SALSA NABILA INONG RAMADHANA

1901610094

KELOMPOK 8

MODUL 5 PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF DAN SYOK

SKENARIO 5 : APA ITU SYOK?

Pak Tom, 60 tahun, dibawa oleh keluarganyake IGD dengankeluhansesaknapas yang

dirasakanterusmenerus dan memberatsejak 1 minggu yang lalu.
Sebelumnyapasienmemangsudahmengeluhkansangatmudahlelah pada saatberaktivitas,
bahkanhanyakekamar mandi sesaat pun akanmengakibatkansesaknafas. Pasien juga
mengalami edema keduabelahtungkai dan kaki sertaperutsemakinmembesar. Pasien juga
mengalamigelisah dan berkeringatdingin. Pada pemeriksaanfisikdijumpaikesadaran compos
mentis, TD 160/100 mmHg, Nadi 108 kali/menit, reguler, dyspnoeadenganfrekuensinapas 30
x/ menit, JVP meningkat, dariauskultasididapatkanronkibasahhalus di basal parukanan dan
kiri, darihasilpemeriksaan abdomen didapatkanasites (+), pitting edema pada pre tibial dan
dorsum pedis. Dari EKG didapatkangambaran QS pattern di II, III, AVF. Gambaran Rontgen
parumenunjukkan CTR 0,65.
DoktermemberikantatalaksanaawalkepadapasienberupapemberianoksigendenganNon
Rebreathing Face Mask 10 liter permenit, nicardipine dan furosemide
Doktermenjelaskankepadakeluargabahwapak Rizal memerlukanperawatanintensif dan
pemeriksaanlebihlanjut, sehinggaharusdirujuk. Namunkeluargatidakbersediadirujuk dan
membawapulangpasien. Paginyapak Rizal dibawakembalike RS
dalamkeadaankesadaranmenurun, pernafasancepat, tekanandarah 60/40 mmHg,
nadisulitteraba, akraldingin. Di sebelahpakrizal juga adapasiendewasa yang
dirawatkarenadehidrasiberat dan mengalamipenurunankesadaran.
Doktermendiagnosakeduapasieninidengansyok. Namunkeluargabertanyatanyaapakahinisyok
yang sama?Bagaimana Anda menjelaskantentangkasus di atas dan bagaimanapenanganan
yang seharusnyadiberikankepada Pak Rizal dan pasiendisebelahnyasebelumdirujuk?

JUMP 1 Terminologi

1. PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF

Gagaljantungkongestifadalahkeadaanpatofisiologisberupakelainanfungsijantung,
sehinggajantungtidakmampumemompadarahuntukmepmenuhikebutuhanmetabolismejaringan
ataukemampuannyahanyaadakalaudisertaipeninggian volume diastoliksecara abnormal.

2. SYOK

Syokadalahsindromklinisakibatkegagalansirkulasidalammencukupikebutuhanoksigenjaringan
tubuh. Syokterjadiakibatpenurunanperfusijaringan vital ataumenurunnya volume
darahsecarabermakna. Syok juga dapatterjadiakibatdehidrasijikakehilangancairantubuhlebih
20% BB (berat badan) ataukehilangandarah ≥ 20% EBV (estimated blood volume).

3. Asites

Akumulasicairanpatologisdidalam cavum abdomen.

4. RonkiBasah

Suaratambahandisampingsuaranafas, yaitubunyigelembunggelembungudara yang

melewaticairanterutamasaatfaseinspirasi.

5. Nicardipine

Nicardipine adalahsediaanobatgenerik yang

digunakansebagaiperawatanjangkapendekuntukmengatasihipertensi. Nicardipine
bekerjadengancararelaksasiotot polos pembuluhdarahkoroner dan vasodilatasikoroner.

6. Furosemide

Furosemide adalahobatgolongandiuretik yang

bermanfaatuntukmengeluarkankelebihancairandaridalamtubuhmelalui urine.
Obatiniseringdigunakanuntukmengatasi edema (penumpukancairan di dalamtubuh)
atauhipertensi (tekanandarahtinggi).

JUMP 2 dan JUMP 3

1. Apaetiologidaripenyakitjantungkongestif?

- Penyakitjantung coroner

- Hipertensi

- Kardiomiopati

- Kelainankatupjantung

- Aritmia

2. Bagaimanamekanismeterjadinyapenyakitjantungkongestif dan gejala yang

ditimbulkan?

