BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.

1 Definisi Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut,yang ditandai dengan bakteremia, perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus, pembentukan mikroabses dan ulserasi nodus peyer di distal ileum. Penulis lain membuat kriteria demam tifoid yaitu penyakit infeksi akut yang disebabkan Salmonella typhi, ditandai adanya demam 7 hari atau lebih, gejala saluran pencernaan dan gangguan pada sistem saraf pusat (sakit kepala, kejang, dan gangguan kesadaran). 1.2 Epidemiologi Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai secara luas di daerah tropis dan subtropis terutama di daerah dengan kualitas sumber air yang tidak memadai dengan standar hygiene dan sanitasi yang rendah. Manusia merupakan satusatunya sumber penularan alami Salmonella typhi, melalui kontak langsung maupun tidak langsung dengan seorang penderita demam tifoid atau karier kronis. Prevalens 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Sembilan puluh enam persen (96%) kasus demam tifoid disebabkan S.typhi, sisanya disebabkan oleh S.paratyphi.Transmisi kuman terutama dengan cara menelan makanan atau air yang tercemar tinja manusia. Kuman masuk melalui makanan setelah menembus dinding usus sehingga mencapai usus halus (ileum) dan setelah menembus dinding usus sehingga mencapai folikel limfoid usus halus (plaque Peyeri). Kuman ikut aliran limfe mesenterial ke dalam sirkulasi darah (bakteremia primer) mencapai jaringan RES (hepar,lien,sumsum tulang untuk bermultiplikasi). Setelah mengalami bakteremia sekunder, kuman mencapai sirkulasi darah untuk menyerang organ lain (intra dan ekstraintestinal). Masa inkubasi 10-14 hari. Transmisi secara kongenital dapat terjadi secara transplasental dari seorang ibu yang mengalami bakteremia kepada bayi dalam kandungan, atau tertular pada saat dilahirkan oleh seorang ibu yang merupakan karier tifoid dengan rute fekal oral. 1.3 Faktor resiko Berbagai faktor ikut berpengaruh terhadap gambaran klinis demam tifoid. Beberapa faktor yang berhubungan dengan infeksi Salmonella yang berat antara lain :

pada media yang selektif bakteri ini memfermentasi glukosa dan manosa. tetapi tidak dapat memfermentasi laktosa.malnutrisi). Salmonella typhi menghasilkan endotoksin yang merupakan bagian terluar dari dinding sel. Antigen virulen (Vi) merupakan polisakarida dan berada di kapsul yang melindungi seluruh permukaan sel. Outer membrane protein (OMP). 1. Sedangkan protein nonpurin hingga kini fungsinya belum diketahui secara pasti.umur < 12 bulan. Salmonella typhi hanya dapat hidup pada tubuh manusia. Antigen Vi berhubungan dengan daya invasif bakteri dan efektivitas vaksin. Mikroorganisme ini merupakan bakteri gram negatif yang motil. Antigen dinding sel (O) yang merupakan lipopolisakarida dan bersifat spesifik grup. Sumber . penekanan sistem imun. lipopolisakarida dan lipid A. Bakteri ini mempunyai beberapa komponen antigen. dan hemolisis. 3. pejamu dan lingkungan. reseptor untuk bakteriofag dan bakteriosin. berperan pada patogenesis demam tifoid dan merupakan antigen yang penting dalam mekanisme respon imun pejamu. Secara garis besar faktor yang berpengaruh terhadap gambaran klinis demam tifoid dibagi dalam tiga hal yaitu faktor mikroorganisme. Ketiga antigen di atas di dalam tubuh akan membentuk antibodi aglutinin. yaitu: 1. Antigen Vi dapat menghambat proses aglutinasi antigen O oleh anti O serum dan melindungi antigen O dari proses fagositosis.typhi merupakan bagian dari dinding sel terluar yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel dengan lingkungan sekitarnya. 2. terdiri dari antigen O yang sudah dilepaskan. OMP berfungsi sebagai barier fisik yang mengendalikan masuknya zat dan cairan ke dalam membran sitoplasma. Antigen flagel (H) yang merupakan komponen protein berada dalam flagella dan bersifat spesifik spesies. stress (dingin.4 Etiologi Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhoid yang berhasil diisolasi pertama kali dari seorang pasien demam tifoid oleh Gaffkey di Jerman pada tahun 1884. Antigen OMP S. berkurangnya keasaman lambung. Salmonella typhi dapat tumbuh dalam semua media. penggunaan antibiotik. 4. bersifat aerob dan tidak membentuk spora. OMP sebagian besar terdiri dari protein purin.

