
menghantarkan sinyal eferen untuk konstriksi pupil, berakibat dilatasi pupil
ringan.
Mencari kelainan pupil lain yang dapat terjadi pada pasien tidak sadar
sangat perlu pada pasien cedera kepala.Pupil kecil bilateral menunjukkan
pasien menggunakan obat tertentu, terutama opiat, atau mengalami satu atau
beberapa ensefalopati metabolik atau lesi destruktif dari pons. Dalam hal ini
refleks cahaya pupil. Akhirnya, pupil yang berdilatasi dan fixed bilateral

27
 pada pasien dengan cedera kepala mungkin akibat perfusi vaskular serebral
yang inadekuat. Keadaan ini mungkin akibat hipotensi sekunder terhadap
kehilangan darah atau oleh peninggian tekanan intrakranial pada tingkat
yang mengganggu aliran darah serebral. Kembalinya respons pupil mungkin
terjadi segera setelah perbaikan aliran darah bila masa perfusi yang inadekuat
tidak terlalu lama.

3. Gerakan Mata
Gerakan bola mata merupakan indeks yang paling penting untuk
penilaian aktivitas fungsional batang otak (formatio retikularis). Penderita
yang sadar penuh, dan mempunyai gerakan bola mata yang baik menandakan
intaknya sistem motorik okuler di batang otak.

4. Fungsi Motor

Pemeriksaan dasar dilengkapi dengan pemeriksaan motor sederhana

karena pasien dengan cedera kepala berat tidak cukup responsif terhadap
setiap nilai pemeriksaan hingga dapat dipercaya. Setiap ekstremitas
diperiksa dan dinilai dengan skala berikut yang digunakan secara
internasional:

Kekuatan normal 5
Kelemahan sedang 4
Kelemahan berat (antigravity) 3
Kelemahan berat (not antigravity) 2
Gerakan trace 1
Tak ada gerakan 0

5. Fungsi sensorik
Tujuan pemeriksaan sensorik
– Menetapkan adanya gangguan sensorik.
– Mengetahui modalitasnya.
– Menetapkan polanya.

28
 – Menyimpulkan jenis dan lokasi lesi yang mendasari gangguan
sensorik yang akhirnya dinilai
bersama sama dengan pemeriksaan motorik

Pemeriksaan Tambahan

A. RONTGEN
Peranan foto rontgen tengkorak banyak diperdebatkan manfaatnya, meskipun
beberapa rumah sakit melakukannya secara rutin. Selain indikasi medik, foto
Rontgen tengkorak dapat dilakukan atas dasar indikasi legal/hukum. Foto Rô
tengkorak biasa (AP dan Lateral) umumnya dilakukan pada keadaan :
Defisit neurologik fokal.
Liquorrhoe.
Dugaan trauma tembus/fraktur impresi.
Hematoma luas di daerah kepala.
Pada keadaan tertentu diperlukan proyeksi khusus, seperti proyeksi
tangensial pada dugaan fraktur impresi, proyeksi basis path dugaan fraktur
basis dan proyeksi khusus lain pada dugaan fraktur tulang wajah.

B. CT SCAN

Indikasi. CT scanning jelas merupakan prosedur pilihan dalam

mengevaluasi pasien cedera kepala dan kemungkinan memperbaiki secara
jelas outcome pasien dengan cedera kepala. Setiap kali muncul scanner
generasi baru, selalu disertai dengan perbaikan informasi yang diberikan.
Dianjurkan sekali bahwa CT scan emergensi harus dilakukan sesegera
mungkin (dalam setengah jam) setelah pasien dengan cedera kepala berat
datang. Lesi densitas tinggi (hematoma epidural, subdural, intraserebral)
dianggap memerlukan tindakan operasi dekompresi bila menyebabkan
pergeseran garis tengah 5 mm atau lebih. Dengan kata lain, dasar pemikiran
ditekankan pada derajat pergeseran garis tengah dalam menentukan pasien
mana yang harus dioperasi. Pergeseran garis tengah yang bermakna pada
pasien cedera kepala sudah dibuktikan ada kaitannya dengan tingkat
kesadaran.