Mekanisme :
Gagaljantungditandaidengansaturesponhemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang
nyatasertasuatukeadaanpatologikberupapenurunanfungsijantung. Salah
saturesponhemodinamik yang tidak normal adalahpeningkatantekananpengisidarijantungatau
preload.
Responterhadapjantungmenimbulkanbeberapamekanismekompensasiuntukmeningkatkan
volume darah, volume ruangjantung, tahananpembuluhdarahperifer dan hipertropijantung.

Gejala :

Dyspnea, orthopnea, proxysmalnoctrunal dyspnea, cepatlelag, oliguria, mualmuntah, asites,

edema perifer, hepatomegaly, insomnia, sakitkepala.

3. Apasajaklasifikasigagaljantung?

- Stage A

Pasienmemilikiresikotinggi, tetapibelumditemukannyakerusakan structural pada

jantungsertatanpaadanyatanda dan gejaladarigagaljantungtersebut.

- Stage B

Ditemukanadanyakerusakan structural pada

jantungtetapitanpamenunjukkanadanyatanda dan gejaladarigagaltanjungtersebut.

- Stage C

Telahterjadikerusakan structural pada

jantungbersamaandenganmunculnyagejalasesaatataupunsetelahterjadikerusakan.

- Stage D

Pasien yang membutuhkanpenangananataupunintervensikhusus dan

gejaladapattimbulbahkan pada saatkeadaanistirahat, sertapasien yang
perludimonitoringsecaraketat.

4. Apaetiologidarisyok?

- Penurunan volume plasma intravaskuler

- Masalahpompajantung

- Masalah pada pembuluhbalik vena, arteri.

5. Apahasilinterpretasidaripemeriksaanfisikpak Tom?
 - Kompos mentis kesadaranpenuh

- TD 160/100 mmhghipertensi

- Nadi 108x/menittakikardi

- Frek. Nafas 30x/menittakipnea

- JVP meningkattandaklasikhipertensi vena pada gagaljantungkanan

- CTR 0,65 kardiomegali

- QS pattern di II, III, AVFseljantung yang nekrosis.

6. Kelainanapasaja yang mungkindialamipak Tom?

Kemungkinanpaktommengalamigagaljantung yang mana

gagaljantungadalahsindromkliniskompleks yang didasari oleh
ketidakmampuanjantunguntukmemompakandarahkeseluruhjaringantubuhsecaraadekuat.
Dengangejala yang umumdialamipasiengagaljantungberupasesaknafas yang spesifik pada
saatistirahatatauberaktivitas, rasa lemahtidakbertenaga, adanyaretensi air sepertikongestiparu,
edema tungkai, dan juga ditemukanabnormalitasdaristruktur dan fungsionaljantung. Pak tom
juga dicurigaimengalamiSyokKardiogenikkarenagagaljantung yang dialaminya.

7. Jenissyokapa yang dialamipasienkedua?

Syokhipovolemikadalahkondisigawatdarurat yang disebabkan oleh hilangnyadarah dan

cairantubuhdalamjumlah yang besar,
sehinggajantungtidakdapatmemompacukupdarahkeseluruhtubuh.

Syokhipovolemiksering kali disebabkan oleh perdarahan dan dehidrasiberat.

Syokhipovolemikakanditandaidenganpenurunantekanandarah, penurunansuhutubuh, dan
denyutnadi yang cepattetapilemah
JUMP 4 Skema