Setelah melalui barier asam lambung mikroorganisme sampai di usus halus dan menemui dua mekanisme pertahanan tubuh yaitu motilitas dan flora normal usus. Bila terjadi infeksi dari nasofaring melalui saluran tuba eustachi ke telinga telinga dan hal ini dapat terjadi otitis media. memproduksi asam amino rantai pendek sehingga menurunkan suasana asam serta memproduksi zat antibakteria seperti colicin. Di lamina propia mikroorganisme melepaskan endotoksin yaitu suatu molekul lipopolisakarida yang terdapat pada permukaan luar dinding sel berbagai patogen usus. Flora normal usus berada di lapisan mukus atau menempel pada epitel saluran cerna dan akan berkompetisi untuk mendapatkan kebutuhan metabolik untuk keperluan pertumbuhan. Di usus halus organisme ini dengan cepat menginvasi sel epitel dan tinggal di lamina propia. Kelainan patologis paling . 1. Penetrasi mukosa pada manusia berlangsung di daerah jejunum.5 Patogenesis dan Patofisiologis Infeksi didapat dengan cara menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi dan dapat pula dengan kontak langsung jari tangan yang terkontaminasi tinja. Selanjutnya sel yang sudah terinfeksi berjalan melalui nodus limfe intestinal regional dan duktus thorasikus menuju sistem sirkulasi sistemik dan menyebar serta menginfeksi sistem retikuloendotelial di hati dan limpa. Di lamina propia organisme mengalami fagositosis dan berada di dalam sel mononuklear. Lidah tampak kotor tertutup selaput berwarna putih sampai kecoklatan yang merupakan sisa makanan.sekresi saluran nafas. Pada fase awal demam tifoid biasa ditemukan adanya gejala saluran nafas atas. sel epitel mati dan bakteri. Mikroorganisme yang sudah berada di dalam sel mononuklear ini masuk ke folikel limfoid intestin atau nodus Peyer dan mengadakan multiplikasi.urine.penularan berasal dari tinja dan urine karier dari penderita pada fase akut dan penderita dalam fase penyembuhan. Pengosongan lambung yang bersifat lambat merupakan faktor pelindung terhadap terjadinya infeksi. Ada kemungkinan sebagian kuman ini masuk ke dalam peredaran darah melalui jaringan limfoid di faring.atau dengan pus penderita yang terinfeksi. kadang-kadang tepi lidah tampak hiperemis dan tremor. Di lambung organisme menemui suasana asam dengan pH rendah dimana kuman dimusnahkan. Pada tahap awal ini penderita juga sering mengeluh nyeri telan yang disebabkan karena kekeringan mukosa mulut.

Makrofag memproduksi sitokin. demam dan . permujaan mekanisme pembekuan. Konstipasi dapat terjadi pada ulserasi tahap lanjut. diare. lien. dan merupakan tanda prognosis yang baik. nekrosis jaringan. perdarahan dan perforasi. hati. ulserasi dan penyembuhan. Akumulasi sel-sel tersebut menyumbat pembuluh darah di daerah tersebut menyebabkan nekrosis lokal dan kerusakan jaringan. ketidakstabilan vaskuler.penting pada demam tifoid disebabkan karena proliferasi sel endotel yang berasal dari sel RES. tetapi ulkus dapat menembus lapisan serosa sehingga terjadi perforasi. Produk makrofag tersebut diatas dapat menyebabkan necrosis seluler. dan kelenjar limfe mesenterik. Diare dengan gambaran pea soup merupakan karakteristik yang khas. limpa. limfa dan sumsum tulang menyebabkan inflamasi di tempat tersebut dan melepaskan mediator inflamasi dari makrofag. yaitu : hiperplasia. Nyeri perut pada demam tifoid dapat bersifat menyebar atau terlokalisir di kanan bawah daerah ileum terminalis. Karena respon imunologi yang terlibat dalam patogenesis demam tifoid adalah sel mononuklear maka keterlibatan sel PMN hanya sedikit dan pada umumnya tidak terjadi pelepasan prostaglandin sehingga tidak terjadi pelepasan prostaglandin sehingga tidak terjadi aktivasi adenil siklase. lunak. Pada keadaan ini tampak adanya distensi abdomen. hiperplasia dan nekrosis lokal di hepar.diantaranya tumor necrosing factor (cachetin). Hoffman mengemukakan bahwa gambaran klinis yang khas pada demam tifoid merupakan hasil interaksi antara Salmonella typhi dan makrofag di hati. kemerahan dan kongesti yang berisi nodul tifoid. Adanya perubahan pada nodus Peyer tersebut menyebabkan penderita mengalami gejala intestinal yaitu nyeri perut. ketidakstabilan sistem imun. IL-1 dan interferon. penekanan sumsum tulang. Selain itu juga merupakan sumber metabolit arakhidonat dan reactive oxygen intermediates. dijumpai pada kurang dari 50% kasus dan biasanya timbul pada minggu kedua. kelenjar limfoid intestinal dan mesenterika. Hal ini menerangkan mengapa pada serotipe invasif tidak didapatkan adanya diare. Secara patologis didapatkan infiltrasi sel mononuklear. nodus Peyer ileum terminal dan jejunum. Ulkus biasanya menyembuh sendiri tanpa meninggalkan jaringan parut. perangsangan sistem imun. kekuningan dan sedikit membesar. Perubahan pada jaringan limfoid di daerah ileocecal yang timbul selama demam tifoid dapat dibagi menjadi empat tahap. sumsum tulang. Sejumlah besar bakteri yang berada di dalam jaringan limfoid intestinal. Splenomegali disebabkan karena pembesaran yang bersifat lunak. Penderita mengalami hepatomegali : hepar menjadi hiperemis.

