KOMPOSISI LDL

Pasien di unit perawatan koroner sering tidak memiliki

mengangkat kolesterol LDL tapi kualitas LDL mungkin
diubah. Pada tahun 1995 Austin dan Krauss [11] menggambarkan
hubungan antara LDL kecil padat dan aterosklerosis.
LDL partikel adalah kaya kolesterol, trigliserida-miskin
partikel. LDL terdiri dari lapisan permukaan hidrofilik
fosfolipid, kolesterol bebas dan hepatically diturunkan apo
B100 untuk paket partikel dan menambahkan stabilitas. Inti dari
partikel termasuk kolesterol esterifikasi dan trigliserida
bersama-sama dengan ekor asam lemak dari fosfolipid tersebut. Seperti
kebanyakan protein dalam sirkulasi, partikel dapat bertindak sebagai
operator untuk partikel tidak larut lainnya seperti asam lemak bebas
yang mungkin longgar melekat [12]. mungkin lebih
penting lipoprotein lipase juga menempel pada partikel
dan ini memfasilitasi lampiran partikel ke
permukaan endotel. Kami sebelumnya telah menunjukkan bahwa
lipoprotein lipase meningkat pada LDL diabetes [12]. LDL
dapat dibagi menjadi ukuran dengan elektroforesis gel gradien dan dipisahkan menjadi pola
A dan pola B, pola B
yang disebut LDL kecil padat [13]. Pola ini telah
terkait dengan peningkatan aterosklerosis tetapi telah
sulit untuk menentukan perubahan komposisi LDL yang
menciptakan atherogenicity meningkat. Cara biasa untuk
memisahkan ukuran yang berbeda dari apo B yang mengandung lipoprotein
adalah dengan ultrasentrifugasi tetapi korelasi antara
partikel padat pada ultrasentrifugasi dan elektroforesis adalah
pasti. Penambahan terbaru untuk metode untuk
menyelidiki lipoprotein adalah resonansi magnetik (MR)
spektroskopi yang dapat memilah ukuran partikel dalam jumlah besar
sampel dari waktu ke waktu sangat singkat tapi teknik ini masih tidak
mendefinisikan LDL kecil padat [14]. Beberapa tahun yang lalu subfraksi a
LDL dengan karakteristik teroksidasi digambarkan dan
bernama LDL elektronegatif (LDL) berdasarkan sifat-sifatnya
mobilitas listrik [15] dan kemudian kembali bernama minimal
LDL teroksidasi. Lebih berat LDL teroksidasi lebih
elektronegatif daripada LDL dan diidentifikasi sebagai LDL -. sekarang
Tampaknya LDL elektronegatif juga dapat diproduksi oleh
fosfolipase A2. Rosenson et al., Dalam PLASMA11 Percobaan
[16] telah menunjukkan bahwa penghambat PLA2 berkurang LDL oleh
7% dan LDL kecil padat oleh 11%. Pengayaan LDL dengan
apo CIII kontribusi untuk elektronegativitas [17]. anti LDLmonoclonal
antibodi memiliki efek perlindungan terhadap
aterosklerosis pada reseptor LDL knock-out tikus [18]. memiliki
telah menyarankan bahwa LDL adalah biomarker stres potensial
hadir dalam kesehatan dan penyakit [19]. LDL kecil padat
isolasi dengan berbagai metode telah dibandingkan dengan Cheung
[20]. Saran adalah bahwa LDL atherogenicity berada di
Jumlah yang besar kolesterol yang dikemas dalam waktu yang relatif
volume kecil maka luas permukaan partikel adalah
relatif besar sehingga lebih mudah setuju untuk
modifikasi dan karena itu lebih rajin diambil oleh
reseptor pemulung. LDL kecil padat juga lebih
rentan terhadap glycation bahkan di non-diabetes orang [21].
Hubungan antara LDL kecil padat dan VLDL memiliki
diteliti, paling tidak karena sulitnya
menunjukkan hipertrigliseridemia sebagai risiko independen