PENYAKIT JANTUNG
KONGESTIF DAN SYOK

GAGAL JANTUNG SYOK

GAGAL JANTUNG AKUT SEPTIK,

HIPOVOLEMIK,
KARDIOGENIK,
GAGAL JANTUNG KRONIK NEUROGENIK

TERAPI NUTRISI

TERAPI CAIRAN

FARMAKOLOGI INOTROPIK

JUMP 5 LO

1. GagalJantung

a. Gagaljantungakut

b. Gagaljantungkronik

2. Syok

a. Syokseptik

b. Syokkardiogenik
 c. Syokhipovolemik

d. Syokneurogic

3. Terapinutrisi pada gagaljantung

4. Terapicairan pada gagaljantung

5. Farmakologiobatobatinotropik

JUMP 5 LEARNING OBJECTIVE

1) Gagal Jantung
- Akut

Gagal jantung akut menurut European Society of Cardiology (ESC), merupakan istilah yang
digunakan untuk mendeskripsikan kondisi kegagalan fungsi jantung dengan awitan yang
cepat maupun perburukan dari gejala dan tanda dari gagal jantung (Ponikowski dkk., 2016).
Hal ini merupakan kondisi yang mengancam jiwa dan memerlukan perhatian medis yang
segera dan biasanya berujung pada hospitalisasi (Jessup dkk., 2009). Pada sebagian besar
kasus, gagal jantung akut terjadi sebagai akibat perburukan pada pasien yang telah
terdiagnosis dengan gagal jantung sebelumnya (baik gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang
rendah/ heart failure with reduced ejection fraction (HF-REF), maupun pada gagal jantung
dengan fraksi ejeksi yang masih baik/ heart failure with preserved ejection fraction (HF-
PEF).

MEKANISME PHATOGENESIS

 Kongesti. Peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri akan berakibat kongesti

pulmonal dan sistemik dengan atau tanpa curah jantung yang menurun merupakan
presentasi utama pada mayoritas pasien dengan gagal jantung akut (Ponikowski dkk.,
2016). Kongesti paru dapat didefinisikan sebagai hipertensi vena pulmonalis
(peningkatan tekanan baji kapiler paru/ pulmonary capillary wedge pressure (PCWP))
dan akan berakibat edema interstisial dan alveolar paru. Kongesti sistemik
bermanifestasi secara klinis dengan distensi vena jugularis dengan atau tanpa edema
perifer dan peningkatan berat badan secara gradual sering ditemukan. Biasanya,
kongesti paru berat yang terjadi secara mendadak dipresipitasi oleh peningkatan
tekanan darah (afterload), terutama pada pasien dengan disfungsi diastolik. Gangguan
ginjal, abmormalitas berat dari neurohormonal dan endothelial, gangguan diet dan
beberapa obat-obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS) juga berkontribusi
terhadap kelebihan cairan (McCullough dan Jefferies, 2015).
 Cedera miokard. Pelepasan troponin sering terjadi pada kondisi gagal jantung akut,
terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Hal ini nampaknya
 merefleksikan adanya cedera miokard, yang berhubungan dengan abnormalitas
hemodinamik dan/ atau neurohormonal atau sebagai akibat dari kejadian iskemia.
Cedera juga bisa terjadi sebagai akibat tingginya tekanan diastolik ventrikel kiri, yang
kemudian akan mengaktivasi stimulasi neurohormonal dan inotropik sehingga
berakibat kepada ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen .
 Gangguan ginjal. Pada gagal jantung akut, abnormalitas ginjal akan menyebabkan
retensi natrium dan air. Gangguan struktural ginjal akibat hipertensi, diabetes dan
arteriosklerosis merupakan penyebab yang sering ditemukan, dan perburukan fungsi
ginjal terjadi pada sekitar 20-30% pasien yang dirawat dengan gagal jantung akut.
Dari penelitian akhir, 20% pasien akan mengalami perburukan fungsi ginjal segera
setelah pasien dipulangkan (Leelahavanichkul dkk., 2016). Perburukan selama
perawatan atau setelah pasien pulang mungkin diakibatkan karena penurunan curah
jantung dan peningkatan tekanan vena, yang diperparah dengan pemberian diuretik
dosis tinggi.
 Efek tidak langsung obat. Loop diuretik intravena merupakan agen lini pertama untuk
meringankan gejala kongestif. Bagaimanapun, efek menguntungkan tersebut
behubungan dengan abnormalitas elektrolit, aktivasi neurohormonal yang lebih lanjut
dan perburukan fungsi ginjal. Pemberian loop diuretik intravena dengan dosis besar
berhubungan dengan keluaran yang buruk pada pasien dengan gagal jantung. Namun,
hal ini mungkin suatu penanda dari keparahan dari gagal jantung itu sendiri,
dibandingkan dianggap sebagai penyebab peningkatan mortalitas. Dobutamin,
milrinon dan levosimendan akan meningkatkan profil hemodinamik, namun efek ini
berhubungan dengan peningkatan tingkat konsumsi oksigen miokard (takikardia dan
peningkatan kontraktilitas) dan hipotensi yang berhubungan dengan efek vasodilatasi.
ELEKTROKARDIOGRAFI