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi menifestasi klinis dan beratnya penyakit adalah S.80C . 1. Pada anak besar demam seringkali disertai menggigil. bisa disertai dengan tepi yang hiperemis dan tremor. Demam makin lama makin tinggi tetapi dapat pula remitten atau menetap.6 Manifestasi klinis Manifestasi klinis demam tifoid pada anak tidak khas dan sangat bervariasi. lidah tampak kotor dilapisi selaput putih sampai kecoklatan. Penderita kadang-kadang masih mengalami batuk dan didapati gambaran klinis bronkitis. status imunologi faktor genetik. keadaan umum dan status nutrisi. lebih tinggi pada sore dan malam hari. Tampaknya endotoksin merangsang makrofag untuk melepaskan produknya yang secara lokal menyebabkan nekrosis intestin maupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan gejala klinis demam tifoid. Pada akhir minggu pertama sering didapatkan rasa mual dan muntah.abdomen . tampak apatis. penderita mengeluh sakit kepala hebat. Selama masa inkubasi penderita tetap dalam keadaan asimptomatis. Penderita yang telah sembuh dari demam tifoid biasanya mendapatkan kekebalan sepanjang hidup. nyeri menelan. Bronkitis biasanya didapatkan pada kasus demam tifoid berat. Pada saat awal demam penderita biasanya mengalami gejala yang mirip sindroma flu yaitu sakit kepala. bingung dan lelah. Pada akhir minggu pertama demam sekitar 38. Setelah masa inkubasi penderita mulai menunjukkan gejala klinis. Adanya aglutinin O.typhi. Mulut menjadi kering karena saliva berkurang. nyeri perut. Setelah suhu mencapai sekitar 400C kemudian akan menetap selama minggu kedua. Pada awalnya suhu meningkat secara bertahap menyerupai anak tangga selama 2-7 hari. jumlah mikroorganisme yang tertelan. mulai menurun secara tajam pada minggu ketiga dan mencapai normal kembali pada minggu keempat.400C. Onset penyakit berjalan secara perlahan tetapi bisa juga timbul secara tiba-tiba. Masa inkubasi demam tifoid berlangsun selama 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan.kelainan yang berhubungan dengan demam tifoid.H dan Vi dalam serum menunjukkan kekebalan terhadap demam tifoid tetapi lebih bersifat diagnostik. Tidak didapatkan nyeri perut yang jelas tetapi penderita merasa tidak enak di perut dan mungkin juga masih disertai konstipasi. Sedangkan bayi dan anak kecil mempunyai pola panas yang tidak beraturan. malaise. Akan tetapi demam bisa pula mendadak tinggi. nyeri otot dan nyeri sendi. anoreksia.