29
 Pada CT scan, edema tampak sebagai zona densitas rendah. Edema
mungkin fokal, multi fokal atau diffusa. Dengan edema serebral difusa,
mungkin sulit untuk memastikan densitas yang lebih rendah karena tidak ada
area otak normal sebagai pembandingnya.
Kontusi serebral tampak sebagai area densitas tinggi yang tak
homogen yang tersebar diantara area densitas rendah. Walau tidak selalu
mungkin membedakan antara hematoma subdural dan epidural pada CT scan,
yang terakhir ini khas dengan bentuk bikonveks atau lentikular, karena
perlekatan yang erat antara dura dengan tabula interna mencegah
hematoma mengalami penyebaran.
Hematoma subdural yang khas cenderung menjadi lebih difus
dibanding hematoma epidural dan memiliki tepi dalam yang konkaf yang
mengikuti permukaan otak. Perbedaan antara lesi akuta, subakuta dan kronik
agak tidak pasti.
Hematoma intraserebral traumatika biasanya berlokasi dilobus
frontal dan temporal anterior, walau bisa terjadi dimana saja.
Infarksi iskemik akuta mungkin tampak sebagai area densitas rendah
dibanding otak sekitarnya. Infarksi dapat dideteksi CT scan dalam 24 jam dari
onsetnya, dan lebih dari 60% jelas tampak pada hari ketujuh.

6. Pembedahan (8)

Yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis tengah,
kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan
mencegah pendarahan ulang.
Indikasi operasi pada cedera kepala harus mempertimbangkan hal dibawah ini :
• Status neurologis
• Status radiologis
• Pengukuran tekanan intrakranial

Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial :

• Massa hematoma kira-kira 40 cc

30
 • Massa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm
• EDH dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran Baris tengah dengan
GCS 8 atau kurang.
• Konstusio cerebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau
pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm.
• Pasien-pasien yang menurun kesadarannya dikemudian waktu disertai
berkembangnya tanda-tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih
dari 25 mm Hg.

Indikasi BWT hole eksplorasi dilakukan bila pemeriksaan CT Scan tidak

memungkinkan dan didapat :
• Dilatasi pupil ipsilateral
• Hemiparese kontralateral
• Lucid interval/penurunan GCS tiba-tiba.
• Indikasi operasi pada faktur depres :
• Lebih dari satu tabula
• Adanya defisit yang berhubungan dengan bagian otak dibawahnya
• LCS leakage
• Fraktur depres terbuka
• Preventif growing fracture pada anak.

Hasil
1. EDH: bila cepat dioperasi mortality kurang dari 10%
2. SDH:
Serlig et al : operasi dalam 4 jam pertama mortality 30%
• operasi setelah 4 jam mortality 90%
Hasselberger et al :
• pasien koma kurang dari 2 jam mortality 47%
• pasien koma lebih dari 2 jasm mortality 80%

3. ICH: mortality 27% -50%

31
7. Terapi konservatif

Cairan intravena : pertahankan status cairan euvolemik, hindari dehidrasi, jangan

menggunakan cairan hipotonis / glukosa. Cairan garam hipertonis : cairan NaCl 0,9
%, 3%-27%. Kureshi dan Suarez menunjukkan penggunaan saline hipertonis efektif
pada neuro trauma dengan hasil pengkerutan otak sehingga menurunkan tekanan
intrakranial, mempertahankan volume intravaskular euvolume.Dengan akses vena
sentral diberikan NaCl 3% 75 cc/jam dengan Cl 50%, asetat 50% target natrium 145-
150 dengan monitor pemeriksaan natrium setiap 4-6 jam. Setelah target tercapai
dilanjutkan dengan NaCl fisiologis sampai 4-5 hari

Hiperventilasi fase akut

Bila tidak ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, hiperventilasi jangka
panjang (PaCO2 ≤ 25 mm Hg) setelah cedera otak traumatika harus dicegah.
Hiperventilasi profilaktik (PaCO2 ≤ 35 mm Hg) 24 jam pertama setelah cedera otak
traumatika harus dicegah karena memperburuk perfusi saat aliran darah serebral
berkurang.
Hiperventilasi mungkin perlu untuk masa yang singkat bila terjadi perburukan
neurologis akut, atau untuk jangka yang lebih lama pada hipertensi intrakranial yang
kebal terhadap sedatif, paralisis, drainase cairan serebrospinal dan diuretik osmotik.