Faktor untuk aterosklerosis. VLDL, seperti LDL datang dalam banyak
ukuran tergantung pada beban trigliserida dan Skotlandia dan
kelompok Finlandia [22, 23] bertahun-tahun yang lalu menunjukkan
hubungan antara VLDL yang kaya trigliserida besar dan kecil
LDL padat. terjadi pada diabetes yang tidak terkontrol. Peningkatan gratis
Asam lemak pada diabetes terkontrol buruk terkait dengan
peningkatan asam lemak yang menempel pada partikel LDL,
penyebab potensial lebih lanjut untuk meningkatkan oksidasi
partikel [12, 20] (Gambar. 2).
Lipoprotein (A)
Lp (a) adalah varian dari LDL yang kovalen terkait dengan apo
B. Konsentrasi bervariasi melalui populasi yang berbeda dan lebih dari 90% dari varian ini
ditentukan oleh warisan
urutan DNA variasi [26]. Bukti bahwa Lp (a) adalah penyebab
bukan konsekuensi dari CAD telah diperkuat oleh
sebuah laporan oleh Robert Clarke et al., [27] yang menemukan bahwa dua
Lp (a) SNP menjelaskan 36% dari variasi dalam Lp (a) dalam mereka
populasi. Kedua SNP terkait dengan koroner
penyakit dan, setelah penyesuaian untuk Lp plasma (a)
tingkat lipoprotein, hubungan antara genotipe LPA
dan CAD yang dihapuskan. Mekanisme dimana Lp (a) mungkin
menjadi sangat aterogenik adalah melalui mengikat dan
transportasi dari fosfolipid [28]. Namun, karena
homologi partikel dengan plasminogen pro-enzim yang berkaitan dengan
fibrinolisis [29, 30]. Disarankan bahwa partikel juga
memainkan bagian dalam thrombosis. Menggabungkan pro-aterogenik
faktor dengan faktor antifibrinolytic membuat Lp (a)
kandidat menarik untuk link antara plak dan stenosis
dan faktor risiko kemungkinan untuk acara trombotik, termasuk
aterosklerotik oklusi [31]. Baru-baru ini Lp (a) telah
terbukti mengganggu Annexin A5 mengikat pro
koagulan fosfatidil serin. Annexin 5 adalah terlibat dalam
antikoagulan pada permukaan endotel dan dengan demikian lain
Mekanisme dimana Lp (a) mungkin mempromosikan trombosis [32].
Alasan mengapa LDL kecil padat dikaitkan dengan
risiko aterogenik telah diperdebatkan selama bertahun-tahun dan
hiperkolesterolemia familial, penyebab awal
aterosklerosis dikaitkan dengan yang lebih besar LDL lebih ringan
daripada LDL padat kecil [24, 25]. Telah diusulkan
bahwa luas permukaan meningkat partikel membuatnya lebih
setuju untuk oksidasi dan glikasi, baik modifikasi
dikaitkan dengan pembentukan antibodi. Hasilnya adalah
peningkatan pemulung penyerapan reseptor reseptor / fc oleh
makrofag. Oksidasi dari partikel LDL tergantung pada
oksidasi dari protein dan / atau asam lemak. polyunsaturated
tapi asam lemak tidak jenuh tunggal yang setuju untuk
oksidasi maka partikel kaya akan asam linoleat lebih
rentan terhadap oksidasi dari satu kaya asam oleat. Sebuah
peningkatan produksi radikal bebas terjadi di hiperglikemia

Kurnianingsih S, Widyastuti P, Cahyaningrum R, Rahayu S. Pedoman pemeriksaan laboratorium

dan diagnostik. In: Kapoh RP editor. Laboratory and diagnostic tests with nursing implications.
Kee JL. 6th ed. Jakarta: EGC; 2008.

. Partikel LDL berinteraksi dengan bagian lapisan intima terutama denagn

matriks ekstraselular. Proteoglikan kondroitin sulfat yang diproduksi oleh sel-sel
otot polos di dinding arteri berinteraksi dengan apoB pada permukaan partikel
lipoprotein, sehingga meningkatkan retensi LDL.