EKG membantu untuk melihat irama jantung dan konduksi elektrik, misal adanya
penyakit sinoatrial, blok atrioventrikuler, atau konduksi interventrikuler yang
abnormal. Temuan ini juga penting untuk menentukan penatalaksanaan (seperti
kontrol irama untuk pasien dengan fibrilasi atrium, pemacuan untuk bradikardia, dan
terapi resinkronisasi jantung untuk pasien dengan left bundle branch block (LBBB)).
EKG juga menunjukkan bukti adanya hipertrofi ventrikel kiri atau gelombang Q yang
mengindikasikan adanya kehilangan miokardium yang viabel, yang membantu
memberikan bukti tentang kemungkinan etiologi dari gagal jantung.

PEPTIDA NATRIURETIK

Tanda dan gejala gagal jantung dapat tidak spesifik.Banyak pasien yang dicurigai
mengalami gagal jantung dilakukan pemeriksaan ekokardiografi, namun ternyata
tidak memiliki abnormalitas dalam struktur jantung. Ketika kemampuan
ekokardiografi menjadi terbatas, pendekatan lain untuk mendiagnosis adalah dengan
memeriksa konsentrasi peptida natriuretik darah, keluarga hormon yang disekresikan
berlebih bila terjadi jejas pada jantung atau beban pada salah satu ruang jantung
mengalami peningkatan (misal pada fibrilasi atrium, emboli paru dan beberapa
kondisi non- kardiak termasuk gagal ginjal). Kadar peptida natriuretik juga akan
meningkat seiring dengan usia, namun dapat menurun pada pasien dengan obesitas.
 Kadar peptida natriuretik yang normal pada pasien yang belum tertangani secara
nyata mengeksklusi adanya penyakit jantung, yang akan menyebabkan pemeriksaan
ekokardiografi tidak diperlukan lagi (investigasi penyebab non-kardiak mungkin lebih
produktif pada pasien ini).

FOTO THORAKS

Foto thoraks memiliki keterbatasan dalam penegakan diagnosis dari pasien dengan
kecurigaan gagal jantung.Hal ini mungkin sangat berguna dalam mengidentifikasi
alternatif keterlibatan paru untuk tanda dan gejala pasien. Pemeriksaan ini akan
menunjukkan kongesti vena pulmonalis atau edema pada pasien dengan gagal
jantung. Penting untuk dicatat bahwa disfungsi sistolik ventrikel kiri yang signifikan
akan memberikan gambaran kardiomegali pada foto thoraks (Ponikowski dkk., 2016).

PEMERIKSAAN RUTIN

Laboratorium Sebagai tambahan untuk pemeriksaan biokimiawi (natrium, kalium,

kreatinin, laju filtrasi gromerolus/ estimated glomerular filtration rate (eGFR)) dan
hematologis standar (hemoglobin, hematocrit, ferritin, leukosit dan platelet), sangatlah
berguna untuk memeriksa kadar hormon penstimulasi tiroid, dikarenakan penyakit
tiroid dapat menyerupai atau memperburuk gagal jantung. Kadar gula darah juga
penting untuk diperiksa dalam penegakkan diagnosis.

- Kronik

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.Gagal jantung kronis juga
didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak, fatique baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.

ETIOLOGI

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh
darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika disfungsi
miokard paling sering terjadi akibat penyakit 9 jantung koroner biasanya akibat infark
miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul
hipertensi dan diabetes. Belum terdapat data yang pasti di Indonesia, sementara data rumah
sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit
jantung koroner dan katup.1 Perubahan struktur atau fungsi dari ventrikel kiri dapat menjadi
faktor predisposisi terjadinya gagal jantung pada seorang pasien, meskipun etiologi gagal
jantung pada pasien tanpa penurunan Ejection Fraction (EF) berbeda dari gagal jantung
dengan penurunan EF. Terdapat pertimbangan terhadap etiologi dari kedua keadaan tersebut
tumpang tindih.Di negara-negara industri, Penyakit Jantung Koroner (PJK) menjadi
penyebab predominan pada 60-75% pada kasus gagal jantung pada pria dan
wanita.Hipertensi memberi kontribusi pada perkembangan gagal jantung pada 75% pasien,
termasuk pasien dengan PJK.Interaksi antara PJK dan hipertensi memperbesar risiko pada
gagal jantung, seperti pada diabetes mellitus.

KLASIFIKASI

Sistem klasifikasi New York Heart Association (NYHA) mengkategorikan gagal jantung
dengan skala I sampai IV, sebagai berikut :

a) Kelas I : Pasien dengan penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik

b) Kelas II : Pasien dengan penyakit jantung dengan limitasi ringan terhadap aktivitas fisik

c) Kelas III : Pasien dengan penyakit jantung dengan limitasi bermakna terhadap aktivitas
fisik

d) Kelas IV : Pasien dengan penyakit jantung dengan ketidakmampuan untuk melakukan

aktivitas apapun tanpa menimbulkan gejala.

2) Syok
- Septik

PENGERTIAN

Sepsis adalah kondisi dimana bakteri menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah dengan
kondisi infeksi yang sangat berat, bisa menyebabkan organ-organ tubuh gagal berfungsi dan
berujung pada kematian (Purnama, 2014).Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi
respons sistemik terhadap infeksi.Respon inflamasi sistemik adalah keadaan yang
melatarbelakangi sindrom sepsis. Respon ini tidak hanya disebabkan oleh adanya bakterimia,
tetapi juga oleh sebab-sebab lain. Oleh karena itu kerusakan dan disfungsi organ bukanlah
disebabkan oleh infeksinya, tetapi juga respon tubuh terhadap infeksi dan beberapa kondisi
lain yang mengakibatkan kerusakan-kerudasakan pada sindrom sepsis tersebut. Pada keadaan
normal, respon ini dapat diadaptasi, tapi pada sepsis respon tersebut menjadi berbahaya.

MANIFESTASI KLINIK

Demam dan menggigil merupakan gejala yang sering ditemukan pada kasus dengan
sepsis.Gejala atau tanda yang terjadi juga berhubungan dengan lokasi penyebab sepsis.
Penilaian klinis perlu mencakup pemeriksaan fungsi organ vital, termasuk (Davey, 2011):

a. Jantung dan sistem kardiovaskular, meliputi pemeriksaan suhu, tekanan darah

vena dan arteri.
 b. Perfusi perifer, paseien terasa hangat dan mengalami vasodilatasi pada
awalnya, namun saat terjadi syok septic refrakter yang sangat berat, pasien
menjadi dingin dan perfusinya buruk.
c. Status mental, confusion sering terjadi terutama pada manula.
d. Ginjal, seberapa baik laju filtrasi glomerulus (GFR), kateterisasi saluran kemih
harus dilakukan untuk mengukur output urin tiap jam untuk mendapatkan
gambaran fungsi ginjal.
e. Fungsi paru, diukur dari laju pernapasan, oksigenasi, dan perbedaan O2
alveoli-arteri (dari analisis gas darah arteri). Semuanya harus sering diperiksa,
dan apabila terdapat penurunan fungsi paru, maka pasien perlu mendapatkan
bantuan ventilasi mekanis.
f. Perfusi organ vital, yang terlihat dari hipoksia jaringan, asidemia gas darah
arteri dan kadar laktat.
g. Fungsi hemostatik, diperiksa secara klinis dengan mencari ada atau tidaknya
memar-memar, perdarahan spontan (misal pada tempat-tempatpungsi vena,
menimbulkan dugaan adanya kegagalan sistem hemostatik, yang
membutuhkan tambahan produk darah.

TAHAPAN PERKEMBANGAN SEPSIS

Menurut Reinhart & Eyrich (2015), sepsis berkembang dalam tiga tahap, yaitu:

a. Uncomplicated sepsis, disebabkan oleh infeksi, seperti flu atau abses

gigi. Hal ini sangat umum dan biasanya tidak memerlukan perawatan
rumah sakit.
b. Sepsis berat, terjadi ketika respons tubuh terhadap infeksi sudah mulai
mengganggu fungsi organ-organ vital, seperti jantung, ginjal, paru-
paru atau hati.
c. Syok septik, terjadi pada kasus sepsis yang parah, ketika tekanan darah
turun ke tingkat yang sangat rendah dan menyebabkan organ vital tidak
mendapatkan oksigen yang cukup. Jika tidak diobati, sepsis dapat
berkembang dari uncomplicated sepsis ke syok septik dan akhirnya
dapat menyebabkan kegagalan organ multiple dan kematian
- Hipovolemik

DEFENISI

Hypovolemic shock atau syok hipovolemik dapat didefinisikan sebagai berkurangnya volume
sirkulasi darah dibandingkan dengan kapasitas pembuluh darah total. Hypovolemic shock
merupakan syok yang disebabkan oleh kehilangan cairan intravascular yang umumnya
berupa darah atau plasma. Kehilangan darah oleh luka yang terbuka merupakan salah satu
penyebab yang umum, namun kehilangan darah yang tidak terlihat dapat ditemukan di
abdominal, jaringan retroperitoneal, atau jaringan di sekitar retakan tulang.Sedangkan
kehilangan plasma protein dapat diasosiasikan dengan penyakit seperti pankreasitis,
peritonitis, luka bakar dan anafilaksis.

ETIOLOGI

Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat berkurangnya volume plasma di
intravaskuler.Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang
menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi
berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat.Kasus-kasus syok hipovolemik
yang paling sering ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik
dikenal juga dengan syok hemoragik.Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai
trauma hebat pada organ-organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka ataupun
luka langsung pada pembuluh arteri utama.

MANIFESTASI KLINIK

Klasifikasi perdarahan berdasarkan persentase volume darah yang hilang:

a. Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%)

• Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal.

• Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi
pernapasan.

• Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah
sekitar 10%

b. Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)

• Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan
tekanan nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan .

• Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang

menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya
meningkatkan tekanan darah diastolik.

c. Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)

• Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah
sistolik, oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan
atau agitasi.

• Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah
kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah
sistolik.

• Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk
pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan.
 d. Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)
• Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi
menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine yang
keluar, penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat.

• Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.

- Kardiogenik

DEFENISI

Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat
dari menurunnya curah jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian besar
kondisi syok ini disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all, 2016). Pendapat lain
mengatakan bahwa syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang menyebabkan
kelainan fungsi jaringan yang tidak cukup untuk mendistribusi bahan makanan dan
mengambil sisa metabolisme. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh
ketidakadekuatan perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel.Syok kardiogenik
adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme, akibat dari gangguan fungsi pompa jantung.

ETIOLOGI

Beberapa faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik adalah :

1. Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat memompa darah

dan curah jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat
kegagalan mekanisme kompensasi. Jantung akan melakukan yang
terbaik pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa jantung tidak
dapat memperfusi dirinya sendiri
2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia terus
menerus akan dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah
sistolik dan curah jantung menurun karena denyut jantung yang terlalu
cepat menurunkan waktu pengisian ventrikel. Takikardia ventrikel dan
fibrasi ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium setelah
infark miokardium akut.
3. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium akibat
serangan jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia
miokardium kronis merusak otot jantung, dan gerak dinding menjadi
tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat memompa secara
bersamaan.
PATOFISIOLOGI

Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.Nekrosis fokal
diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang terusmenerus antara kebutuhan suplai
oksigen miokardium.Pembuluh coroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan
aliran darah secara memadai sebagai respons terhadap peningkatan beban kerja dan
kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respons kompensatorik seperti perangsang simpatik.
Kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari proses
infark. Pertahanan perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena ventrikel kiri gagal
bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung dengan baik.Maka
dimulailah siklus yang terus berulang.Siklus dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut
dengan gangguan fungsi miokardium (Muttaqin, 2009).Kerusakan miokardium baik iskemia
dan infark pada miokardium mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis
metabolic pada miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang
berakibat pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel.Penurunan
curah jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena adanya gangguan fungsi miokardium
yang berat. Akibat menurunnya perfusi coroner yang lebih lanjut akan mengakibatkan
hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang.
Dari siklus ini dapat di telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di putus sedini
mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah 8 perkembangan
menuju tahap irreversible dimana perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia
dan kematian.

TANDA DAN GEJALA

Tanda penting yang muncul pada syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Yudha, 2011) :

a. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis yang berusaha
untuk meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini akan menambah beban kerja jantung
dan meningkatkan konsumsi oksigen yang menyebabkan hipoksia miokardium
b. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi simpatis membawa
aliran darah yang lebih sedikit (warna dan kehangatan) ke kulit
c. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat
d. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler setelah oksigen yang
tersedia di keluarkan
e. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji kapiler pulmonal ) :
pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu memompa darah, tetapi darah tetap
masuk ke jantung, menambah jumlah darah di dalam jantung, sehingga meningkatkan
preload.
- Neurogenik

A. Definisi
 Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).Syok neurogenik terjadi
karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh.Syok neurogenik
juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dariperubahan resistensi
pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistemsaraf (seperti: trauma
kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
 
B. Etiologi
Penyebabnya antara lain :
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
 Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
frakturtulang.
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).5. Suhu lingkungan yang
panas, terkejut, takut.

C. Patofisiologi
 Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam
syokdistributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan
resistensipembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan,
penurunandalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous
tone,pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler
danintersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi
miokardprimer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi,
danpenurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran
vaskuler dengan akibat sekunderterjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok
neurogenik mengacu pada hilangnyatonus simpatik (cedera spinal).Gambaran klasik
pada syok neurogenik adalah hipotensitanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok
neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkanvasodilatasi
menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang.Reaksivasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut ataunyeri.Syok
neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yangmemperlambat
kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis kepembuluh darah.Misalnya
pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
GEJALA DAN TANDA

Tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bradikardi, sesudah pasien menjadi tidak
sadar, barulah nadi bertambah cepat.Pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler, dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

3) Tatalaksana
- Farmakologi

GAGAL JANTUNG

Obat medikamentosa yang dibutuhkan adalah goloangan obat diuretik, inotropik (digitalis,
dopamin, dobutamin), dan golongan obat yang mengurangi afterload.

1. Diuretik
Diuretik digunakan sebagai obat utama dalam gagal jantung.Fungsi obat tersebut
untuk mengontrol kongesti paru dan sistimik. Diuretik dapat menurunkan preload dan
gejala kongesti namun tidak dapat meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas
 jantung (Park dkk., 2010). Terdapat tiga macam golongan diuretik yang sering
digunakan yaitu thiazid, furosemid dan spironolakton.Thiazid (chlorothiazide,
hydrochlorothiazide) bekerja di tubulus distal dan proksimal, memiliki efek samping
hipokalemia sehingga jarang digunakan.Diuretik kerja cepat (furosemid) merupakan
obat pilihan utama, bekerja di loop hanle, efektif, aman, dan murah.Spironolakton
bekerja di tubulus distal untuk menghambat pertukaran natrium dan kalium serta
mencegah hypokalemia.

2. Digitalis (digoksin)
Digoksin bermanfaat sebagai inotropik; menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi
ventrikel, mengurangi tonus simpatis, menurunkan resistensi sistimik dengan
vasodilatasi perifer, menurunkan frekuensi denyut jantung dan juga mengaktivasi
neurohormonal jantung (McPhee dkk., 2009). Dosis maksimal yang diberikan 30–40
mikrogram/kg/hari.Dosis yang diberikan adalah 8–10 mikrogram/kg/hari diberikan
peroral dalam dua dosis. Apabila pemberian digitalis melebihi dosis yang tersebut,
akan menimbulkan gejala mual, muntah, bradikardi dan aritmia (Sharma dkk., 2003)

3. Dopamin
Dopamin merupakan prekursor katekolamin dari epinefrin. Pada dosis rendah, yakni
2,5 μg/kgBB/menit dopamin berpengaruh meningkatkan aliran darah ginjal, sehingga
menambah ekskresi air dan garam. Pada dosis 10-20 μg/kgBB/rnenit dopamin
terutama mempunyai efek inotropik, namun sering menimbulkan gangguan irama
jantung (Sharma dkk., 2003).