Terapi hiperosmoler -manitol

Merupakan osmosis diuretis. Efek ekspansi plasma, menghasilkan gradient osmotik
dalam waktu yang cepat dalam beberapa menit. Memberikan efek optimalisasi reologi
dengan menurunkan hematokrit, menurunkan viskositas darah, meningkatkan aliran
darah serebral, meningkatkan mikrosirkulasi dan tekanan perfusi serebral yang akan
meningkatkan penghantaran oksigen dengan efek samping reboun peningkatan
tekanan intrakranial pada disfungsi sawar darah otak terjadi skuestrasi serebral,
overload cairan, hiponatremi dilusi, takipilaksis dan gagal ginjal (bila osmolalitas
>320 ml osmol/L. Manitol diberikan pada pasien koma, pupil reaktif kemudian
menjadi dilatasi dengan atau tanpa gangguan motorik, pasien dengan pupil dilatasi
bilateral non reaktif dengan hemodinamik normal dosis bolus 1 g/kgBB dilanjutkan
dengan rumatan 0,25- 1 g/kgBB Usahakan pertahankan volume intravaskuler dengan

32
mempertahankan osmolalitas serum < 320 ml osmol/L.

barbiturat
Dosis tinggi dipertimbangkan bagi pasien cedera kepala berat dengan hipertensi
intrakranial dan hemodinamik stabil, yang refrakter terhadap tindakan medis atau
bedah untuk menurunkan tekanan intrakranial. Namun risiko dan komplikasi
membatasi penggunaannya bagi keadaan yang ekstrim dan dilakukan dengan
memonitor hemodinamik secara ketat untuk mencegah atau menindak ketidakstabilan
hemodinamik. Pentobarbital diberikan dengan dosis awal (loading) 10 mg/kg dalam
30 menit atau 5 mg/kg setiap jam untuk 3 pemberian, diikuti dosis pemeliharaan 1
mg/kg/jam. Tidak diberikan untuk profilaksi. menekan metabolism serebral,
menurunkan aliran darah ke otak dan volume darah serebral, merubah tonus vaskuler,
menahan radikal bebas dari peroksidasi lipid mengakibatkan supresi burst.

Kortikosteroid
Tidak direkomendasikan penggunaan glukokortikoid untuk menurunkan tekanan
intrakranial baik dengan methyl prednisolon maupun dexamethason. Dearden dan
Lamb meneliti dengan dosis > 100 mg/hari tidak memberikan perbedaan signifikan
pada tekanan intracranial dan setelah 1-6 bulan tidak ada perbedaan outcome yang
signifikan. Efek samping yang dapat terjadi hiperglikemia (50%), perdarahan traktus
gastrointestinal (85%).

Nutrisi

Dalam 2 minggu pertama pasien mengalami hipermetabolik, kehilangan kurang lebih

15% berat badan tubuh per minggu. Penurunan berat badan melebihi 30% akan
meningkatkan mortalitas. diberikan kebutuhan metabolism istirahat dengan 140%
kalori/ hari dengan formula berisi protein > 15% diberikan selama 7 hari. Pilihan
enteral feeding dapat mencegah kejadian hiperglikemi, infeksi.
Kebutuhan Nutrisi:
• Kalori 25 – 30 Kcal/KgBB/Hr
• Protein 1,5 – 2 gr/KgBB/Hr
• Karbohidrat 75 – 100 gr/Hr (7,2 gr/KgBB/Hr)
• Lipid 10 – 40 % kebutuhan kalori / hari

33
 Kebutuhan energi rata-rata pada cedera kranio serebral berat meningkat rata-
rata 40%.

Terapi prevensi kejang

Pada kejang awal dapat mencegah cedera lebih lanjut, peningkatan TIK, penghantaran
dan konsumsi oksigen, pelepasan neuro transmiter yang dapat mencegah
berkembangnya kejang onset lambat (mencegah efek kindling). Pemberian terapi
profilaksis dengan fenitoin, karbamazepin efektif pada minggu pertama. Harus
dievaluasi adanya faktor-faktor yang lain misalnya: hipoglikemi, gangguan elektrolit,
infeksi.