tetapi jarang dijumpai stupor dan koma. kehilangan kontak dengan orang di sekitarnya. 1. anoreksia. tetapi mungkin penderita mungkin masih mengalami konstipasi. kelopak mata cekung. pucat. Hal ini dikenal dengan dengan pea soup diarrhoea. Abdomen tampak lebih distensi dari sebelumnya. Bisa didapatkan pula adanya delirium. Kulit tampak kering dan panas yang mungkin juga didapatkan bercak Rose di daerah abdomen. Lidah tertutup selaput tebal dan penderita kehilangan nafsu makan serta minum. bersifat kontinua dengan perbedaan suhu sekitar 0. . Bercak Rose merupakan ruam makular atau makulopapular dengan garis tengah 1-6 mm yang akan menghilang dalam 2-3 hari. mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu pertama. nyeri perut. sehingga sewaktu-waktu dapat timbul perdarahan dan perforasi. Anak sering menggigau (delirium). dan distensi abdomen dengan daerah yang meteorismus atau timpani oleh karena konstipasi. Pemeriksaan abdomen sulit diinterpretasikan. Demam naik secara bertahap tiap hari. diare atau konstipasi.tampak membesar sekitar 2-3 cm dibawah lengkung iga kanan. b.7 Diagnosis Anamnesis a. nyeri kepala. gejala klasik yang sekarang hanya dijumpai pada kurang dari 25% penderita. Pada minggu kedua sebagian besar penderita demam tinggi terus berlangsung mencapai 38. tidak bisa tidur. dada atau punggung. apatis. perut kembung. yang ditandai dengan disorientasi. bingung. Keadaan umum penderita makin menurun. dan flushing di daerah pipi. Didapatkan di daerah nyeri yang merata di seluruh kuadran bawah.50C pada pagi dan petang hari. gambaran yang klasik menyerupai adonan (doughy) dan mudah diraba usus yang berisi air dan udara.30C – 39. Saat ini penderita mengalami berak lembek dan berwarna coklat tua atau kehijauan dan berbau. Pada akhir minggu ketiga suhu mulai menurun secar lisis dan mencapai normal pada minggu berikutnya. binggung. muntah. Wajah tampak toksik : mata berkilat dan mungkin kemerahan. insomnia. minggu kedua demam terus menerus tinggi. penumpukan tinja atau berkurangnya tonus lapisan otot intestin dan lambung. malaise. Pernapasan tampak cepat dan dangkal dengan tanda stagnasi di bangsal paru. Nodus Peyer mungkin mengalami nekrotik dan ulserasi. Pada minggu ketiga penderita memasuki tahapan typhoid state.40C. lesu dan tidak bersemangat. Pada keadaan ini mungkin didapatkan bradikardi relatif. letargi.

Biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4 Pemeriksaan radiologik Foto toraks.Air fluid level .Udara bebas pada abdomen . pada umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang. terutama pada demam tifoid berat Pemeriksaan serologi : • Serologi Widal : kenaikan titer S.Distribusi udara tak merata .typhi titer O 1:200 atau kenaikan 4 kali titer fase akut ke fase konvalesens • Kadar IgM dan IgG (Typhi-dot) Pemeriksaan biakan Salmonella : • • • Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit. defisiensi Fe. Kadang-kadang terdengar ronki pada pemeriksaan paru. atau perdarahan usus. Kesadaran menurun. apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia • Foto abdomen. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran. namun jarang kurang dari 3000/mm3 • Limfositosis relatif • Trombositopenia. • Leukopenia. delirium. dan ikterus. Pemeriksaan penunjang Darah tepi perifer : • Anemia. apabila diduga terjadi komplikasi intraintestinal seperti perforasi usus atau perdarahan saluran cerna • Pada perforasi usus tampak : . hepatomegali lebih sering dijumpai daripada splenomegali.Bayangan radiolusen di daerah hepar . kejang. Pemeriksaan fisis Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi. sebagian besar anak mempunyai lidah tifoid yaitu di bagian tengah kotor dan bagian pinggir hiperemis.c. meteorismus.

Kortikosteroid diberikan pada kasus berat denga gangguan kesadaran Dexamethason 1-3 mg/kgBB/hari intravena.Bedah : diperlukan pada penyulit perforasi usus. oral atau intravena. maka harus segera kembali dievaluasi adakah komplikasi. selama 10 hari .Antibiotik • • • • • Chloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kgBB/hari. oral atau IV. selama 10 hari Ceftriaxone 80 mg/kgBB/hari. .Suportif : • • • • • Demam tifoid ringan dapat dirawat di rumah Tirah baring Isolasi memadai Kebutuhan cairan dan kalori dicukupi Diet : o Makanan tidak berserat dan mudah dicerna o Setelah demam reda. klinis perbaikan. . dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari. sumber infeksi lain.oral. Apabila pada hari ke 4-5 setelah pengobatan demam tidak reda. resistensi S.Tatalaksana . Amoxicillin 100 mg/kgBB/hari. sekali sehari. . dibagi dalam 2 dosis. nafsu makan membaik.typhi terhadap antibiotik.Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. dibagi 3 dosis hingga kesadaran membaik.Transfusi darah : kadang-kadang diperlukan pada perdarahan saluran cerna dan perforasi usus Pemantauan Terapi : . IV/IM. . oral.Evaluasi demam dengan memonitor suhu. selama 10 hari Cotrimoksazol 6 mg/kgBB/hari. Pengobatan dapat dilanjutkan di rumah.selama 5 hari Cefixime 10 mg/kgBB/hari. dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup . atau kemungkinan salah menegakkan diagnosis. dan tidak dijumpai komplikasi.