4. Vasodilator
Obat vasodilator dapat menurunkan tahanan vaskular sistemik dengan mengurangi
afterload dan menurunkan preload.Menurut tempat kerjanya vasodilator
dikelompokkan sebagai vasodilator arteri (hidralazin), vasodilator vena (nitrat) atau
kombinasi vasodilator arteri dan vena misalnya nitroprusid, prazosin dan
kaptopril.Vasodilator yang bekerja langsung contohnya sodium nitroprusid, nitrat,
minoksidil dan hidralazin. Sedangkan contoh vasodilator tidaklangsung adalah
penyekat alfaadrenergik (prazosin), antagonis kalsium (nifedifine) dan inhibitor ACE
misalnya kaptopril (Bernstein dkk., 2011).

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang optimal, sering kali dibutuhkan
inotropic untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan
afeterload.

a. Katekolamin
 Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin (epinefrin),
noradrenalin (norepinephrine), isoproterenol, dopamine dan dobutamine.
Golongan obat ini akan menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner, kontraktilitas
dan kenaikkan denyut jantung, serta vasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri
akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan
berpotensi mengakibatkan aritmia.

b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol

Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat.Ketiga obat tersevut
memiliki aktivitas kronotropik.Stimulasi alfa yang kuat menyebabkan
vasokontriksi yang kuat, sehingga 12 meningkatkan tekanan dinding miokard
yang dapat mengganggu aktivitas inotropic.Isoproterenol merupakan vasodilator
kuat, serta cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi coroner.
Isoproterenolakan meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat
berbahaya pada syok kardiogenik

c. Dopamine
Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis 5-
10µg/kgBB/menit, sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas dan denyut
jantung, sedangkan pada dosis > 10µg/kgBB/menit, reseptor alfa 1 yang
menyebabkan peningkatkan tekanan arteri sistemik dan tekanan darah akan
distimulasi oleh dopamine. Dopamine adalah prekusor endogen noradrenalin,
yang menstimulasi reseptor beta, alfa, dan dopaminergic.Dopamine menyebabkan
vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner pada dosis < 5
µg/kg/menit.Takikardia merupakan efek samping dari dopamine.

d. Dobutamine
Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart yang digunakan sebagai
pembanding.Efek dobutamine terbatas pada tekanan darah.Dobutamine juga
meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah.Oleh
karena itu, tahanan vaskulat sistemik, tekanan vena dan denyut jantung menurun,
sehingga umumnya menandakan adanya hipovolemia.Dobutamin terutama
bekerja pada reseptor beta dengan rentan dosis 2-40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis
tersebut, dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek
kronotropik tanpa vasokontriksi.

PENATALAKSANAAN SYOK NEUROGENIK

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan
 sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang
berkumpul ditempat tersebut. Penatalaksanaannya menurut Wilson adalah

a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
b. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi
yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang
darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga G
dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan
oksigen dari otot-otot respirasi.
c. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk
menilai respon terhadap terapi.
d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien) :
 Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10
mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi
takikardi.
 Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan
tekanan darah. Epinefrin. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini
harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi
perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
 Dobutamin: Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh
menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan
darah melalui vasodilatasi perifer.

- Non-Farmakologi

SYOK HIPOVOLEMIK

1. Jangan memberi cairan apapun pada mulut penderita contoh memberi minum
2. Periksa ABC (airway, breathing, circulation)
3. Buat pasien merasa nyaman dan hangat, hal ini dilakulan agar mencegah hipotermia
pada pasien
4. Bila ditemukan adanya cedera pada kepala, leher atau punggung jangan memindahkan
posisinya
5. Apabila tampak adanya perdarahan eksternal maka segera lakukan penekanan pada
lokasi perdarahan dengan menggunakan kain atau handuk, hal ini dilakukan untuk
meminimalisir volume darah yang terbuang. Jika dirasa perlu kain atau handuk dapat
diikatkan
6. Jika ditemukan benda tajam masih menancap pada tubuh penderita jangan dicabut hal
ini ditakutkan akan menyebabkan perdarahan hebat
7. Beri sanggaan pada kaki 45° atau setinggi 30 cm untuk meningkatkan peredaran
darah. Saat akan dipindahkan ke dalam ambulans usahakan posisi kaki tetap sama 8.
Jika adanya cedera pada kepala atau leher saat akana dinaikan menuju ambulan
berulah penyangga khusus terlebih dahulu.