Komplikasi Cedera Kepala

1.Kejang pasca trauma.

Merupakan salah satu komplikasi serius. Insidensinya 10 %, terjadi di awal cedera 4-
25% (dalam 7 hari cedera), terjadi terlambat 9-42% (setelah 7 hari trauma). Faktor
risikonya adalah trauma penetrasi, hematom (subdural, epidural, parenkim), fraktur
depresi kranium, kontusio serebri, GCS <10.

2.Demam dan mengigil :

Demam dan mengigil akan meningkatkan kebutuhan metabolism dan memperburuk
“outcome”. Sering terjadi akibat kekurangan cairan, infeksi, efek sentral.
Penatalaksanaan dengan asetaminofen, neuro muscular paralisis. Penanganan lain
dengan cairan hipertonik, koma barbiturat, asetazolamid.

3.Hidrosefalus:
Berdasar lokasi penyebab obstruksi dibagi menjadi komunikan dan non komunikan.
Hidrosefalus komunikan lebih sering terjadi pada cedera kepala dengan obstruksi,
Hidrosefalus non komunikan terjadi sekunder akibat penyumbatan di sistem ventrikel.
Gejala klinis hidrosefalus ditandai dengan muntah, nyeri kepala, papil udema,
dimensia, ataksia, gangguan miksi.

34
4.Spastisitas :
Spastisitas adalah fungsi tonus yang meningkat tergantung pada kecepatan gerakan.
Merupakan gambaran lesi pada UMN. Membentuk ekstrimitas pada posisi ekstensi.
Beberapa penanganan ditujukan pada : Pembatasan fungsi gerak, Nyeri, Pencegahan
kontraktur, Bantuan dalam posisioning.
Terapi primer dengan koreksi posisi dan latihan ROM, terapi sekunder dengan
splinting, casting, farmakologi: dantrolen, baklofen, tizanidin, botulinum,
benzodiasepin

5. Agitasi
Agitasi pasca cedera kepala terjadi > 1/3 pasien pada stadium awal dalam bentuk
delirium, agresi, akatisia, disinhibisi, dan emosi labil. Agitasi juga sering terjadi
akibat nyeri dan penggunaan obat-obat yang berpotensi sentral. Penanganan
farmakologi antara lain dengan menggunakan antikonvulsan, antihipertensi,
antipsikotik, buspiron, stimulant, benzodisepin dan terapi modifikasi lingkungan.

6. Mood, tingkah laku dan kognitif

Gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol dibanding gangguan fisik setelah
cedera kepala dalam jangka lama. Penelitian Pons Ford,menunjukkan 2 tahun setelah
cedera kepala masih terdapat gangguan kognitif, tingkah laku atau emosi termasuk
problem daya ingat pada 74 %, gangguan mudah lelah (fatigue) 72%, gangguan
kecepatan berpikir 67%. Sensitif dan Iritabel 64%, gangguan konsentrasi 62%.

Cicerone (2002) meneliti rehabilitasi kognitif berperan penting untuk perbaikan

gangguan kognitif. Methyl phenidate sering digunakan pada pasien dengan problem
gangguan perhatian, inisiasi dan hipoarousal (Whyte). Dopamine, amantadinae
dilaporkan dapat memperbaiki fungsi perhatian dan fungsi luhur. Donepezil dapat
memperbaiki daya ingat dan tingkah laku dalam 12 minggu. Depresi mayor dan minor
ditemukan 40-50%. Faktor resiko depresi pasca cedera kepala adalah wanita, beratnya
cedera kepala, pre morbid dan gangguan tingkah laku dapat membaik dengan
antidepresan.

35
7. Sindroma post kontusio
Merupakan komplek gejala yang berhubungan dengan cedera kepala 80% pada 1
bulan pertama, 30% pada 3 bulan pertama dan 15% pada tahun pertama:
Somatik : nyeri kepala, gangguan tidur, vertigo/dizzines, mual, mudah lelah, sensitif
terhadap suara dan cahaya, kognitif: perhatian, konsentrasi, memori,
Afektif: iritabel, cemas, depresi, emosi labil.