defance muscular positif. nyeri abdomen. meningitis. endokarditis. pneumonia.Komplikasi • Intraintestinal : perforasi usus atau perdarahan saluran cerna : suhu menurun. osteomielitis.nyeri tekan pada palpasi. dan pekak hati menghilang. • Ekstraintestinal : tifoid ensefalopati. muntah. hepatitis tifosa.dll Prognosis Baik . pielonefritis. bising usus menurun sampai menghilang. syok septik.

warna kuning kecoklatan. nyeri belakang bola mata tidak ada • • • • • Mencret sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. jumlah satu gelas. Gaduik Payakumbuh : 1 Maret 2011 ANAMNESIS (Alloanamnesis diberikan oleh ayah kandung) Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di bangsal anak RSUD Dr.BAB II ILUSTRASI KASUS Nama No MR Umur Jenis kelamin Alamat Tanggal masuk : Ifani : 293773 : 5 tahun 6 bulan : Perempuan : Balai Panjang. BAB kehitaman tidak ada • Sakit perut disertai kembung sejak 7 hari yang lalu. muntah tidak menyemprot. Adnaan W. frekuensi 3 kali. berisi apa yang dimakan. bercak-bercak kemerahan pada kulit tidak ada. tidak menggigil dan tidak disertai keringat Muntah sejak 7 hari yang lalu . pasien merasa perutnya tegang . tinggi.D. terus-menerus. perdarahan pada gusi. Payakumbuh tanggal 1 Maret 2011 dengan: Keluhan utama : Demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang : • Demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. jumlah ½ gelas.frekuensi 1 kali. tidak disertai darah Nafsu makan berkurang sejak sakit Letih lesu ada Nyeri pada persendian tidak ada. hidung atau telinga tidak ada. tidak bercampur lendir atau darah.

mencret atau nyeri perut Riwayat Kehamilan Ibu Selama kehamilan ibu tidak pernah menderita penyakit berat. teratur.• • • • • Nyeri kepala sejak 10 hari yang lalu. tidak merokok atau minum minuman beralkohol. tidak pernah mendapat penyinaran selama hamil. masa kehamilan cukup bulan. pasien sadar. mendapat suntikan TT 1x. muntah-muntah. tidak berdarah Pilek tidak ada Sesak nafas tidak ada Buang air kecil lancar. tidak mengkonsumsi obat-obatan atau jamu. Riwayat Kelahiran - Lahir spontan. tidak ada kuning. Kontrol kehamilan ke bidan. biskuit : umur 4 bulan – sekarang Bubur susu Nasi tim : umur 8 bulan – 9 bulan : umur 8 bulan – 9 bulan . jumlah dan warna biasa Riwayat Penyakit Dahulu Anak tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga - Tidak ada keluarga pasien mengalami demam. tidak mengigau dan tidak kejang Batuk – batuk ada sejak 3 hari yang lalu. panjang badan lahir lupa. saat lahir langsung menangis kuat. Riwayat Minuman dan Makanan Bayi: ASI : umur 0 – 1 tahun Susu formula : umur 1 – 2 tahun Buah. tidak berdahak. berat badan lahir 3300 gram. ditolong bidan di rumah bidan. tidak ada biru.

6 bulan 9 bulan ulangan Kesan: Imunisasi dasar lengkap Riwayat Perkembangan motorik Tertawa Miring Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Lari Bicara : umur 3 bulan : umur 3 bulan : umur 3. scar + 2 bulan. 6 bulan 2 bulan. 4 bulan.Anak: Makanan utama : nasi 3x sehari. 4 bulan. 1/2 piring Daging: 3x seminggu Ikan : 2 x seminggu Telur : 2 x seminggu Sayur mayur : 6 x seminggu Kesan: Kualitas cukup dan kuantitas cukup Riwayat Imunisasi imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak Dasar umur Saat lahir. 4 bulan.5 bulan : umur 6 bulan : umur 7 bulan : umur 9 bulan : umur 10 bulan : umur 12 bulan : umur 12 bulan Gigi pertama : umur 10 bulan Riwayat Perkembangan Mental Isap jempol Gigit kuku Sering mimpi Mengompol : (-) : (-) : (-) : (-) . 6 bulan 2 bulan.