Prognosis cedera kepala

Mortalitas pasien dengan peningkatan tekanan Intrakranial > 20 mmHg selama

perawatan mencapai 47%, sedangkan TIK di bawah 20 mmhg kematiannya 39%.
Tujuh belas persen pasien sakit cedera kepala berat mengalami gangguan kejang-
kejang dalam dua tahun pertama post trauma. Lamanya koma berhubungan signifikan
dengan pemulihan amnesia.

Pemeriksaan penunjang preditor prognosis cedera kepala:

Skor GCS: Penurunan kesadaran pada saat kejadian, penurunan kesadaran < 30 menit,
penurunan kesadaran setelah 30 menit, amnesia < 24 jam.

William, 2001 meneliti 215 cedera kepala : pasien-pasien cedera kepala sedang
dengan komplikasi (CT Scan +) terdapat gangguan fungsi neuropsikiatri setelah 6
bulan. Rontgen tulang tidak direkomendasikan untuk evaluasi cedera kepala ringan
dan sedang dan sensitifitasnya rendah terhadap adanya lesi intrakranial.

Faktor-faktor yang dapat menjadikan ”Predictor outcome” cedera kepala adalah:

lamanya koma, durasi amnesia post trauma, area kerusakan cedera pada otak
mekanisme cedera dan umur.

Pengukuran outcome:
Beberapa pengukuran outcome setelah cedera kepala yang sering digunakan antara
lain:

36
Glasgow Outcome Scale (GOS) :
Terdiri 5 kategori, meninggal, status vegetative, kecacatan yang berat, kecacaatan
sedang (dapat hidup mandiri tetapi tidak dapat kembali ke sekolah dan pekerjaannya),
ikembali pulih sempurna (dapat kembali bekerja/sekolah).

Dissabily Rating Scale (DRS)

Merupakan skala tunggal untuk melihat progress perbaikan dari koma sampai ke
kembali ke lingkungannya. Terdiri dari 8 kategori termasuk komponen kesadaran
(GCS), kecacatan (activity of daily living, handicap dalam bekerja).

Fungsional Independent Measure (FIM)

Banyak digunakan untuk rehabilitasi terdiri dari 18 items skala yang digunakan untuk
mengevalusi tingkat kemandirian mobilitas, perawatan diri, kognitif.

Beberapa pendekatan farmakologi yang digunakan banyak yang tidak efektif. Strategi
terapi masa yang akan datang lebih ditujukan pada fase hipoperfusi awal antara lain:
induksi hipertensi arterial, terapi farmakologi yang dapat memperbaiki peningkatan
resistensi mikrosirkulasi dan terapi hipotermi yang dapat memproteksi neuron akibat
iskemik.

37
 BAB III
KESIMPULAN

Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung
atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan fungsi
neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent.

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer
dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat
langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan
suatu benda keras maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala. Cedera
sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul
sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak,
kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan
perubahan neurokimiawi

Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan untuk
memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki
keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel
otak yang sakit. Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat
keparahannya, berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat. Prinsip penanganan
awal meliputi survei primer dan survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei
primer hal-hal yang diprioritaskan antara lain airway, breathing, circulation,
disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi. Pada penderita
cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer sangatlah penting
untuk mencegah cedera otak sekunder dan
mencegah homeostasis otak. Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di
rumah sakit. Indikasi rawat antara lain

38
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Smith ML, Grady MS. Neurosurgery. Schwarrt’z Principles of

Surgery. 8th ed. McGraw-Hill;2005. 1615-20.

2. . Dunn LT, Teasdale GM. Head Injury. Oxford Textbook of Surgery.

2nd ed. Volume 3. Oxford Press;2000

3. Brain Injury Association of America. Types of Brain Injury. Disitasi dari

http://www.biausa.org pada tanggal 13 Juli 2009. Perbaharuan terakhir :
Januari 2009.

4. Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 6th ed. Sugiharto L,
Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah.
Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC: 2006.
740-59

5. David Olson A, MD http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview

6. Evan Fusco,MD www.emedicinehealth.com/head_injury/article_em.htm

7. Saanin S. Cedera Kepala. Disitasi dari :

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery.htm pada tanggal 19 Juni 2008.
Perbaharuan terakhir : Januari 2008.

8. Iskandar Japardi, Penatalaksanaan cedera kepala secara operatif. Avelaible online

at http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar japardi61

39
40