40C : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada . Ayah berumur 45 tahun. penyinaran cukup Sumber air sumur gali.Aktif sekali Apatik Membangkang Ketakutan Pergaulan jelek Kesukaran belajar : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) Kesan : pertumbuhan fisik dan mental normal. ventilasi cukup. sampah dibakar Kesan: Higiene dan sanitasi lingkungan cukup. luas. pekerjaan wiraswasta dengan penghasilan Rp 1. tamat SMA. jamban di luar rumah Perkarangan ada.000. Ibu sudah meninggal. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien anak ketiga dari 3 orang bersaudara. Keadaan Perumahan dan Lingkungan - Rumah permanen.000. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Sianosis Edema Anemis : Tampak sakit sedang : Sadar : 80/40 mmHg : 140 x/menit : 54 x/menit : 38. buang air di jamban.

diameter 2 mm/2mm. statis dan : . deviasi trakea (-). wheezing -/: Normochest. tidak mudah dicabut : Konjungtiva tidak anemis. ubun-ubun besar datar. KGB leher tidak membesar Dada Paru Inspeksi dinamis Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba di LMCS RIC V : Batas jantung : Atas : RIC II Kanan : LSD Kiri : LMCS RIC V : Fremitus normal. turgor kulit baik : Tidak teraba pembesaran KGB : Bentuk bulat.2 % Kesan: Gizi kurang Pemeriksaan Sistemik Kulit KGB Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut : Teraba hangat. kiri sama dengan kanan : Sonor kiri sama dengan kanan : Bunyi nafas vesikuler. simetris kiri sama dengan kanan. 8 % TB/U = 101. tidak ada deformitas. 5 % BB/TB= 84. simetris. faring tidak hiperemis Leher : Kelenjer tiroid tidak membesar. ronki -/-. refleks cahaya +/+ normal : Tidak ditemukan kelainan : Tidak ditemukan kelainan : Bibir dan mukosa mulut basah Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis. lingkar kepala 42 cm : Hitam. sklera tidak ikterik Pupil isokor.Ikterus Berat badan Tinggi badan Status gizi : Tidak ada : 13 kg : 98 cm : BB/U = 85.

perfusi baik.000/mm3 : kuning muda : (++) : (-) : (-) : (+) Mikroskopis : Eritrosit : (-) Leukosit : (+) Amuba : (-) Sedimen : Leukosit : (-) Eritrosit : (-) Feses : Makroskopis : Warna : kuning kecoklatan Konsistensi : encer Darah : (-) .Auskultasi Perut Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung Ekstremitas : Bunyi jantung murni.100 /mm3 : 2/-/2/49/44/3 : 194. defans muskuler (-) : Tidak ditemukan kelainan : Akral hangat. irama teratur. lien tidak teraba. Reflek patologis : (-/-) Tanda rangsangan meningeal :  Kaku kuduk (-)  Brudzinsky I (-)  Brudzinsky II (-)  Kernig (-) PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah : Hb Leukosit Hitung jenis Trombosit Urine : Warna Protein Reduksi Bilirubin Urobilin : 10. bising (-) : Distensi (+) : Hepar teraba ⅓ .⅓. nyeri tekan (+). : Timpani : Bising usus (+) normal shifting dullness (-). nyeri lepas (-). Refleks fisiologis (+/+).7 gr% : 7.

Lendir : (-) Diagnosis Kerja: Demam Tifoid Penatalaksanaan: - Telur cacing : (-) IVFD Ringer Laktat 12 tetes/menit (makro) Injeksi Metoclopramide 2. dibagi dalam 4 dosis selama 10 .14 hari - Diet : • • Makanan tidak berserat dan mudah dicerna Setelah demam reda.100 mg/kgBB/hari. oral atau IV.5mg/8 jam (IV) Cotrimoxazole syr 2 x cth 1 Elsazym 2x1 sachet Oralit Parasetamol syr 3 x cth 1 Diet makanan lunak rendah serat - Rencana pemeriksaan selanjutnya: Tes Widal Kultur darah Rencana terapi : - Tirah baring Antibiotik • Chloramphenicol (drug of choice) 50 . dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful